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Sesión interactiva
Infecciones de Piel y Partes blandas: de lo leve a lo gravede lo leve a lo grave
JEFE DIVISIÓN INFECTOLOGÍA HOSPITAL “PEDRO DE ELIZALDE”
INTEGRANTE DEL COMITÉ NACIONAL DE
Infecciones de Piel y Partes blandas: de lo leve a lo gravede lo leve a lo grave
DR. CANCELLARA ALDO
PEDIATRA INFECTÓLOGO
HOSPITAL “PEDRO DE ELIZALDE”
INTEGRANTE DEL COMITÉ NACIONAL DE INFECTOLOGÍA SAP
PRESENTACIÓN
� Niña de 3 años de edad
� Sin antecedentes significativos
� Vacunación completa
� Antecedente reciente de varicela 4 días previo a la
consulta
Sin antecedentes significativos
Antecedente reciente de varicela 4 días previo a la
MOTIVO DE CONSULTA
� Fiebre 39-40º C
� Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en � Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en
cara y tronco que evolucionan a costra
� En las horas anteriores a la consulta presenta
enrojecimiento de piel y una lesión en hipogastrio
MOTIVO DE CONSULTA
Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en
cara y tronco que evolucionan a costra
En las horas anteriores a la consulta presenta
enrojecimiento de piel y una lesión en hipogastrio
EXAMEN FÍSICO
� T Ax: 39º C
� FC: 140/min� FC: 140/min
� FR: 26/min
� Hemodinámicamente compensadacompensada
Lesiones vesiculosas-
costrosas generalizadas
Eritrodermia generalizada
Placa roja, caliente,
dolorosa
QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA
PACIENTE?:
1. Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir
2. Manejo ambulatorio con ATB
3. Manejo ambulatorio con ATB 3. Manejo ambulatorio con ATB
4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación ATB EV
5. Internación en terapia intensiva
QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA
Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir
Manejo ambulatorio con ATB
ATB y control estricto en 24 hsATB y control estricto en 24 hs
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
Internación en terapia intensiva
QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA
PACIENTE?:
1. Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir
2. Manejo ambulatorio con ATB
3. Manejo ambulatorio con ATB 3. Manejo ambulatorio con ATB
4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación ATB EV
5. Internación en terapia intensiva
QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA
Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir
Manejo ambulatorio con ATB
ATB y control estricto en 24 hsATB y control estricto en 24 hs
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
Internación en terapia intensiva
CUÁL ES EL ESQUEMA ATB
ADECUADO A ADMINISTRAR?
1. Manejo ambulatorio con cefalexina
2. Manejo ambulatorio con TMS
3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y 3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación clindamicina
4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación con Ceftriaxona+
5. Internación en terapia intensiva
CUÁL ES EL ESQUEMA ATB
ADECUADO A ADMINISTRAR?
cefalexina y control estricto en 24 hs
TMS y control estricto en 24 hs
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
+ clindamicina
Internación en terapia intensiva
CUÁL ES EL ESQUEMA ATB
ADECUADO A ADMINISTRAR?
1. Manejo ambulatorio con cefalexina
2. Manejo ambulatorio con TMS
3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y 3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación clindamicina
4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
medicación con Ceftriaxona+
5. Internación en terapia intensiva
CUÁL ES EL ESQUEMA ATB
ADECUADO A ADMINISTRAR?
cefalexina y control estricto en 24 hs
TMS y control estricto en 24 hs
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y
+ clindamicina
Internación en terapia intensiva
LABORATORIO INICIAL
� Rto de leucocitos: 17.900/mm
� Hto: 33,4% Hb:11,7g7dl� Hto: 33,4% Hb:11,7g7dl
� Plaquetas 167.000/mm3
� Orina: normal
LABORATORIO INICIAL
de leucocitos: 17.900/mm3 (87% neutrófilos)
EVOLUCIÓN
� Se interna, se hemocultiva y se medica con Ceftriaxona+
clindamicina
� 12 horas posteriores al ingreso :
�Persiste febril 39,6ºC�Persiste febril 39,6ºC
�FC: 160/min
�FR: 28/min
�TA: 100/60mmHg
�Relleno capilar enlentecido
�Se expande en dos oportunidades
Se interna, se hemocultiva y se medica con Ceftriaxona+
12 horas posteriores al ingreso :
Relleno capilar enlentecido
Se expande en dos oportunidades
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A
SEGUIR?
