tiroides 2014

TIROIDESMedicina Interna II

Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

Introducción Es una glándula neuroendocrino, situada justo debajo de la nuez

de Adán, junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Es controlada por el hipotálamo y la glándula pituitaria (hipófisis).

Esta última libera la hormona TSH cuya secreción está regulada por retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos (TRH).

Secreta 2 hormonas: Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)

Hormonas: valores normales

Evaluación del paciente con enfermedad tiroidea

El indicador más sensible del estado tiroideo es

el nivel de TSH.

Diagnóstico: TSH y T4 libre. En pacientes

jóvenes sin otras enfermedades la medición de

T4 total es útil.

Evaluación del paciente con enfermedad tiroidea

NORMAL HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

T4 (μg/dL) 4,5 – 12 < 4,5 > 12,5

T4 libre (ng/dL) 0,7 – 1,8 < 0,9 > 2

T3 (ng/dL) 80 – 220 < 80 > 220

TSH (μU/ml) 0,3 – 6,2 > 6 < 0,3

Alteraciones de la glándula tiroides

Síndrome que resulta de una

disminución en la secreción de HT por

una alteración orgánica o funcional de

la tiroides (hipotiroidismo primario), o

por un déficit de secreción de TSH

(hipotiroidismo secundario o terciario)

HIPOTIROIDISMO

Epidemiología

1 – 3% de la población general.

Más frecuente en el sexo femenino (2:1).

Prevalencia aumenta con la edad.

95% de los casos corresponde a

hipotiroidismo 1°

Etiología

HIPOTIROIDISMO 1°:

Insuficiente cantidad de tejido tiroideo:

Destrucción por proceso autoinmune

Destrucción yatrogénica

Destrucción por procesos infiltrativos

Etiología

HIPOTIROIDISMO 1°:

Déficit de biosíntesis

de HT:

Defectos congénitos

Exceso o déficit de

yodo

Inducido por drogas

HIPOTIROIDISMO 2°:

Panhipopituitarismo

Déficit aislado de TSH

HIPOTIROIDISMO 3°:

Congénito

Infección

Infiltración

Clínica

Debilidad

Fatiga

Hipersomnia

Apatía

Depresión

Ataxia cerebelosa

Intolerancia al frío

Constipación

Gastroparesia

Aumento de peso

Edema sin fóvea

Bradicardia

Calambres

Mialgias

ROT lentos

Piel seca y gruesa

Hipermenorrea

Galactorrea

Laboratorio

Hiponatremia Creatinina Homocisteína CPK PRL Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Anemia

T4

TSH

T4

TSH

Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad autoinmune organoespecífica.

AutoAc antitiroideos.

Más frecuente en mujeres entre 30 – 50 años.

Bocio moderado, de crecimiento lento, duro

elástico, indoloro a la palpación. 20 – 30% de los casos hay signos

y síntomas de hipotiroidismo.

Tiroiditis de Hashimoto

Frecuentemente se presenta como un hipotiroidismo

subclínico (T4 normal, TSH aumentada).

97 – 100% hay autoAc antitiroperoxidasa y

antitiroglobulina.

Tratamiento (sustitutivo): LEVOTIROXINA.

Indicado siempre que exista hipotiroidismo clínico.

Debe evaluarse individualmente en los casos de

bocio o hipotiroidismo subclínico.

Hipotiroidismo por déficit de Yodo

El déficit de Yodo es la causa más frecuente de

bocio endémico e hipotiroidismo en todo el

mundo.

Con los programas de profilaxis a disminuido

mucho su prevalencia en nuestro país.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:

• Desaparición clínica.

• TSH sérica entre 0,5 – 2 microU/ml

LEVOTIROXINALEVOTIROXINA 1,6 μg/kg/día en

ayunas. Inicialmente 50 – 150 Inicialmente 50 – 150 μμg/día.g/día.

Control en 4 – 6 semanas.

Ancianos y cardiópatas: iniciar con 25

μg/día e ir aumentando 25 μg/día cada 3

– 4 semanas.

Embarazadas: necesitan 50 μg/día más.

Situa c io ne s q ue a um e nta n la s ne c e s id a d e s d e le vo tiro x ina : malabsorción, embarazo, fármacos (sucralfato, antiácidos, rifampicina, fenitoína, sulfato ferroso, amiodarona).

Situa c io ne s e n la s q ue ha y q ue d is m inuir la d o s is d e le vo tiro x ina : postparto, TTO con andrógenos, pérdida de peso.

EA: signos y síntomas de hipertiroidismo, osteoporosis, FA. (Más frecuente a altas dosis).

Hipotiroidismo subclínico

Signos y síntomas indefinidos. Sólo puede ser diagnosticada por laboratorio (T4 normal,

TSH aumentada). 12% adultos, 20% en mayores de 60 años. RIESGOS: aterosclerosis, IAM, demencia multiinfarto,

depresión son pobre respuesta a antidepresivos, defectos del tubo neural (2° y 3° trimestre del embarazo).

Evaluar necesidad de Levotiroxina en cada caso particular.

Se denomina hipertiroidismo al

trastorno funcional de la tiroides

caracterizado por la secreción y

paso a la sangre de cantidades

excesivas de hormona tiroidea

(HT).

HIPERTIROIDISMO

Etiología

1. Aumento de la producción de HT por estímulo

del rTSH: Ig estimulante de la tiroides

GCH

Aumento de TSH

Etiología

2. Aumento de la producción autónoma de HT

(independiente de TSH): Adenoma tóxico

Bocio multinodular tóxico

Ca. Folicular

3. Efecto Jod Basedow: Hipertiroidismo yodo inducido

Etiología

4. Aumento de la liberación de HT:

Tioiditis

4. Fuente extratiroidea de HT:

Tirotoxicosis facticia

Producción ectópica (teratoma de ovario, MTS, Ca.

