shock daniel bedmar m. demanda de o2 oferta de o2 síndrome de etiología multifactorial,...

shockshockDaniel Bedmar MDaniel Bedmar M

Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión

en los tejido y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O2

a los tejidos Inicialmente reversible irreversible y fatal

Definición:

Hipoxia tisular:

Daño celular, disfunción órganos, falla multisistémica

Hipoperfusión

Función cardíacaEn la mayoría de las formas de shock, el gasto cardíaco disminuye:

Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria Factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Función pulmonar• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el

Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria SDRA

Función renal

Función renal

Isquemia cerebral:

Función hepática:• La función hepática frecuentemente es afectada por una

prolongada hipotensión.• Disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.• Con un clearance hepático disminuido las drogas y sus

metabolitos pueden producir toxicidad

Isquemia intestinal:• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la

hipotensión es prolongada y producir perforaciones.

Efectos metabólicos:• Elevación de la glucosa sanguínea es común

en el shock, debido primariamente por estimulación simpática.

• Lipólisis también puede ocurrir, pero hay mala perfusión en los tejidos y no se aprovecha

Clasificación fisiopatológica

Baja biodisponibilidad de O2 Biodisponibilidad O2 N o ↑

• Hipovolémico.• Cardiogénico.• Obstructivo

• Séptico• Anafiláctico

Clasificación etiológicaHipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo

extracardíaco.

Hemorragias IAM, miocardiopatía dilatada

Sepsis Taponamiento cardíaco.

Deshidratación (vómitos, diarrea, diuréticos, cetoacidosis).

Mecánico (Ins. Mitral aguda, CIV, estenosis aortica grave),

Sobredosis de sustancias tóxicas.

TEP masivo.

Secuestro interno de líquidos (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal)

Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a tensión.

Neurogénico (lesión de médula)

Endocrinológico (enfermedad de Adisson, mixedema)

Manifestaciones clínicas:

Síntomas cardinales y comunes Hallazgos sugestivos Hipotensión

PAS<90 mmHg Hipotensión relativa: ↓ de PAS

>40 mmHg de la basal* Taquicardia Taquipnea Oliguria (<1 ml/kg/h) ↓ del nivel de conciencia,

confusión, obnubilación, coma

Piel hiperémica

Hipovolémico: Hematemesis, melena, vómitos,

diarrea. Piel, axilas, lengua secas Hipotensión postural

Cardiogénico: Disnea Dolor torácico, Palpitaciones Crepitaciones difusas Enz cardíacas elevadas

Distributivo: Disnea Tos productiva Erupciones cutáneas Disuria, hematuria

Evolución Clínica:1º o Pre-shock: pacientes pueden estar asintomático.

2º o Shock

3º o Falla multiorgánica (FMO)

SHOCK HIPOVOLEMICO• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo

que produce un desequilibrio en el transporte O2 y consumo de oxígeno a los tejidos.

• Hemorragia:

Interna: traumatismos, rotura de vasos o sde vísceras maciza, complicaciones de

embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.

Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices),

traumatológica, renal (infecciones, tumores)

• Depleción de fluidos:

Pérdida externa: vómitos, diarrea, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).

Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por

quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

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ShockSistema cardiovascular

Pre-carga Post-carga

Retornovenoso

Gastocardiaco

capilar

Receptores alfa

Trabajo cardiaco

ShockHipovolémico

ShockHipovolémico

Compresión directa

Compresión directa

Evitar pérdida de eritrocitosConservar transporte de oxígeno

ShockHipovolémico

Disminuye Pre-C

ShockHipovolémico

Disminuye Pre-CDisminuye R.V. Disminuye GC

taquicardiataquipneahipotensiónpalidez

Shock

Hipovolémico

Recupera Pre-CRecupera R.V. G.C. normal

Pérdidas estimadas de líquidos y sangre* con base en la presentación clínica inicial

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

Pérdida de sangre (%) Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%

Frecuencia Cardíaca <100 >100 >120 >140

Presión Arterial Normal Normal/ Ortostatismo Disminuida Disminuida

Presión de Pulso (mmHg)

Normal o Aumentada Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia Respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35

Débito Urinario (ml/hr) >30 20 a 30 5 a 15 Anuria

Estado Mental Ligeramente ansioso

Medianamente ansioso Ansioso, confuso Confuso,

letárgico

*Cálculos hechos para un hombre de 70 kg de peso – Volumen intravascular ~7%

SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO

MUERTEMUERTE

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNDE PERFUSIÓN CORONARIA

DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA

DISM. MASA CONTRÁCTILDISFUNCIÓN SISTÓLICA

DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA

DISM. COMPLIANCEDISFUNCIÓN DIASTÓLICA

MAYOR ISQUEMIAMAYOR ISQUEMIA

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAPROGRESIVA

VOLUMEN SISTÓLICO VOLUMEN SISTÓLICO

HIPOTENSIÓN ARTERIALHIPOTENSIÓN ARTERIAL

VIVI

TAQUICARDIATAQUICARDIA

• Existe una obstrucción mecánica al gasto

cardiaco normal y una disminución

secundaria de la perfusión sistémica.

