tac crÁneo: interpretación hallazgos patológicos

TAC SIMPLE DE CRÁNEO

HALLAZGOS PATOLÓGICOSDiana América Chávez CabreraIMAGENOLOGÍA

Una vez entendido…

Análisis de las lesiones:Historia clínica (traumatismos, drogas, enfermedades

concomitantes)Enfermedades difusas (Atrofia, edema generalizado, HSA)Lesiones focales (Intraparenquimatosas,

Extraparenquimatosas)¿Solitaria o de múltiples focos?Densidad de la lesiónHomogenea o heterogénea¿Presencia de Halo de edema?

TCE Y LESIONES RELACIONADAS• Hematoma epidural• Hematoma subdural• Hemorragia subaracnoidea (HSA)• Contusión cerebral + Daño Axonal Difuso (DAD)

Mecanismos de daño:Contusión propiamente dicha

Hemorragia y efecto de masa

Hipoxia secundaria a la hemorragia

Daño anóxico-isquémico (No ATP) Edema citotíxico

Edema e hipertensión intracraneana

• Hemorragias intraparenquimatosas• HSA• Hematomas epidurales, subdurales,

• Fracturas

HEMATOMA EPIDURAL

Resultado del traumatismo y subsecuente daño de las arterias meníngeas,

principalmente la meníngea media en la región temporal

Producen una lesión similar a una «tienda de campaña» o «balón de fútbol»

Suele ser asintomáticos y generar de manera súbita deterioro neurológico

HEMATOMA SUBDURAL

Resultado de un traumatismo, que daña parte del parénquima cerebral

y dicha sangre se acumula en el espacio subdural

Produce una lesión similar a la luna «en cuarto menguante»

• Suele ser traumática o no traumática

• La lesión se identifica con hiperdensidades en las zonas declive o donde normalmente hay LCR (cisternas)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• El mecanismo de daño es por lesiones de desaceleración

• Las manifestaciones dependen del sitio de la lesión

• Son hiperdensidades intraparenquimatosas

• En su mayoría asociado a fractura

CONTUSIÓN HEMORRÁGICA

Escala de Marshall

TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV EVAC. N/EVAC

La escala de Marshall no es un factor predictor de secuelas neurológicas producidas por traumatismo craneoencefálico

diversos estudios reportan que esta clasificación se ha usado exitosamente para determinar la asociación con la hipertensión intracraneal

Hematoma subgaleal + HSA + infarto frontotemporal

Hematoma subgaleal + Fx parietal + hematoma subdural agudo

Hematoma epidural

Hematoma subdural izq + desplazamiento línea media

TCE parietal izquierdo• hemorragia subdural agudo frontal derecho, temporal izquierdo • hemorragia subaracnoidea • contusiones temporales y frontales derechas

Hematoma tentorial derechoHemorragia epidural

frontoparietal izquierda

Hematoma subgaleal

Hematoma subdural crónico que desplaza línea media

Hematoma subdural crónico que ha resangrado

HSA

Hematoma subdural extenso derecho + desplazamiento de línea media

Neumoencéfalo

Hermiación transtentorial

Cisternas cuadrigéminas

obliteradas

Hematoma subdural agudo

Contusión hemorrágica fronto-parietal bilateral, neumoencéfalo, esquirlas óseas, orificio de entrada parietal derecho, orificio de salida a nivel parietal izquierdo. parietal bilateral

Contusión hemorrágica bifrontoparietalesquirlas metálicasedema perilesionalDescompresiva parietal bilateral

balazo

HSA

Contusión hemorrágicaHSA

Proyectil metálico de ubicación extraósea, artefactos de imagen. Sin evidencias de lesión encefálica.

Hemorragia intraventricular

Hematomas subdurales crónicos de diferente tiempo de evolución

TAC simple, esquirlas metálicas, orificio de entrada parietal derecho, proyectil alojado en la región parietal izquierda, numerosos artefactos.

Hematomas subdurales agudos que ejercen un desproporcionado efecto masa debido al edema

Contusión hemorrágica frontal asociada al edema perilesional que desplaza la línea media

Daño axonal difusoPuede apreciarse petequias a nivel de la sustancia blanca, cuerpo

callosa y tectum nesencefálico.