1. Mantengo igual tratamiento esperando cultivos
2. Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona
3. Modifico el esquema ATB Piperacilina3. Modifico el esquema ATB Piperacilina
Vancomicina
4. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A
Mantengo igual tratamiento esperando cultivos
Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona- clindamicina)
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam más Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam más
Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A
SEGUIR?
1. Mantengo igual tratamiento esperando cultivos
2. Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona
3. Modifico el esquema ATB Piperacilina3. Modifico el esquema ATB Piperacilina
Vancomicina
4. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A
Mantengo igual tratamiento esperando cultivos
Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona- clindamicina)
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam más Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam más
Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina
EVOLUCIÓN
� Fue evaluada por UTI paciente compensada
hemodinámicamente, queda control estricto en sala
� Se medica con Ceftriaxona + clindamicina +
Vancomicina
Fue evaluada por UTI paciente compensada
hemodinámicamente, queda control estricto en sala
Se medica con Ceftriaxona + clindamicina +
24-36 HS DESPUÉS
� Persiste febril
� Hemodinámicamente
compensadacompensada
� Eritrodermia
generalizada
� Progresa lesión
24-36 HS DESPUÉS
Rto de leucocitos:
25.000/mm3 (pred.neutrófilos)
Hto: 31,4% Hb: 11g7dlHto: 31,4% Hb: 11g7dl
Plaquetas: 216.000/mm3
ERS: 91mm
PCR: 130 mg/L
� Procalcitonina: 3,43ng/ml
� LDH: 500
� CPK: 26� CPK: 26
� Hepatograma normal
� Creatinina: 0,3 mg/dL
� Orina: normal
24-36 HS DESPUÉS
� Ecografía: aumento del espesor y ecogenicidad del TCS,
con áreas líquidas, pequeña colección 7x4 mm.,
del espesor y ecogenicidad del plano muscular.
� Hemocultivos negativos
Ecografía: aumento del espesor y ecogenicidad del TCS,
con áreas líquidas, pequeña colección 7x4 mm., aumento
del espesor y ecogenicidad del plano muscular.
QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?
1. Mantengo igual tratamiento Vancomicina
+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos
2. Modifico el esquema ATB Piperacilina2. Modifico el esquema ATB Piperacilina
más Vancomicina
3. Modifico el esquema ATB a meropenem más
Vancomicina
4. Drenaje de colección
QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?
Mantengo igual tratamiento Vancomicina
+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam
Modifico el esquema ATB a meropenem más
QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?
1. Mantengo igual tratamiento Vancomicina
+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos
2. Modifico el esquema ATB Piperacilina2. Modifico el esquema ATB Piperacilina
más Vancomicina
3. Modifico el esquema ATB a meropenem más
Vancomicina
4. Drenaje de colección
QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?
Mantengo igual tratamiento Vancomicina
+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos
Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam
Modifico el esquema ATB a meropenem más
EVOLUCIÓN
� Mantiene igual tratamiento Vancomicina +
ceftriaxona + clindamicina
� Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg� Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg
� Se realiza drenaje quirúrgico:
�Parte quirúrgico: Luego de la incisión se
observa tejido edematizado y sangrante, sin
afección de aponeurosis
Mantiene igual tratamiento Vancomicina +
Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kgSe administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg
Se realiza drenaje quirúrgico:
Parte quirúrgico: Luego de la incisión se
observa tejido edematizado y sangrante, sin
afección de aponeurosis
EVOLUCIÓN
� Evoluciona con estabilidad hemodinámica
� Cede fiebre a las 24 hs
� Sin progresión de celulitis� Sin progresión de celulitis
� Cultivo de lesión: negativo
� Anatomía patológica: marcado infiltrado inflamatorio
neutrofílico, se observan bacterias que se extienden
a lóbulos adiposos y tabiques fibrovasculares.
de necrosis
Evoluciona con estabilidad hemodinámica
Anatomía patológica: marcado infiltrado inflamatorio
neutrofílico, se observan bacterias que se extienden
a lóbulos adiposos y tabiques fibrovasculares. Focos
EVOLUCIÓN
� Luego de la mejoría siguió con Ceftriaxona+
clindamicina 7 días
� Se da de alta con ATB vía oral
� Diagnóstico: Síndrome shock tóxico más fascitis
necrotizante
Luego de la mejoría siguió con Ceftriaxona+
Se da de alta con ATB vía oral
Diagnóstico: Síndrome shock tóxico más fascitis
QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?