Folicular)

Clínica

Taquicardia, FA, palpitaciones, HTA sistólica.

Fatiga.

Temblor fino.

Bocio (según causa).

Piel húmeda y caliente.

Fragilidad de uñas y cabello.

Debilidad muscular proximal.

Retracción palpebral. Diarrea. Ictericia. Irritabilidad, nerviosismo,

labilidad emocional. Intolerancia al calor. Disminución de peso con

apetito aumentado. Amenorrea /

oligomenorrea.

Enfermedad de Graves - Basedow

Causa más frecuente de hipertiroidismo.

Más frecuente en mujeres entre 30 – 40 años (5

– 10:1).

Afección multisistémica, autoinmune (autoAc

contra el rTSH).

Enfermedad de Graves - Basedow

Caracterizado por: Hiperplasia difusa de la

glándula tiroides (bocio

difuso) con hiperfunción

(tirotoxicosis).

Oftalmopatía infiltrativa.

Dermopatía infiltrativa

(mixedema pretibial).

Tratamiento de Enf. Graves

MEDICO (TTO no ablativo): Tionamidas.

β Bloqueantes.

Yoduro inorgánico.

Quirúrgico (TTO ablativo): tiroidectomía subtotal.

Yodo radioactivo (TTO ablativo): I131 por VO.

Destruye la célula folicular. Indicado en intolerancia a

Tionamidas o recidivas.

Tionamidas

MA: bloquean la síntesis de HT. PROPITIOURACILO 100 – 200 ng 3/día (no se usa,

excepto embarazo).

METILMERCAPTOIMIDAZOL (Metimazol) DI: 20 – 40 mg/día en 3 – 4 tomas (control a las 4 y 8 semanas).

DM: 5 – 10 mg/día por 12 – 14 meses.

EA: agranulocitosis, reacciones cutáneas de hipersensibilidad.

TIAMAZOL 10 – 40 mg/día. EA: exantema, urticaria, fiebre, artralgias, leucopenia.

β bloqueantes

Sintomático: disminuye las palpitaciones, el temblor y

la ansiedad. PROPANOLOL 20 – 40 mg/6 – 8hs o aumentar hasta

obtener una FC < 80 lpm sin hipotensión.

ATENOLOL 25 – 100 mg/día.

Cuando los β bloqueantes están CI: VERAPAMILO

40 – 80 mg 3/día

I 131

MA: inhibe la liberación de HT y su síntesis

(por poco tiempo!!!!).

Indicado previo a la Qx y en la tormenta

tiroidea.

Adenoma tóxico

Es la presencia de un nódulo tiroideo único,

gammagráficamente captante, con autonomía

funcional, que origina una inhibición del resto del

tejido tiroideo.

Predomina en mujeres.

Puede aparecer a cualquier edad, pero la

mayoría se inicia entre 30 – 40 años.

Adenoma tóxico

Puede presentarse como un pequeño nódulo

palpable o no.

Generalmente presentan un período prolongado de

hipertiroidismo subclínico.

Produce excesiva secreción de HT e hipertiroidismo.

Hipertiroidismo no tan sintomático. Son constantes

los síntomas CV.

Gammagrafía funcional de tiroides con Tc-99m en proyección anterior en una paciente con un nódulo en la cara anterior del cuello. La imagen funcional muestra que la lesión palpable corresponde a tejido relativamente hiperfuncional congruente con un nódulo funcional autónomo que inhibe casi completamente al resto de la glándula.

Tratamiento Adenoma Tóxico

CIRUGIA:

Si hay supresión glandular.

Si mide > 3 cm de diámetro.

Si provoca hipertiroidismo.

I 131: es tan efectivo como la cirugía.

Bocio multinodular tóxico

Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del bocio simple o cuando uno o más nódulos se hacen hiperfunsionantes.

La mayoría de los casos se da en pacientes con bocio endémico.

Predomina en mujeres entre 50 – 60 años. Hipertiroidismo no tan sintomático. Son constantes los

síntomas CV. TRTAMIENTO: cirugía.

Glándula tiroides aumentada de tamaño a expensas de ambos lóbulos, deformada y en situación habitual. Ambos lóbulos con captación aumentada del radio trazador principalmente a expensas del lóbulo derecho.Distribución heterogénea en ambos lóbulos por presentar múltiples defectos de hipocaptaciones bilaterales de bordes irregulares y mal delimitados, en el polo inferior del lóbulo izquierdo se aprecia un nódulo "normocaptante" de forma esférica.

Concepto semiológico: aumento de tamaño o

consistencia localizados, de parte o de todo un

lóbulo tiroideo, que puede ser diferenciado del

resto de la glándula y que no presenta signos

evidentes de malignidad o inflamación.

NODULO TIROIDEO

Es muy inespecífico ya que puede corresponder

a procesos embrionarios, metabólicos,

inflamatorios o neoplásicos.

Puede ser único o múltiple.

Prevalencia: 4 – 10%.

Etiología

Adenomas. Bocio nodular adenomatoso (estadío final del

endémico). Tiroiditis linfocitaria. Carcinomas. Tiroiditis subagudas. Procesos embrionarios (son en realidad nódulos

cervicales, no tiroideos).

Diagnóstico

PAAF (sensibilidad 92%, especificidad 78%).

Ecografía.

Centellograma.

Descartar Hipertiroidismo

clínico o subclínico

MUCHAS GRACIAS