shock

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA

Dr. Samuel Delgado B.

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA

Dr. Samuel Delgado B.

SHOCKPRELECTIO

SHOCKPRELECTIO

1.- Para conseguir una perfusión y transporte de oxígeno adecuado a los tejidos, se requiere la coordinación y funcionamiento de tres factores ¿cuales son éstos?

2.- Los diferentes tipos de shock tienen como

manifestación clínica común, lo siguiente:

a) depleción de líquidos

b) disfunción diastólica

c) disfunción miocárdica

d) disminución del gasto cardiaco

e) obstrucción del flujo sanguíneo

1.- Para conseguir una perfusión y transporte de oxígeno adecuado a los tejidos, se requiere la coordinación y funcionamiento de tres factores ¿cuales son éstos?

2.- Los diferentes tipos de shock tienen como

manifestación clínica común, lo siguiente:

a) depleción de líquidos

b) disfunción diastólica

c) disfunción miocárdica

d) disminución del gasto cardiaco

e) obstrucción del flujo sanguíneo

SHOCKPRELECTIO

SHOCKPRELECTIO

3.- La PVC ( Presión Venosa Central ) es un parámetro hemodinámico útil, porque refleja lo siguiente:

a) falla en el continente venoso

b) grado de perfusión tisular en general

c) llenado de cámaras cardiacas derechas

d) la perfusión renal y cerebral

e) volumen circulante a nivel sistémico

3.- La PVC ( Presión Venosa Central ) es un parámetro hemodinámico útil, porque refleja lo siguiente:

a) falla en el continente venoso

b) grado de perfusión tisular en general

c) llenado de cámaras cardiacas derechas

d) la perfusión renal y cerebral

e) volumen circulante a nivel sistémico

SHOCKPRELECTIO

SHOCKPRELECTIO

4.- El manejo de la hemorragia clase dos como causa de shock, requiere lo siguiente :

a) intervención quirúrgica urgente

b) solo cristaloides

c) solo reposo y oxigenación

d) transfusión (sangre) de inmediato

e) transfusión y cristaloides

4.- El manejo de la hemorragia clase dos como causa de shock, requiere lo siguiente :

a) intervención quirúrgica urgente

b) solo cristaloides

c) solo reposo y oxigenación

d) transfusión (sangre) de inmediato

e) transfusión y cristaloides

SHOCKSHOCK

Objetivos :

El alumno del 6to. Semestre de la carrera de medicina en elcurso de cirugía :

1.- Definirá el concepto del estado de shock.

2.- Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que manifiestan clinicamente este síndrome.

3.- Identificará por datos clínicos y hemodinámicos la gravedad del shock hipovolémico, por ser éste el más frecuente.

Objetivos :

El alumno del 6to. Semestre de la carrera de medicina en elcurso de cirugía :

1.- Definirá el concepto del estado de shock.

2.- Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que manifiestan clinicamente este síndrome.

3.- Identificará por datos clínicos y hemodinámicos la gravedad del shock hipovolémico, por ser éste el más frecuente.

SHOCKSHOCK

4.- Aplicará el ABCDE del politraumatizado en la prioridad de atención en este síndrome

dinámico de etiología múltiple.

5.- Implementará la terapéutica adecuada para su resolución y evitar complicaciones letales

4.- Aplicará el ABCDE del politraumatizado en la prioridad de atención en este síndrome

dinámico de etiología múltiple.

5.- Implementará la terapéutica adecuada para su resolución y evitar complicaciones letales

SHOCKSHOCK

DEFINICIÓN:

Es la incapacidad del sistema cardiovascular, para mantener una perfusión tisular sistémica adecuada, caracterizada por un desequilibrio entre el transporte, demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos .

DEFINICIÓN:

Es la incapacidad del sistema cardiovascular, para mantener una perfusión tisular sistémica adecuada, caracterizada por un desequilibrio entre el transporte, demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos .

