trastornos del páncreas endocrino

Trastornos del páncreas endocrino

Paulina Osuna de Servín

Contenido

• Anatomía e histología

• Fisiología

– Insulina

• Fisiopatología de la Diabetes Mellitus

– Presentación clínica

– Etiología

– Patología y Patogenia

– Complicaciones

Generalidades• Órgano sólido que yace

en posición transversa en el retroperitoneo en planos profundos dentro del epigastrio.

• 15cm de largo• 110g• Cabeza, cuello, cuerpo

y cola• Islotes de Langerhans:

agrupaciones celulares localizadas entre acinospancreáticos.

Anatomía e Histología: Función pancreática

Páncreas

Endocrino

-Células

-Células

-Células

-Células PP

Exocrino

Jugo pancreático

Páncreas endocrino• .7-1millón de islotes de Langerhans

• Distribuidos por todo el páncreas exócrino

• 1% del páncreas

• 70% dañado para producir disfunción

: insulina

: glucagón

: somatost

atina

PP: polipéptidopancreático

Irrigación

Insulina

SomatostatinaGlucagón

Mayor vascularización que el páncreas exocrino.Liberación hormonal en sangre.Acción intraislote, paracrino o endocrino sobre la liberación de la hormona.Drena a la vena porta en el hígado

Fibras simpáticas y

parasimpáticas

Catecolaminas-médula

suprarrenal

Directa Indirecta

Inervación

Punto de control

• ¿Qué porcentaje de los islotes debe perderse antes de que se manifiesta disfunción pancreática endocrina?

• Identifique las principales células secretoras de hormona en un islote de Langerhans

Síntesis de insulina

Metabolismo de la insulina

Vida media 3-5min

Hígado (50%)Riñones

RiñonesVida media 3-4 veces

Regulación de la secreción

Glucosa GLUT-2 Células Secreción

Glucólisis Aumenta ATPBloqueo de KATP

en células

Despolarización:Entra el Ca

Exocitosis de gránulos con

insulina

Regulación de la secreción

Mecanismo de acción

Insulina

Receptores de insulina

Región tirosina cinasa del receptor

Autofosforilacióndel receptor:

activación

Fosforilación de sustratos

receptores de insulina (IRS)

Producción de los efectos de la

insulina

Efectos

Inhibe gluconeogénesis

(síntesis de glucosa)

Inhibe glucogenólisis(degradación glucógeno)

Estimula glucólisis

Estimula lipogénesisInhibe oxidación de ácidos

grasos y producción de cuerpos cetónicos

Hígado

Efectos

Estimula captación de glucosa

Modificación rápida de GLUT-4

Estimula almacenamiento de glucosa, síntesis de glucógeno, síntesis de

proteína

Inhibe catabolismo de glucógeno

(glucogenólisis)

Músculo

Efectos

Estimula lipoproteinalipasa que hidroliza hasta ácidos grasos

Captación de ácidos grasos por adipocitos

Modificación de GLUT-4

Inhibición de la lipólisis

Grasa

Punto de control

• ¿Cuál es la vida media de la insulina?

• Porcentaje de extracción en hígado

• Sustancia principal que estimula la secreción de insulina

• ¿Cuál es el detector de glucosa probable en la célula ?

• Tejidos dependientes de insulina para la captación de glucosa

• Estados de ayuno o insulinopenia

Glucagon

Efecto inverso a la insulina

Utilización de energía de los tejidos

Estimula glucogenólisis

DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN

• Trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia

CRITERIOS

• Glucosa plasmática en ayuno mayor o igual a 126mg/dl

• Síntomas de diabetes más una glucosa plasmática al azar mayor o igual a 200mg/dl

• Cifras plasmáticas de glucosa mayor o igual a 200mg/dl luego de una dosis de 75mg de glucosa por vía oral

Deficiencia funcional de insulina

Disminución en la secreción

Resistencia a la insulina

Incremento de contrarreguladores

DM I DM II

Secreción residual variable

Detección 5-7 años

ObesidadResistencia a la insulina

GenéticoAdultos

Cetoacidosis diabética

Autoinmunitaria

>30 años

Durante el embarazoHormonas con efectos

antiinsulinacontrarreguladores

Termina con el parto pero puede evolucionar a DM

II

Somatomamotropinacoriónica

ProgesteronaCortisol

Prolactina

Diabetes gestacional

Etiología DM I

Anticuerpos contra células de los islotes (ICA)

Ácido glutámico

descarboxilasa

Proteína tirosina

fosfatasa 2

Ac vs insulina

Etiología DM II

Hiperglicemia

Resistencia a la insulina

Secreción inadecuada

Obesidad

Resistecia a la insulina

ObesidadResistencia

a la insulina

“Agotar” el páncreas

Tejido adiposo

• Fuente primaria de mediadores de resistencia a la insulina

– Efectos tóxicos de ácidos grasos excesivos libres, ocasionando lipotoxicidad

– Secreción no regulada de adipocinas (hormona antidiabetogénica, leptina, control de la saciedad)

– Inflamación libera TNF

• Poligénico

Patología y patogenia

• Hiperglicemia posprandial

• Glucosa en ayuno normalLeve

• Hiperglicemia posprandial

• Hiperglicemia en ayunoModerada

• Hiperglicemia en ayuno, posprandial, cetosis

• Insulina-lipasa-VLDL-ácidos grasos en almacén

Total

Complicaciones

• Hiperglucemia

• Cetoacidosis diabética

• Hipoglucemia (tratamiento)Agudas

• Microvasculares

• Macrovasculares

• Úlceras diabéticas de pie

• Infección

Crónicas