Hematoma subdural agudo sobre LM

EVC y HSA• Hemorrágico

• Asociado a un dolor agudo • Antecedente de consumo de medicamentos• Antecedente de estrés o ejercicio extremo

• No hemorrágico• Antecedente de HAS• Otros síntomas neurológicos• Deterioro neurológico/focalización

HSATraumática No traumática (ruptura

aneurisma, MAV, tumores)Angiografía complementaria para

detectar aneurismasHiperdensidades en el valle

silviano y zonas decliveSangre en el espacio

subaracnoideoSe asocia a hidrocefalia

posterior al eventoColocación ventriculostomía

HSA + Hidrocefalia obstructiva

Signo de la copa de champagne

GRADO I Sin sangre detectable GRADO II Disposición difusa de la sangre en el espacio

subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm.

GRADO III Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.

GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso

Escala de Fischer de HSA

Sirve para valorar el riesgo de resangrado y vasoespasmo.

Mientras mayor grado mayor riesgo.

GRADO 0No vasoespasmo

GRADO IMínimos cambios vasculares

GRADO IILumen ACA/ACM >= 1 mm.

GRADO III ACA/ACMaprox. 0,5 mm y retraso circulatorio, carótida supraclinoidea aprox. 1,5 mm.

GRADO IVACA/ACM <0,5 mm, ACI > 1,5 mm. ACA: Arteria Cerebral Anterior. ACM: Arteria Cerebral Media.

Angiografía o AngioTAC:

HSA Fisher III

HSA Fisher IV

Hemorragias intraparenquimatosasHist. Clin: mal control de HASSitio preferente: ganglios

basales.Otras causas: Ruptura de

aneurisma, Malformaciones arteriovenosas, METs, Vasculitis, coagulopatías

Gold Standard: TAC no contrastada para detectar desde pequeñas a grandes hemorragias.

Infartos: territorios arteriales en una TAC

EVCNo hemorrágicos

Cambios de densidadesCambios de acuerdo al

tiempo de evoluciónVasos suelen aparecer

hiperdensos incluso en la TAC simple

Infarto de la ACMI

Infarto múltiple de fosa posterior

AGUDO (0-6 hrs)Edema temprano En algunas ocasiones,

evidencia de tromboEn A. Cerebral media: signo de la cuerda

Signo de la cuerda o signo de la media

Tratamiento en las primeras 3 horas es crucial para el manejo y mejoría del pronóstico

EVC no hemorrágico de 5 hrs de evolución

Deciden trombolizarlo: desafortunadamente produjo Hemorragia intraventricular

EVC SUBAGUDO (6-32 hrs):Hipodensidad del

parénquimaNo evidencia de

coágulo por sistema fibrinolítico fisiológico

Evidencia de hemorragia secundaria

Evidente edema citotóxico

EVC agudo en territorio de arteria cerebral media izquierda que, ocho días después del ingreso, presenta edema cerebral maligno

CRÓNICOS (antiguos)Disminución del

edemaMarcado grado de

hipodensidadCisuras engrosadas y

circunvoluciones adelgazadas

Infarto antiguo territorio de la cerebral posterior derecha

Infarto antiguo TAC Simple y contrastada

Un hermoso areurisma gigante

Infarto del tálamo, bilateral

Infarto masivo del territorio de la ACP izq

EVCHemorrágicos

Datos de hemorragiaLa hemorragia puede

desplazar línea media

Trombosis de senos venososSíntomas:

trombosis de las venas cerebrales (infartos venosos y edema cerebral) y trombosis de los senos (granulaciones de Pacchioni)

Incremento de PIC aunque los ventrículos no estén dilatados y no haya hidrocefalia.

Signo de la delta vacía

Imagen hiperdensa en lalocalización del seno longitudinal superior, senorecto y seno trasverso.

TUMORES CEREBRALES• Edad• Dependiente de qué estructura (intraparenquimatoso

o extraparenquimatoso)• Masa solitaria o multinodular• La densidad de la masa• Si hay reforzamiento con el contraste• Presencia de componentes quísticos• Edema perilesional• Desplazamiento de línea media ¿herniación?• Presencia de hidrocefalia secundaria

MeningiomaTumor benigno

intracraneal más frecuente

De lento crecimientoNo da metástasisMujeres > hombres40-60 años, raro en la

infancia.