SHOCKSHOCK

TIPOS DE SHOCK:TIPOS DE SHOCK:

Shock hipovolémicoShock hipovolémico Obstructivo Obstructivo Cardiogénico Cardiogénico DistributivoDistributivo

Hemorragiadepleción

fluidos

Hemorragiadepleción

fluidos

Taponamiento Taponamiento Masa miocárdicaMasa miocárdicaDisfunciónmiocárdicaDisfunciónmiocárdica

Resistencias Vasc-sistem.Resistencias Vasc-sistem.

PrecargaPrecargaLlenado

Disfuncióndiastólica

LlenadoDisfuncióndiastólica

Contractilidad Contractilidad 90 %90 %

10 %10 %

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO

SHOCKSHOCK

HipovolémicoHipovolémico Obstructivo Obstructivo CardiogénicoCardiogénico DistributivoDistributivo

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO Gasto normal/altoGasto normal/alto

DO2

TENSION ARTERIAL

DO2

TENSION ARTERIAL

Mala distribución deflujo (microcirculación)

Mala distribución deflujo (microcirculación)SHOCK DISMINUCION PERFUSIONSHOCK DISMINUCION PERFUSION

FALLA ORGANICA FALLA ORGANICA

MUERTEMUERTE

SHOCKSHOCK

FISIOPATOLOGÍA

Desequilibrio entre el aporte de sustratos y los requerimientos celulares secundarios a una irrigación tisular insuficiente para mantener el metabolismo celular aeróbico.

FISIOPATOLOGÍA

Desequilibrio entre el aporte de sustratos y los requerimientos celulares secundarios a una irrigación tisular insuficiente para mantener el metabolismo celular aeróbico.

SHOCKSHOCK

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Coordinación y funcionamiento de 3 factores:

BOMBA IMPULSORA: Corazón

CONTINENTE: Lecho vascular

CONTENIDO: Volumen sanguíneo circulante

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

Coordinación y funcionamiento de 3 factores:

BOMBA IMPULSORA: Corazón

CONTINENTE: Lecho vascular

CONTENIDO: Volumen sanguíneo circulante

SHOCKSHOCK

TIPO FALLA

HIPOVOLEMICO .....................CONTENIDO

CARDIOGENICO.....................BOMBA

DISTRIBUTIVO........................CONTINENTE Y CONTENIDO

OBSTRUCTIVO........................LECHO VASCULAR

OBSTRUCCION EXTARACARDIACA

TIPO FALLA

HIPOVOLEMICO .....................CONTENIDO

CARDIOGENICO.....................BOMBA

DISTRIBUTIVO........................CONTINENTE Y CONTENIDO

OBSTRUCTIVO........................LECHO VASCULAR

OBSTRUCCION EXTARACARDIACA

RESPUESTAS ORGANICAS AL SHOCK

RESPUESTAS ORGANICAS AL SHOCK

A.- Sistema nervioso autónomo

B.- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal

C.- Sistema renina-angiotensina

A.- Sistema nervioso autónomo

B.- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal

C.- Sistema renina-angiotensina

MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES

A.- Aumento de la frecuenciaB.- Vasoconstricción periféricaC.- Aumento de la presión arterialD.- Preservación del volumen circulante y del sodioE.- Cambios en la microcirculación para regular el

flujo sanguineo regional.

A.- Aumento de la frecuenciaB.- Vasoconstricción periféricaC.- Aumento de la presión arterialD.- Preservación del volumen circulante y del sodioE.- Cambios en la microcirculación para regular el

flujo sanguineo regional.

FASES DEL ESTADO DE SHOCKFASES DEL ESTADO DE SHOCK

A.- Shock compensado

B.- Shock descompensado

C.- Shock irreversible o refractario

A.- Shock compensado

B.- Shock descompensado

C.- Shock irreversible o refractario

SHOCKSHOCK

MECANISMOS COMPENSADORES: Hipovolemia Baroreceptores arteriales Estímulo adrenérgico

Liberación de catecolaminas Taquicardia y vasoconstricción (Periférica y mesentérica)

Redistribución selectiva del flujo sanguíneo (órganos vitales)

