sindrome hepatorrenal
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SINDROME HEPATORRENAL
Contenido OBJETIVOS
SINDROME HEPATORENAL
Introducción
Definición
Patogénesis
Clínica
Diagnostico
Tratamiento
OBJETIVOS DE LA EXPOSICIÓN
Poder entender los conceptos más importantes, así como la fisiopatología de estos síndromes
Comprender la dinámica de las reacciones fisiológicas que se producen en el organismo a causa de una afección hepática.
Comprender y describir los sistemas que se activan para compensar el desequilibrio que se esta produciendo.
Llegar a distinguir la clínica del síndrome hepato renal (signos y síntomas) para poder distinguirla de otras patologías
Estudio y comprensión del SINDROME RIÑÓN-PULMÓN.
Estudio y comprensión del SINDROME DE GOOD PASTURE ( características más importantes - Tratamiento).
Dar a conocer la sintomatologia y diagnostico de la GW y PM.
Explicar la manera como pueden llegar a ocasionar daño a nivel renal.
Ver que las patologías autoinmunes causan alteraciones sistémicas y como ejemplo tenemos el lupus que nos da un síndrome reno-pulmonar.
Tener en cuenta que en los sindromes reno-pulmonares los primeros signos y sintomas que se observan son los respiratorios antes que los renales.
INTRODUCCIÓN
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una causa funcional irreversible de falla renal que ocurre principalmente en el escenario de cirrosis avanzada asociada a hipertensión portal.
También ha sido descrito en otros tipos de enfermedad hepática tales como hepatitis alcohólica o falla hepática aguda. Su ocurrencia no es rara.
La presencia de azoemia aguda en un paciente con enfermedad hepática no debe automáticamente denominarse SHR, debido a que otras alteraciones de la función renal pueden tener manifestaciones similares, por tanto el diagnóstico de este síndrome debe excluir causas no funcionales de falla renal.
DEFINICIÓN
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos.
Ocurre especialmente en la cirrosis avanzada también se puede desarrollar en otras enfermedades hepáticas como:
› Hepatitis alcohólica.
› Insuficiencia hepática aguda asociada a hepatitis aguda
› Falla hepática fulminante
› Neoplasia hepática
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis es de 8% y se asocia a un mal pronóstico a corto plazo, de manera que la supervivencia media del SHR tipo 1 es de 2 semanas y de 6 meses para la del SHR tipo 2.
CIRCULACIÓNARTERIAL
SISTEMACAPILAR
ASCITISEDEMA
PH capPO cap
SISTEMASVASOACTIVOS
RIÑÓN
RETENCIÓNHIDROSALINA
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA
CIRROSIS HEPATICA
RETENCION DE SODIORETENCION DE AGUA
VASOCONSTRICCION RENAL
LEVE
NO ASCITIS
CIRROSISCOMPENSADA
MODERADA
ASCITIS
CIRROSISDESCOMPENSADA
SEVERA
ASCITISfiltrado glom
INSUFICIENCIARENAL (SHR)
“ En los riñones hay una marcada vasoconstricción renal que produce un descenso de la FG, mientras
que en la circulación extrarrenal predomina la vasodilatación arterial e hipotensión arterial ”
PATOGENESIS DE SHR
Existen suficientes evidencias que apoyan el concepto de que la falla renal en el SHR es funcional.
No existe una patogénesis exacta, son muchos los estudios realizados en pro de determinar el factor desencadenante, lo que lleva a conocer varios mediadores involucrados en múltiples mecanismos hemodinámicos.
Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada
Vasodilatación arterial esplácnica intensa
Activación marcada del SNS, SRA y HAD
Vasoconstricción renal
Patogenia del síndrome hepatorrenal tipo 2
SHR tipo 2
Vasoconstrictores renales
Paciente con SHR tipo 2
Acentuación de la hipoperfusión renal
Isquemia renal
Vasodilatadores renales
Patogenia del síndrome hepatorrenal tipo 1
SHR tipo 1
Deterioro agudo de la función circulatoria (PBE, hemorragia)
Diferencias entre el SHR tipo 1 y el tipo 2
Espontáneo
Moderado & Estable
Ascitis refractaria
Meses
Tipo 2
Cirrosis no azotémica
Tipo 1
Precipitado
Grave & Progresivo
Fallo hepatorrenal terminal
Días
SHR tipo 2
Inicio
Escenario
Fallo renal
Evolución
Supervivencia
Disturbio hemodinámico sistémico, dentro de un patrón de circulación hiperdinámico, con:
› Taquicardia
› Aumento de gasto cardiaco
› Disminución de la presión arterial
› Disminución de la resistencia vascular sistémica
Disturbio hemodinámico intrarrenal:
› Vasoconstricción renal intensa
› Reducción significativa de la perfusión renal
› Disminución del flujo sanguíneo
› Isquemia cortical renal preferencial
En el SHR se presenta una marcada inestabilidad vasomotora generada por:
La reducción de volumen activa receptores de volumen y barorreceptores que estimulan una respuesta compensatoria a través de:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Sistema nervioso simpático (SNS)
Hormona Arginina vasopresina o Antidiurética (ADH)
Noradrenalina y Adrenalina
Metabolitos del ácido araquidónico.
Factores vasoactivos endoteliales (endotelina y oxido nítrico)
Tomada de Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Interacion de los mecanismos fisiopatologicos del síndrome hepatorenal.
Tomada del articulo Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Muestra esquemática de los mecanismos desencadenantes del Síndrome Hepatorenal.
Caida de la TFG
Azoemia
Retención masiva de agua y Na+
Vasoconstricción renal
A nivel Sistémico
• Relajación vascular progresiva generada por Oxido Nítrico
• Vasodilatación esplácnica con hipoperfusión renal
CIRCULACIÓNARTERIAL
SISTEMACAPILAR
ASCITISEDEMA
PH capPO cap
SISTEMASVASOACTIVOS
RIÑÓN
RETENCIÓNHIDROSALINA
El SRAA, se encuentra activado en la mayoría de los pacientes con ascitis.
Los pacientes cirróticos con ascitis y retención moderada de sodio pueden presentar niveles plasmáticos de renina / aldosterona normales o leve aumento.
En cirróticos compensados al renina / aldosterona son normales ligeramente bajos.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS)
Los pacientes con cirrosis, ascitis y SHR, presentan niveles circulantes de noradrenalina mas elevados,
El SNS, juega un papel importante en la fisiopatología de la retención de sodio, formación de ascitis y el SHR (por que estimula la reabsorción de sodio y es potente vasoconstrictor en la circulación renal)
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
Los pacientes cirróticos con SHR son los que representan unos niveles mas elevados de ADH.
El incremento de ADH en cirrosis es secundario a una mayor síntesis hipotalámica.
Los niveles plasmáticos de ADH en cirróticos con ascitis correlacionan con el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
La excreción urinaria de PGE2 y 6 - cetoprostaglandin F1, aumenta en los cirróticos con ascitis sin IR, y disminuye en los cirróticos con SHR.
Es difícil definir si el descenso en la excreción de PG en el paciente con SHR, es causa o consecuencia de la insuficiencia renal.
ENDOTELINA (ET) Y OXIDO NITRICO (NO)
La concentración plasmática de ET es entre 2 y 5 veces superior en los pacientes cirróticos que en individuos sanos.