• Taponamiento, pericarditis constrictiva. • Embolia pulmonar. • Hipertensión pulmonar severa. • Tumores: intrínsecos y extrínsecos. • Estenosis mitral o aórtica severas. • Disección obliterante de la aorta

ascendente. • Obstrucción de prótesis valvular. • Neumotórax a tensión.

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Shock obtruptivo

• En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,

con importante vasodilatación y disminución de las resistencias

vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo

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Shock distributivo

ShockDistributivo

Tono vasomotor receptores alfa adrenérgicosen las arteriolas

ShockDistributivo

Pre-C normalR.V. normal G.C. normal

Corazón normal

Disminución o pérdida del tono vasomotor con aumento de la capacitancia

ShockDistributivo

Disminución de la presión arteriolarFlujo lento

Disminución de Pre-CDisminución de R.V. Disminución de G.C.

TaquicardiaTaquipneaHipotensión

Séptico Anafiláctico

Liberación de mediadores químicos, generalmente activados por microorganismos circulantes o sus productos→ Reacción inflamatoria sistémica + ↓↓ resistencias vasculares periféricas.

Reacción alérgica aguda generalizada mediada por IgE.Reacción anafilactoide→ liberación directa de mediadores de los mastocitos (histamina)

Shock distributivo

SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome.

Bone et al. Chest. 1992;101:1644.

SIRS con un proceso infeccioso confirmado

o sospechado

SepsisSepsisSIRSSIRSInfección oInfección oTraumaTrauma Sepsis SeveraSepsis Severa

1. Temperatura 38oC o 36oC 2. FC 90 3. FR 20 o PaCO2 < 32 mmHg 4. Blancos 12,000/mm3,

o 4,000/mm3 o >10% inmaduros(al menos 2 criterios)(al menos 2 criterios)

Bacterias, virus, hongos.Trauma, grandes quemados,

pancreatitis.

Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

Sepsis con Sepsis con 1 disfuncion 1 disfuncion organica:organica:

-- Cardiovascular Cardiovascular- - RenalRenal- - RespiratoriaRespiratoria- - HepáticaHepática- Hematológica- Hematológica- - SNCSNC- - AcidosisAcidosis metabólica metabólica

inexplicada inexplicada

SepsisSepsisSIRSSIRSInfección oInfección oTraumaTrauma Sepsis SeveraSepsis Severa

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO:

Manifestaciones clínicas de sepsis

• Fiebre.• Hipotermia.• Escalofríos.• Hiperventilación: signo

precoz.• Lesiones cutáneas:

púrpuras o petequias.• Estima gangrenoso: en

neutropénicos

• Púrpura fulminante: shock séptico + CID.

• Cambios en el status mental: encefalopatía séptica→ diagnóstico de exclusión.

Objetivo: expertos en cuidado crítico y enfermedades infecciosas representando 11 organizaciones internacionales, desarrollaron guías de manejo para la sepsis severa y el choque séptico que serian de uso práctico para el clínico, bajo el auspicio de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, un esfuerzo internacional para aumentar la conciencia acerca de la enfermedad y mejorar la supervivencia en sepsis severa.

http://www.survivingsepsis.org/

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock

A. Resucitación Inicial

La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente a la UCI.

B

B. Diagnóstico

Siempre se deben obtener 2 hemocultivos apropiados antes de iniciar la terapia antimicrobiana.,

D

C. Terapia Antibiótica

Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, después que se han obtenido los cultivos apropiados.

E

La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir una o mas drogas con actividad contra los patógenos mas probables. La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital

D

Se deben realizar estudios diagnósticos imagenológicos y muestras de sitios probables de la infección deben ser realizados

Si el síndrome clínico es debido a causas no infecciosas, la terapia antimicrobiana debe ser descontinuada para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos.

E

E. Terapia con Líquidos

La resucitación con líquidos puede consistir de coloides naturales o artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de líquido sobre otro.

C

F. Vasopresores

Cuando volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial y perfusión orgánica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. Tanto la norepinefrina o dopamina (por catéter central tan pronto como sea disponible) son los agentes vasopresores de primera elección para corregir la hipotensión en choque séptico

D

G. Terapia Inotrópica

En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco.

E

Corticoides

Los corticosteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7 días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en quienes requieran terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. C

M. Control de la Glucosa

1. Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L).

2. En pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral .

D

E

GRACIASGRACIAS