Gasto cardiaco Presión arterial Consumo de oxigeno

MECANISMOS COMPENSADORES: Hipovolemia Baroreceptores arteriales Estímulo adrenérgico

Liberación de catecolaminas Taquicardia y vasoconstricción (Periférica y mesentérica)

Redistribución selectiva del flujo sanguíneo (órganos vitales)

Gasto cardiaco Presión arterial Consumo de oxigeno

SHOCK DESCOMPENSADOSHOCK DESCOMPENSADO

Mecanismo desencadenanteMecanismo desencadenante Pérdida de volumen intravascularPérdida de volumen intravascular

Desequilibrio DO2/VO2Desequilibrio DO2/VO2

Metabolismo anaeróbicoMetabolismo anaeróbico

Daño intracelular por acidosis

Metabólica

Daño intracelular por acidosis

Metabólica

Alteración del gradiente electrolíticoAlteración del gradiente electrolítico

Edema celular

Fuga capilar

Edema tisular

Edema celular

Fuga capilar

Edema tisularFalla endotelialFalla endotelial

Parálisis vasomotoraParálisis vasomotora

Shock refractarioShock refractarioMuerteMuerte

SEÑALES AFERENTESSEÑALES AFERENTESDaño tisular

DolorHipovolemia Infección

Hipoglicemia HipoxemiaVias

Espino-talámicasHipotermia Acidosis

Estrés Activación del eje hipotalamo- HipercapniaHipófisis-suprarenal

Liberación de cortisol yCatecolaminas

Daño tisular

DolorHipovolemia Infección

Hipoglicemia HipoxemiaVias

Espino-talámicasHipotermia Acidosis

Estrés Activación del eje hipotalamo- HipercapniaHipófisis-suprarenal

Liberación de cortisol yCatecolaminas

SHOCKSHOCK

SEÑALES AFERENTES

A traves de:

a.- Baroreceptores

b.- Quimioreceptores

c.- Mediadores químicos proteínicos y no

proteinicos

SEÑALES AFERENTES

A traves de:

a.- Baroreceptores

b.- Quimioreceptores

c.- Mediadores químicos proteínicos y no

proteinicos

SHOCKSHOCKSEÑALES AFERENTES

a.- Estimulación de fibras simpáticasRespuesta Beta-1 adrenérgico : corazón

Respuesta Alfa-1 adrenérgica : arteriolasb.- Cascada de complemento :

Actividad pro-inflamatoriaComplemento activado más las endotoxinas liberan IL-1B y

FNTComplemento activado : C3a, C4a, C5a, liberan adherencia

de neutrófilos y productos del ácido araquidónico al endotelio.

Contracción del músculo liso

SEÑALES AFERENTES

a.- Estimulación de fibras simpáticasRespuesta Beta-1 adrenérgico : corazón

Respuesta Alfa-1 adrenérgica : arteriolasb.- Cascada de complemento :

Actividad pro-inflamatoriaComplemento activado más las endotoxinas liberan IL-1B y

FNTComplemento activado : C3a, C4a, C5a, liberan adherencia

de neutrófilos y productos del ácido araquidónico al endotelio.

Contracción del músculo liso

LESIÓN CELULAR TISULAR Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA

LESIÓN CELULAR TISULAR Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA

a.- Liberación de enzimas proteolíticas : elastasa, catepsina.

b.- Mediadores vasoactivos : Leucotrienos, eicosanoides, factor activador de plaquetas

c.- Oxigeno reactivo y productos de perioxidación: Radicales libres de oxigeno, anión superóxido de hidrógeno, radicales hidroxilos.

a.- Liberación de enzimas proteolíticas : elastasa, catepsina.

b.- Mediadores vasoactivos : Leucotrienos, eicosanoides, factor activador de plaquetas

c.- Oxigeno reactivo y productos de perioxidación: Radicales libres de oxigeno, anión superóxido de hidrógeno, radicales hidroxilos.

EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO

EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO

Regulan el factor KAPPA B y HIF-1 Que intervienen en la transcripción de la exposición genética.

Regulan el factor KAPPA B y HIF-1 Que intervienen en la transcripción de la exposición genética.