No existen datos específicos acerca del papel del Oxido Nítrico en el SHR, pero si conocemos que puede jugar un papel importante en la patogénesis de la vasoconstricción
CLINICA de SHR
Insuficiencia renal puede ser de inicio rápido pero es típicamente incidioso, puede ser desencadenado por: Hemorragia de las vías digestivas
Paracentesis masiva
Infecciones
Diuresis ávida
Cirugía
Peritonitis espontánea en pax con ascitis
Pero otras veces el agente desencadenante no es evidente
Oliguria
Retención de Na+ y agua
Hiponatremia dilucional
Azoemia prerrenal
Presión Arterial media: 60-80 mmHg
CLINICA de SHR
Aumento de osmolaridad urinaria
Aumento del cociente osm(urinaria)/osm(plasmatica)
Sedimento urinario generalmente benigno
Progresiva elevación de creatinina plasmática
› Puede incrementarse en 0.1 mg/dL al día
› Puede presentar periodos estabilización y de leve mejoría
CLINICA de SHR
La mayoría tiene Enf Hepática avanzada con:
› Ictericia (grado variable)
› Coagulopatía
› Mal estado nutricional
› Encefalopatía
Tiene 2 formas de presentación:
› SHR tipo I: enf. hepática más avanzada en comparacion con los del tipo II
› SHR tipo II
CLINICA de SHR
Se caracteriza por:
Disminución de la TFG : menor de 20 ml/min en 2 semanas
Creatinina sérica: mayor a 2.5 mg/dL
Oliguria progresiva, llegando a Anuria
Hiponatremia dilucional: menor a 120mEq/l
Hipercalemia (espontánea o asociada a uso de Antagonistas de la aldosterona
Ocurre en pacientes:
› Con cirrosis alcohólica asociada a hepatitis alcohólica
› Cirrosis no alcohólica
Pronóstico malo, supervivencia menor a 2 semanas
SHR TIPO I
Se caracteriza por:
Aumento moderado del Nitrógeno Ureico
Creatinina sérica, (se mantienen estables durante meses).
Existe relación inversa entre la urea y la creatinina y el IFG. 50 %.
La función hepática esta relativamente preservada y el problema principal es la ascitis resistente al tratamiento.
SHR TIPO II
Supervivencia del síndrome hepatorrenal (105 pacientes: 41 tipo 1 y 64 tipo 2)
Mediana: 3,3 meses
1
Meses18120
0,8
0,6
0,4
0,2
6 240
Pro
bab
ilid
ad
Pacientesen riesgo36% 23% 16% 12%100%
Alessandria C y cols. Hepatology 2005
28 %
Factores predictivos
Bilirrubina > 3 mg/dlProtrombina < 60%Pugh score > 10Creatinina > 2 mg/dlBUN > 60 mg/dlSodio plasmático < 130 mEq/LMELD score > 20SHR tipo 1
Síndrome hepatorrenal Supervivencia
Alessandria C y cols. Hepatology 2005
< 0,0001< 0,0001< 0,0001
0,003< 0,0001 0,0001< 0,0001< 0,0001
P<0,0001
Tipo de SHR
Meses
Tipo 1 (30 días)
Pro
bab
ilid
ad Tipo 2 (201 días)
60 12 18 24
0
1
0,2
0,4
0,6
0,8
Síndrome hepatorrenal Supervivencia
Alessandria C y cols. Hepatology 2005
0
,2
,4
,6
,8
1
Pro
bab
ilida
d
0 5 10 15 20 25 30 35
Meses
SHR
Supervivencia Tipo 2: 38,5 % a 12 meses Tipo 1: media 7 ± 2 días
Probabilidad de supervivencia de SHR
Montoliu S, et al. AASLD 2004
28 %
Síndrome hepatorrenal Supervivencia tipo 2
Alessandria C y cols. Hepatology 2005
21/75 (28%) de los pacientes con SHR
tipo 2 desarrollaron un SHR tipo 11
18120Meses
0,8
0,6
0,4
0,2
6 24
Pro
bab
ilid
ad
0
Síndrome hepatorrenal Progresión de tipo 2 a tipo 1
Alessandria C y cols. AEEH 2003
P
Sodio sérico (mEq/L)
Bilirrubina total (mg/dL)
Child-Pugh NS
Creatinina sérica (mg/dL) NS
Etiología NS
0,01
0,01
Análisis univariado
Síndrome hepatorrenal Progresión de tipo 2 a tipo 1
Alessandria C y cols. AEEH 2003
INSUFICIENCIA RENAL(creatinina sérica >1,5 mg/dL)
Pérdida líquidos
Fármacos nefrotóxicos
NEFROTOXICIDAD
Proteinuria y/ohematuria
NEFROPATÍA ORGÁNICA
Signos de infección
INSUFICIENCIA RENAL INDUCIDA