Es extraparenquimatoso, dependiente de las meninges

Hiperdensos incluso sin contraste IV

Ventana ósea, nótese la densidad que adopta este

tipo de tumor

Oligodendroma5% de los tumores del adultoCrecimiento lentoPredominan en el lóbulo frontalSon menos infiltrantes que los astrocitomas

Permiten una resección quirúrgica más completaTienen calcificaciones y edema periférico

TAC SIMPLE TAC CONTRASTADA

RM EN T2

TAC CONTRASTADA

RM EN T2

Astrocitoma Grado I: • Conllevan pronóstico excelente después de extirpación quirúrgica; comprenden el

astrocitoma pilocitico juvenil, el subependimario de células gigantes (que afecta sujetos con tuberoesclerosis ) y el xantoastrocitoma pleiomórfico.

Astrocitoma (grado II): • jóvenes adultos, localización marinal, edema periférico, casi no refuerza con el

contraste IV.

Astrocitoma anaplásico (grado III): • adultez media, con márgenes difusos, edema que rodea el tumor

Glioblastoma multiforme (grado IV) • un tumor clínicamente agresivo, maligno de crecimiento rápido, edema

pronunciado que refueraza con contraste IV

Los tumores cerebrales primarios más importantes y frecuentes

Astrocitoma grado 2

Mets cerebralesSon multifocales en el 70% de

los casosEdema perilesional y refuerzan

fuertemente con contraste IVEl Ca de mama y de pulmón

son los principales tipos de tumores que producen Mets cerebrales

TAC contrastada

Ayu

da

de

la R

M

TAC simple TAC contrastada

RM en T2 RM en T1

MAVSuele ser asintomática

hasta que produce hemorragias intraparenquimatosas y subaracnoideas

Suelen calcificarse de vez en cuando

Lesiones de densidades heterogéneas e hiperdensas.

Una maraña de vasos:

Quiste aracnoideoSuelen ser

asintomáticos, o causan cefaleas ocasionales de leve-moderada intensidad.

Suelen localizarse en la base del cráneo, preferentemente en la fosa temporal.

NEUROINFECCIÓN

• Neurocisticercosis• Toxoplasmosis• Abscesos cerebrales• Empiema subdural

NeurocisticercosisParasitosis más frecuente del SNC a nivel mundial.

Vía transmisión: • ingesta de alimentos contaminados con huevecillos de Taenia solium.

Cuadro clínico: • convulsiones parciales de comienzo reciente o déficit neurológicos focales.

Pueden incrementar la presión intracraneal.

Historia natural de la enfermedad• Cuando el cisticerco se aloja se originarán pocos signos en lo que se refiere a la

respuesta inflamatoria. • Al degenerarse el quiste se desencadena una respuesta inflamatoria

Al final el quiste muere (años) y el cuadro puede

acompañarse de resolución de la respuesta inflamatoria

y cesación de las convulsiones.

TAC contrastada: Lesiones tipo quísticas que contienen calcificaciones en su interior

(parásito no viable) pared que refuerza con el contraste, edema

perilesional

ToxoplasmosisParasitosis causada por Toxoplasma gondiiSe adquiere por la ingestión de carne mal cocida o por la

manipulación de heces de gato.Se vuelve clínicamente significativa cuando la infección

se reactiva (inmunodeficientes): cefaleas, fiebre, convulsiones y déficit neurológicos focales.

TAC Simple TAC ContrastadaSigno de la

diana

Abscesos cerebralesOriginados por un foco infeccioso

primario (endocarditis), en inmunosuprimidos, o como una complicación de la sinusitis/otitis/mastoiditis.

Lesiones circunscritas, bien localizadas, con una cápsula, que tiene edema periférico.

La cápsula tiene reforzamiento tras la administración de contraste IV.

Empiema subduralProducto de la infección

de un hematoma subdural mal drenado

La imagen es una TAC contrastada que demuestra el reforzamiento de las meninges y el contenido purulento de densidad media.

FIN