sindrome de hellp-final

5/14/2018 Sindrome de HELLP-Final - slidepdf.com

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Directora: Mtra. María Dolores Zarza Arizmendi

Maestro: Hugo TapiaMaestra: Michelle Eisering

Materia: Obstetricia IINombre: Mendoza Hernández Angel Ignacio

Grupo: 28511/2/2012

Síndrome de HELLP

•Se abordaran aspectos como la incidencia en México

•La definición y el significado de las siglas HELLP•El diagnóstico y las pruebas utilizadas para suconfirmación y su tratamiento.

Epidemiologia En México la frecuencia de preeclampsia-eclampsia

oscila alrededor de 8%, correspondiendo 1.15% aeclampsia, 3.75% a preeclampsia severa y 94%preeclampsia leve.

La incidencia en el Síndrome de HELLP en lapreeclampsia-eclampsia va del 2 al 20%.

Se reconoce a la eclampsia como principal causa demuerte materna y al síndrome de HELLP comoprincipal complicación del a preeclampsia grave

Objetivo: Que los alumnos comprendan el

significado del acrónimo HELLP

Signos y síntomas que lo caracterizan parasu diagnostico y pronta referencia

Pruebas diagnósticas que se realizan a laspacientes con riesgo

Las intervenciones en las cuales actúa elprofesional de enfermería durante laatención de las pacientes con estesíndrome.

Factores de riesgo y protectores Preeclampsia severa

Multiparidad

Raza blanca

Diagnosticadas antes de las 35 SDG

No se conocen factores protectores ante el síndrome de

Definición: El nombre de HELLP proviene de las siglas en inglés:

H: hemólisis, EL: elevated liver enzimes y LP: Low

platelets atribuido a Louis Weinstein Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas

hepáticas, Plaquetopenia.

Cambia el pronosticodel binomio

La haptoglobina es una proteína que se liga a lahemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos

Etiología: No se conocen las causas de la enfermedad

hipertensiva aguda del embarazo.

Aunque hay teorías que sugieren las causas Reducción de la oxigenación placentaria

Se presenta en el ultimo trimestre

La mayoría se diagnostican entre la semana 28 y36

Fisiopatología Se distingue de la preeclampsia por un aumento en la

fragmentación de los eritrocitos que es causada por elpaso de los glóbulos rojos por endotelio irregular odañado, canales tortuosos vasculares por la presenciade depósitos de fibrina o turbulencias excesivas.

Mecanismos: =>hipertensión => lesión endotelial =>edema => estrés oxidativo => hipoxia placentaria =>gloméruloendoteliosis => Microangiopatiastrombóticas*

Preeclampsia grave En 10% de las mujeres se presenta esta variante.

Cerca del 10% de las que presentan Síndrome deHELLP, son normotensas (Sx HELLP atipico)

Preeclampsia grave (30% de Sx de HELLP se dan

en el posparto, por lo cual deberá hacerseseguimiento estricto tras el parto)

Diagnóstico: Se basa en:

Presencia de anemia hemolítica

microangiopatica Disfunción hepática

Trombocitopenia

Se manifiesta: Hallazgos en los laboratorios que confirmen

Presencia de hemolisis (fragmentación de loseritrocitos (anemia hemolítica microangiopatica))

Incremento de la función hepática (elevación de ladeshidrogenasa láctica - LDH)

Trombocitopenia

La diferenciacion del Sx de HELLP con HGAE y PTT/SUHse basa en los hallazgos de laboratorio especificos.

HGAE: Hígado graso agudo en el embarazo y PTT/SUH:

Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémicohemolítico

Criterios diagnósticos de Sibai Incluyen anomalías analíticas específicas que

indicas la hemolisis, concentraciones elevadas deenzimas hepáticas y bajo recuento plaquetario.

Sibai ha señalado que la hipertensión puede ser:leve (30%), grave (50%) o ausente (20%) en la

mujeres con Síndrome de HELLP No descartar diagnóstico en pacientes normotensas que

presenten otros SyS.

Criterios diagnósticos: Hemolisis:

Frotis periférico anormal (hematies fragmentados [crenocitos yesquistocitos])

LDH >600 U/I

Bilirrubina >1,2mg/dl

Disfunción hepática:

Enzimas hepáticas elevadas

AST sérica >70 U/I

LDH >600 U/I Plaquetopenia:

Recuento menos a <100,000/mm3

LDH: lactato deshidrogenasa o deshidrogenasalactica y AST: aspartato aminotransferrasa

Diagnóstico:Medición de la T/A

Presión arterial >160/110mmHg

Gabinete y laboratorios: QS, BH

completa, EGO (orina en 24h)

Proteinuria presencia de30mg/100ml, tira reactiva (1+) o

300mg/24hrs (causada por la Hipertensión y lalesión del endotelio glomerular)

Tomografia computarizada yresonancia magnetica

Diagnóstico: Cuadro clínico confuso, pues no siempre es claro y

puede confundirse con otras afecciones.

La paciente que padece Síndrome de HELLPtambién padece preeclampsia grave.