POR INFECCIÓN
Ecografía renalanormalPersistencia de I renal
tras resolución de infección
Clínica/Exploración
Analítica
Ecografía renal
Diagnóstico del síndrome hepatorrenal
INSUFICIENCIA PRE-RENAL
SÍNDROME HEPATORRENAL
Pacientes Episodios
IR no orgánica 129 (49%) 168Pre-renal 72 (27.4%) 121IR-Infección 37 (14.1%) 47SHR 20 (7.6%) -
Tipo 1 7 (2.7%)Tipo 2 13 (4.9%)
IR orgánica 20 (7.6%) 3Aguda (NTA) 3 (1.1%) 3Crónica 17(6.5%)
INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS CON ASCITIS
Montoliu S, et al. AASLD 2004
n = 263, seg. 41 ± 3 meses
Síndrome Hepatorrenal. Criterios diagnósticos principales
1. Disminución del filtrado glomerular (creatinina sérica > 1,5 mg/dl o Cl
creatinina de 24 h < 40 ml/min)
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos o
tratamiento actual con fármacos nefrotóxicos
3. No mejora sustancial de la función renal (disminución creatinina por
debajo de 1,5 mg/dl) tras la suspensión de los diuréticos y la
expansión con 1,5 l de suero fisiológico
5. Proteinuria < 500 mg/día y no evidencia ecográfica de uropatía
obstructiva o nefropatía parenquimatosa
Arroyo et al. Hepatology 1996
CRITERIOS ADICIONALES
1. Volumen urinario inferior a 500 ml/día
2. Na urinario inferior a 10 mEq/lt
3. Osmolaridad urinaria > que la osmolaridad plasmática
4. Hematíes en orina < de 50 por campo
5. Concentración de Na plasmático inferior a 130 mEq/día
Síndrome Hepatorrenal. Tipos
Tipo I
Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al 100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en menos de 2 semanas.
Tipo II
Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple los criterios del tipo I.
Arroyo et al. Hepatology 1996
Arteriografía selectiva renal en el Síndrome Hepatorrenal
Reproducida de Epstein M. Am J Med 1970;49:175-185
CH - Ascitis (g3)(n = 66)
SHR (n = 27)
no SHR (n = 39)
Tipo 1: 12 (359 días)Tipo 2: 15 (425 días)
639 ± 329 días
Creatinina sérica
TAMGasto cardíaco
ARPNorepinefrina
GPVH
0,85
887,2
3,1222
16,5
1,05
836
9,9571
19,5
0,005
0,050,05
0,0010,0001
0,005
SHRno SHR P
Función circulatoria y SHR en la cirrosis
Ruiz del Arbol et al. Hepatology 2005
ProtrombinaPugh scoreMELD score
Creatinina séricaSodio plasmáticoSodio orina
TAMGasto cardíacoRVS
ARPNorepinefrina
GPVH
599,9
15,8
1,05133
7
836
1059
9,9571
19,5
5110,825,7
3,03127
4
755,4
1096
17,5965
21
0,0050,05
0,001
0,0050,0050,05
0,0050,001
NS
0,0050,005
0,01
SHRbasal P
******
******
****
****
**
**
**
**
****
Tipo 1 Tipo 2
Función circulatoria y SHR en la cirrosis
Ruiz del Arbol et al. Hepatology 2005
Los 4 criterios mayores son imprescindibles para el diagnóstico
Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnostico, pero suelen estar presentes
El diagnóstico de SHR , es de exclusión y se debe tener en cuenta los dg diferenciales:
› Glomerulonefritis
› Vasculitis
› Necrosis tubular aguda
Diagnóstico
Diagnóstico El SHR se diferencia de la necrosis tubular aguda:
SHR NTAReducción menos severa de la TFG
Reducción severa de la TFG
Avidez de la reabsorción de Na+ y agua
Disminución de la reabsorción
Función tubular intrínseca normal
Disfunción tubular intrínseca
Disfunción concurrente de hígado y riñón
Incluye patologías infecciosas, hemodinámicas, tóxicas, genéticas, hematológicas, neoplásicas y del colágeno, como:
Sepsis, leptospirosis, malaria
LES, vasculitis, amilodosis
Metotrexate, rifampicina, metoxifluorano
Enfermedad poliquística
Síndrome Pseudohepatorrenal
Tratamiento
Teniendo en cuenta la patogenia del SHR podemos actuar a 3 niveles:
1. Aumentando el volumen plasmático efectivo;
2. Disminuyendo la presión portal;
3. Trasplante hepático (representa el tratamiento definitivo).
Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal
CIRROSIS
Vasodilatación esplácnica
Disminución del volumen arterial efectivo
Activación de sistemas vasoconstrictores
Vasoconstricción renal
SINDROME HEPATORRENAL
Hipertensión portalDPPI
Trasplante hepático
Vasoconstrictores esplácnicos
Albúmina
Antag. vasoconstrictores
Vasodilatadores
1. Incremento del volumen plasmáticoefectivo
Se logra mediante la administración de drogas vasoconstrictoras asociadas a expansión de la volemia con albúmina.
Entre las drogas vasoconstrictoras las ensayadas hasta la actualidad son:
1. Análogos de la vasopresina(ornipresina y terlipresina)
2. Agonistas alfaadrenérgicos (norepinefrina y midorina).
* *
1. Incremento del volumen plasmáticoefectivo
De todos los vasoconstrictores estudiados, los más utilizados en la práctica clínica, a pesar de que todavía no existen suficientes estudios controlados al respecto, son la terlipresina y la noradrenalina.
Esta combinación terapéutica logra la remisión del SHR en 60% de los casos, con una recurrencia baja tras la supresión del tratamiento, lo que se asocia a una mayor supervivencia de estos pacientes, permitiéndoles llegar al trasplante hepático .
Evidentemente se trata de una terapia puente al trasplante.
El mecanismo de acción sería una mejoría de la hemodinámica sistémica con supresión de los sistemas vasoconstrictores y aumento de la presión arterial media.
1. Incremento del volumen plasmáticoefectivo
La administración concomitante de albúmina es imprescindible.
Esta afirmación se basa en la existencia de estudios que demuestran que la administración aislada de terlipresina no logra los efectos descritos en comparación con la asociación de albúmina.
La albúmina mejora la disfunción circulatoria a través de 2 mecanismos:
1. Por un lado la expansión de la volemia induce un aumento de la precarga cardíaca, con la consiguiente mejoría de la función ventricular izquierda.
2. Por otro lado la albúmina inhibe la activación del endotelio vascular; como consecuencia disminuye la liberación de NO a este nivel y aumentan las resistencias vasculares sistémicas.
Efectos de la Ornipresina y Albúmina sobre la Función Renal en el Síndrome
Hepatorrenal
0
1
2
3
4
5
6
Basal 7 días 15 días
Creatinina sérica (mg/dl)
Guevara M. Hepatology 1998;27:35-41
En 3/8 pacientes (37%) se interrumpió el tratamiento por complicaciones isquémicas colitis, extrasistolia e isquemia de la lengua)
Efectos de la terlipresina y la albúmina sobre la función renal en el síndrome hepatorrenal (9 casos)
Terlipresina: 0,5 mg/4h y aumento cada 3 días a 1 y 2 mg/4h en ausencia de reducción de creatinina > 1mg/dlAlbúmina: 1g/Kg primer día y 20-40 g/días posteriores (PVC<18)Duración tratº: Hasta solución SHR (creatinina < 1,5 mg/dl) o máximo de 15 días en caso de no respuesta
Ninguna complicación isquémica
Uriz J. J Hepatol 2000;33:43-48
3/5 candidatos trasplante a 5, 12 y 99 días. Cuatro no candidatos muerte tras mediana 39 días
Terlipresina con o sin albúmina en el síndrome hepatorrenal. Estudio prospectivo, no aleatorio
n = 21 (16 SHR tipo 1)
13 Terlipresina + Albúmina / 8 Terlipresina
Ortega R et al. Hepatology 2002
CIRROSIS
Vasodilatación esplácnica
Disminución del volumen arterial efectivo
Activación de sistemas vasoconstrictores
Vasoconstricción renal
SINDROME HEPATORRENAL
Hipertensión portalDPPI
Vasoconstrictores esplácnicos
Albúmina
Antag. vasoconstrictores
Trasplante hepático
Vasodilatadores
Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal
2. Descenso de la presión portal
Se logra mediante la colocación de una anastomosis porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS).