EFECTOS DE LA HIPOXIAEFECTOS DE LA HIPOXIA

a.- Cambio en el metabolismo aeróbico al anaeróbico

b.- Acidosis metabólica

c.- Alteración de la actividad de enzimas celulares

d.- Alteración de la expresión génica celular

e.- Alteración de las vias metabólicas

f.- Alteración del metabolismo del calcio

g.- Lesión o muerte celular por necrobiosis o apoptosis

a.- Cambio en el metabolismo aeróbico al anaeróbico

b.- Acidosis metabólica

c.- Alteración de la actividad de enzimas celulares

d.- Alteración de la expresión génica celular

e.- Alteración de las vias metabólicas

f.- Alteración del metabolismo del calcio

g.- Lesión o muerte celular por necrobiosis o apoptosis

EFECTOS METABOLICOS DE LAS CATECOLAMINAS

EFECTOS METABOLICOS DE LAS CATECOLAMINAS

ADRENALINA :

Liberación de glucagon y supresión de la insulina

Resistencia a la insulina Hipoglicemia Lipólisis Catabolismo proteínico Balance nitrogenado negativo

ADRENALINA :

Liberación de glucagon y supresión de la insulina

Resistencia a la insulina Hipoglicemia Lipólisis Catabolismo proteínico Balance nitrogenado negativo

EFECTOS METABÓLICOS DE LAS CATECOLAMINAS

EFECTOS METABÓLICOS DE LAS CATECOLAMINAS

a.- Aumentan la gluconeogénesis

b.- Aumentan la glucogenolisis hepática

c.- Aumentan la cetogénesis y catabolismo de proteinas del músculo esquelético

d.- Aumento de la lipólisis

a.- Aumentan la gluconeogénesis

b.- Aumentan la glucogenolisis hepática

c.- Aumentan la cetogénesis y catabolismo de proteinas del músculo esquelético

d.- Aumento de la lipólisis

SHOCKSHOCK

MORTALIDAD:

1er. Pico de mortalidad..............Primeros minutos

2o. Pico de mortalidad..............Varias horas (descompensación

Progresiva)

3er. Pico de mortalidad..............Días o semanas (sepsis, falla

orgánica múltiple)

MORTALIDAD:

1er. Pico de mortalidad..............Primeros minutos

2o. Pico de mortalidad..............Varias horas (descompensación

Progresiva)

3er. Pico de mortalidad..............Días o semanas (sepsis, falla

orgánica múltiple)

SHOCKSHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO: HEMORRAGIA

CLASE SIGNOS CLINICOS % DE PERDIDA DE VOL. CIRC.

I Taquicardia 15

II Hipotensión ortostática 20 a 30

III Hipotensión supina y oliguria 30 a 40

IV Obnubilación, colpaso vascular Mas del 40

SHOCK HIPOVOLEMICO: HEMORRAGIA

CLASE SIGNOS CLINICOS % DE PERDIDA DE VOL. CIRC.

I Taquicardia 15

II Hipotensión ortostática 20 a 30

III Hipotensión supina y oliguria 30 a 40

IV Obnubilación, colpaso vascular Mas del 40

SHOCKSHOCKMANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO :

Palidez generalizada Piel fria y pegajosa

Hipotermia Polipnea

Inquietud, obnubilación, desorientación, confusión mental

Llenado capilar lento Taquicardia

Hipotensión Oliguria, anuria

P V C Baja Gasometría ( hipoxemia, acidosis)

Hb y Hto. Bajos

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO :

Palidez generalizada Piel fria y pegajosa

Hipotermia Polipnea

Inquietud, obnubilación, desorientación, confusión mental

Llenado capilar lento Taquicardia

Hipotensión Oliguria, anuria

P V C Baja Gasometría ( hipoxemia, acidosis)

Hb y Hto. Bajos

SHOCKSHOCK

TRATAMIENTO :

Objetivo : Reestablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular.

Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno

Corrección de la acidosis Restablecimiento del metabolismo aeróbico

TRATAMIENTO :

Objetivo : Reestablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular.

Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno

Corrección de la acidosis Restablecimiento del metabolismo aeróbico

PRIORIDADES DEL TRATAMIENTOPRIORIDADES DEL TRATAMIENTO

ABCDE del politraumatizádo

Reposición del volumen circulante

Oxigenación

Monitoreo de diuresis horaria

ABCDE del politraumatizádo

Reposición del volumen circulante

Oxigenación

Monitoreo de diuresis horaria

SHOCKSHOCKTRATAMIENTO:

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

HEMORRAGIA CLASE I: No amerita reposición de líquidos

“ CLASE II: Cristaloides

“ CLASE III: Cristaloides y transfusión

“ CLASE IV: Medidas agresivas de manejo

Fase preterminal

Puede morir en 10 min.

TRATAMIENTO:

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

HEMORRAGIA CLASE I: No amerita reposición de líquidos

“ CLASE II: Cristaloides

“ CLASE III: Cristaloides y transfusión

“ CLASE IV: Medidas agresivas de manejo

Fase preterminal

Puede morir en 10 min.

SHOCKSHOCK

MANEJO: ABCD del politraumatizado Monitorización de constantes vitales

Accesos venosos: periféricos y centrales

Cateter vesical

Oximetría digital

Control de sangrado

MANEJO: ABCD del politraumatizado Monitorización de constantes vitales

Accesos venosos: periféricos y centrales

Cateter vesical

Oximetría digital

Control de sangrado

SHOCKSHOCKTRATAMIENTO:

Reposición de líquidos: Cargas rápidas de cristaloides ( hartmann) Adulto 40 ml/k/carga Niño 20 ml/ k/carga

Paquete globular

Coloides

Solución salina hipertónica

Expansores del plasma

Hasta normalizar parámetros clínicos: P.A. , FC, llenado capilar

PVC, diuresis, etc.

TRATAMIENTO:

Reposición de líquidos: Cargas rápidas de cristaloides ( hartmann) Adulto 40 ml/k/carga Niño 20 ml/ k/carga

Paquete globular

Coloides

Solución salina hipertónica

Expansores del plasma

Hasta normalizar parámetros clínicos: P.A. , FC, llenado capilar

PVC, diuresis, etc.

PUNTOS FINALES DE REANIMACIÓNPUNTOS FINALES DE REANIMACIÓN

a.- Estabilización de signos vitales :

FC, PA, PVC, PAP, GC, Temperatura

Llenado capilar

Normalización de la diuresis

a.- Estabilización de signos vitales :

FC, PA, PVC, PAP, GC, Temperatura

Llenado capilar

Normalización de la diuresis

DIURESIS : MARCADOR DE PERFUSIÓNDIURESIS : MARCADOR DE PERFUSIÓN

Grupo etario Volumen/hora Tasa

en milimetros

ADULTOS : La mitad de su peso 0.5 ml/k/hra

NIÑOS : Igual a su peso 1.0 ml/k/hra

NEONATOS : El doble de su peso 2.0 ml/k/hra

Grupo etario Volumen/hora Tasa

en milimetros

ADULTOS : La mitad de su peso 0.5 ml/k/hra

NIÑOS : Igual a su peso 1.0 ml/k/hra

NEONATOS : El doble de su peso 2.0 ml/k/hra

PUNTOS FINALES DE REANIMACIÓNPUNTOS FINALES DE REANIMACIÓN

b.- Sistémicos :Lactato, déficit de bases, gasto cardiacoAporte y consumo de oxigeno

c.- Específico de tejidos :Tonometría gástrica, valor tisular del Ph, O2 y

CO2Espectrofotometría casi infraroja

d.- Celulares :Potencial del membrana y ATP

b.- Sistémicos :Lactato, déficit de bases, gasto cardiacoAporte y consumo de oxigeno

c.- Específico de tejidos :Tonometría gástrica, valor tisular del Ph, O2 y

CO2Espectrofotometría casi infraroja

d.- Celulares :Potencial del membrana y ATP