1. Clindamicina
2. TMS
3. Cefalexina3. Cefalexina
4. Linezolid
5. TMS+ cefalexina
QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?
QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?
1. Clindamicina
2. TMS
3. Cefalexina3. Cefalexina
4. Linezolid
5. TMS+ cefalexina
QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
� Los hemocultivos son (+) en el 5%
� El rescate de las punción aspiración de la lesión de piel es (+):
�En adultos entre 5-35%
En niños 42-60%�En niños 42-60%
� En un studio retrospectivo realizado en el año 2007, sobre 322 pacientes internados por infecciones de piel y partes blandas, en 150 pacientes se identificó el agente etiológico.
� En 145 (97%)el microorganismo detectado fué Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
El rescate de las punción aspiración de la lesión de piel
En un studio retrospectivo realizado en el año 2007, sobre 322 pacientes internados por infecciones de piel y partes blandas, en 150 pacientes se identificó el agente
En 145 (97%)el microorganismo detectado fué Streptococcus pyogenes.
Clinical Infectious Diseases 2010; 51(8):895–903
EL TRATAMIENTO ATB EV ESTÁ
INDICADO:
� Infección de piel y partes blandas complicadas
� Cuando la infección es severa y progresa rápidamente
� Cuando hay signos de toxicidad sistémica� Cuando hay signos de toxicidad sistémica
� Cuando el paciente tiene co-morbilidades o es inmunosuprimido
� Edades extremas de la vida
� Cuando un abceso no puede ser completamente drenado
� Falta de respuesta al tratmiento
Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 571
EL TRATAMIENTO ATB EV ESTÁ
Infección de piel y partes blandas complicadas
Cuando la infección es severa y progresa rápidamente
Cuando hay signos de toxicidad sistémicaCuando hay signos de toxicidad sistémica
morbilidades o es inmunosuprimido
Cuando un abceso no puede ser completamente drenado
Falta de respuesta al tratmiento
Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 571–591
INFECCICIÓN DE PIEL Y PARTES
BLANDAS COMPLICADA� Son las infecciones profundas que requieren drenaje
quirúrgico significativo
� Ulceras
Data from http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf
� Quemados
� Abcesos muy grandes
� Localizado en región perirrectal o perineal
� Enfermedad subyacente significativa
INFECCICIÓN DE PIEL Y PARTES
BLANDAS COMPLICADASon las infecciones profundas que requieren drenaje
Data from http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf
Localizado en región perirrectal o perineal
Enfermedad subyacente significativa
FASCITIS NECROTIZANTE
�Es una infección subcutánea que discurre por la fascia
superficial (entre la piel y el músculo). Erróneamente se
interpreta que necesariamente debe comprometer al
músculo.músculo.
�Se inicia como una lesión trivial en piel y que avanza
rápidamente o en forma lenta.
FASCITIS NECROTIZANTE
Es una infección subcutánea que discurre por la fascia
superficial (entre la piel y el músculo). Erróneamente se
interpreta que necesariamente debe comprometer al
Se inicia como una lesión trivial en piel y que avanza
rápidamente o en forma lenta.
FASCITIS NECROTIZANTE
� Hay compromiso del estado general: estado toxiinfeccioso
� Celulitis 90%
� Edema 80%� Edema 80%
� Alteración de la coloración 70%
� Alteraciones de la sensibilidad local
FASCITIS NECROTIZANTE
Hay compromiso del estado general: estado toxiinfeccioso
Alteración de la coloración 70%
Alteraciones de la sensibilidad local
FASCITIS NECROTIZANTE
� El punto más importante en la confirmación diagnóstica es la
apariencia del TCS o la fascia en la cirugía
� la fascia está edematizada y opaca, de apariencia gris y de
necrosis fibrosa.