Cuadro clínico Muy variado

Signos y síntomas:

Falta de signos y síntomas específicos Malestar generalizado de pocos días antes, dolor

epigástrico o en el cuadrante superior derecho, náuseas, vómitos

Oliguria, alteraciones visuales Retardo en el crecimiento fetal

Feto-placenta Aterosis aguda, de las arterias deciduales, da

lugar a una perfusión deficiente (en consiguiente

menor perfusión placentaria que conllevaría aoligohidramnios, RCIU, DPP, sufrimiento fetal ymuerte fetal)

Diagnóstico diferencial Confusión con otras afecciones, cobre todo cuando las

pacientes son normotensas. Hígado graso agudo en el embarazo

Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémicohemolítico*

Apendicitis

Hemorragia cerebral

Diabetes insípida Enfermedad de la vesícula biliar

Gastroenteritis

Entre otras.

*) anemia hemolítica microangiopatica

Tratamiento Deberá ser como a las pacientes con preeclampsia

Comprobar el estado materno fetal

Estabilizar a la paciente (Control hemodinámica y control de la T/A)

Determinar la condición fetal

Decidir la pronta o no resolución del embarazo

Tratamiento definitivo = resolución del embarazo Controlar la hipertensión grave (si hubiese)

Iniciar la perfusión de MgSO4

Corregir la coagulopatia (si hubiese)

Tratamiento (<34 SDG Y >34SDG) Proceder a la inducción del trabajo de parto en >34

En <34 SDG sin probada la madurez pulmonar del fetose deben administrar glucocorticoides y llevar a cavo elparto en las próximas 24-48h., contraindicada actitudexpectante pasadas las 48h.

También hay algunos datos del tratamiento de la madrecon corticosteroides (protector de edema y hemorragiacerebral materna) para mejorar la situación materna

Tratamiento farmacológico En pacientes con manejo conservador y a los que se decida la resolución

La T/A debe controlarse

Antihiertensivos: se administran en T/A S ≥ 150 mmHg y D ≥100 mmHg

Nifedipino(a) 10-20mg VO cada 30min. (dosis máx. 120mg al día)

Hidralazina en dosis 5-10mg bolo IV con una frecuencia de 20-40 min; (dosis máx.30mg)

Alfametildopa es administrado simultáneamente para preparar el manejo a largo

plazo a dosis de 250-500mg cada 6 u 8 h. Betabloqueadores: Labetalol en dosis 20 bolo IV incrementando la dosis hasta una

T/A satisfactoria cada 10-15min. (dosis máx. 220-300mg)

IECA – contraindicados en el embarazo.

Expansores de volumen, sangre y sus derivados(transfusión plaquetaria)

En caso de trombocitopenia grave se debe realizar unatransfusión de plaquetaria antes de pasar a quirófano encuenta menor a 20,000mm3 y a alcanzar 40,000mm3

Esteroides: corticosteroides como la (dexametasona 8-

10mg IV cada 8 a 12h, betametasona 12mg/24h dosdías)

Anticonvulsivantes: Sulfato de magnesio (MgSO4)(profiláctico/terapéutico).

En bolo IV de 4-6 gramos seguida de una intravenosoconstante de 1-2 gramos por hora

Tratamiento posparto Incluir estricta monitorización hemodinámica durante

al menos 48 (hasta 72) horas

Registro continuo de la T/A

Monitoreo fetal

BH completa, con tiempos de coagulación y activaciónde enzimas hepáticas diarias

Y determinaciones analíticas seriadas para detectarposibles anomalías

Complicaciones del Síndrome de HELLP

Insuficiencia renal aguda (Endoteliosis glomerular)

Aparición de un hematoma hepático subcapsular,particularmente mortal y su Ruptura de hematomahepático

Desprendimiento de retina y Edema pulmonar

Complicaciones fetales Prematurez

Estas dependen de la EG y la severidad de laenfermedad.

Pronostico Generalmente bueno, con el tratamiento adecuado

la mortalidad materna es cerca del 1%

Dependerá de la complicaciones maternas y la EGen el momento de la resolución obstétrica

Conclusiones. Por lo tanto cualquier embarazada que pueda tener

preeclampsia y presenta malestar, debe sometersea estudia diagnostico con recuento sanguíneo

completo que incluya el recuento de plaquetas y deenzimas hepáticas. Para lograr el diagnosticooportuno y a referencia de las pacientes con riesgoalto de presentar Síndrome de HELLP; a demás de

que su tratamiento es multidisciplinar y necesita laacción oportuna del personal de salud que la rodee

Lo mas importante será la EG y las complicacionesmaternas para el pronostico fetal

Resumen: Síndrome de HELLP es H: hemólisis, EL: elevated liver

enzimes y LP: Low platelets o interpretado al españolcon el Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas

hepáticas, Plaquetopenia. Que se basa en lo anterior para definir su mecanismo de

acción con afección multiorganica, por lo que requerirá laintervención multidisciplinaria, para poder responder y

prevenir la complicaciones que trae consigo estesíndrome, al poner en grave riesgo la integridad delbinomio, e incrementar las probabilidades de mortalidaden ambos

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