Induce una mejoría de la función renal asociada a una supresión de los sistemas vasoconstrictores anormalmente activados en estos pacientes.
Sin embargo, también se ha demostrado que este procedimiento se asocia a efectos adversos significativos, como una elevada prevalencia de encefalopatía hepática, deterioro grave de la función hepática y disfunción del TIPS.
DERIVACIÓN PORTO- SISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA (DPPI)
Resultados morfológico y hemodinámico de la Derivación portosistémica percutánea intrahepática
20.8±5.5
10.5±2.7
P or t
acav
al g
rad i
e nt (
mm
Hg)
Early Renal Effects of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in Cirrhosis
Gerbes AL,et al, Hepatology,28;1998
Urinary volume Creatinine clearance
24 hUrinary Sodium excretion Fractional Sodium excretion
Groups: 1: no ascites 2: ascites 3: refractory ascites
ARP (ng/mL.h)
pre-DPPI 1 m1 s
5
15
25
35
45
0
100
200
300
400
500
600 Aldosterona (ng/dL)
pre-DPPI 1 m1 s0
10
20
30
40 FGR (mL/min)
pre-DPPI 1 m1 s
Guevara et al, Hepatology 1998
Efectos de la DPPI sobre la ARP, Aldosterona y FG en 7 Pacientes con Síndrome
Hepatorrenal tipo I
La supresión de los sistemas vasoactivos y la mejora de la función renal aparecen más tarde que la reducción de la presión portal ocasionada por la
DPPI
DPPI en SHR tipo I y II. Probabilidad de supervivencia
Brensing KA et al, Gut 2000; 47:288-95
Wong F et al, Hepatology 2004
Midodrine, Octreotide, Albumin, and TIPS in Selected Patients With Cirrhosis and Type 1 Hepatorenal Syndrome
CIRROSIS
Vasodilatación esplácnica
Disminución del volumen arterial efectivo
Activación de sistemas vasoconstrictores
Vasoconstricción renal
SINDROME HEPATORRENAL
Hipertensión portalDPPI
Vasoconstrictores esplácnicos
Albúmina
Antag. vasoconstrictores
Trasplante hepático
Vasodilatadores
Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal
3. Trasplante hepático
Representa el tratamiento de elección de esta complicación. El trasplante realizado en esta etapa se asocia a una mayor morbi-mortalidad en el postrasplante inmediato, la prevalencia de hemodiálisis es de 35% en comparación con 5% en los pacientes sin SHR y la supervivencia a los 3 años de seguimiento es de 60%.
Claramente debe realizarse una terapia puente que permita que los pacientes lleguen al trasplante hepático y con mejor función renal para disminuir la morbimortalidad de esta condición.
Supervivencia tras Trasplante en Cirróticos con y sin Síndrome
Hepatorrenal
40
50
60
70
80
90
100
1 2 3 4
SHR
No SHR
años
Gonwa TA. Transplantation 1991;51:428-30
Mayor morbilidad y estancia hospitalaria más prolongada
Síndrome hepatorrenal tipo 2Tratamiento
1. Evaluar trasplante hepático.
2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis
sólo si aumentan significativamente la natriuresis
(>30 mEq/día).
3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis
repetidas con albúmina ev.
4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia
dilucional.P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003
1. Evaluar trasplante hepático.
2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.
3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.
4. Considerar DPPI si no hay respuesta a
vasoconstrictores.
5. Realizar hemodiálisis sólo si existe
indicación.
Síndrome hepatorrenal tipo 1Tratamiento
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003
Peritonitis bacteriana espontáneaAlbúmina i.v 1,5g/kg inicio
1g/kg día 3
Paracentesis total superior a 5 L Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída
Hepatitis alcohólica grave Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días
Síndrome hepatorrenal Prevención
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003
Perspectivas futuras
1. Diálisis hepática extracorpórea con sistema de recirculación con adsorbentes moleculares (Albúmina-MARS).
2. Ambos componentes son imprescindibles.
3. La regresión del SHR mejora la supervivencia de los pacientes permitiendo que lleguen al trasplante hepático.
4. La regresión del SHR mejora la morbi-mortalidad postrasplante.
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