�Escaso exudado de color marrón emerge de la herida. No hay
verdadera pus. Los planos de tejido puede ser diseccionado
con un dedo enguantado.
FASCITIS NECROTIZANTE
El punto más importante en la confirmación diagnóstica es la
apariencia del TCS o la fascia en la cirugía:
la fascia está edematizada y opaca, de apariencia gris y de
Escaso exudado de color marrón emerge de la herida. No hay
verdadera pus. Los planos de tejido puede ser diseccionado
FASCITIS NECROTIZANTE� Celulitis vs Fascitis necrotizante
1. Dolor severo y constante
2. Bulla (relacionada con oclusión de vaso sanguíneos)
Equimosis, necrosis dérmica3. Equimosis, necrosis dérmica
4. Presencia de gas en el TCS
5. Edema más allá del eritema
6. Anestesia cutánea
7. Toxicidad sistémica: fiebre, delirios, leucocitosis, fallo renal
8. Progresión rápida bajo tratamiento ATB
FASCITIS NECROTIZANTECelulitis vs Fascitis necrotizante
Bulla (relacionada con oclusión de vaso sanguíneos)
Equimosis, necrosis dérmicaEquimosis, necrosis dérmica
Presencia de gas en el TCS
Edema más allá del eritema
Toxicidad sistémica: fiebre, delirios, leucocitosis, fallo renal
Progresión rápida bajo tratamiento ATB
INFECCIONES NECROTIZANTES
�Tipo I-Polimicrobianas:
�Flora mixta aeróbica y anaeróbica
�Tipo II-Monomicrobianas: �Tipo II-Monomicrobianas: �S. pyogenes
�S aureus
�V. vulnificus,
�A. hydrophila,
�Estreptococo anaeróbicos (Peptostreptococcus
INFECCIONES NECROTIZANTES
Flora mixta aeróbica y anaeróbica
Peptostreptococcus spp)
FASCITIS NECROTIZANTE
� Los casos que surgen después de la varicela o lesiones
triviales, tales como arañazos y picaduras de insectos,
son casi siempre debido a S
� La mortalidad en este grupo es alta, cercana al 50% y
el 70% en pacientes con hipotensión e insuficiencia
orgánica
FASCITIS NECROTIZANTE
Los casos que surgen después de la varicela o lesiones
triviales, tales como arañazos y picaduras de insectos,
S. pyogenes.
La mortalidad en este grupo es alta, cercana al 50% y
el 70% en pacientes con hipotensión e insuficiencia
Infecciones Invasivas por
Factores predisponentesFactor predisponente Casos / 100.000
Infección por el VIH 10Infección por el VIH 10
Enfermedad cardíaca 8.5
Cáncer 7.5
Diabetes 4.1
Enfermedad pulmonar 3.2
Alcoholismo 3
Davies HD et al. N Engl J Med 1996;335:547
Infecciones Invasivas por S. pyogenes
Factores predisponentesFactor predisponente Casos / 100.000
Infección por el VIH 10Infección por el VIH 10
Enfermedad cardíaca 8.5
Cáncer 7.5
Diabetes 4.1
Enfermedad pulmonar 3.2
Alcoholismo 3
Davies HD et al. N Engl J Med 1996;335:547
En pediatría
LA VARICELA SE ASOCIA CON 58
VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN
SEVERA POR S. pyogenes
Laupland KB et al. Pediatrics 2000;105(5) e
SE ASOCIA CON 58
VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN
pyogenes
Laupland KB et al. Pediatrics 2000;105(5) e
ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN NIÑOS DE ARGENTINA ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN NIÑOS DE ARGENTINA
Sindrome de Shock Tóxico por
Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993;269:390
Sindrome de Shock Tóxico por S. pyogenes
Aislamiento del S. pyogenes
+Hipotensión
+Insuficiencia renalCoagulopatíaCoagulopatíaFallo hepático
SDRARash
Necrosis de PPBL
Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993;269:390
INFECCIONES INVASIVAS POR COMPARACIÓN ENTRE NIÑOS Y ADULTOS
Niños (n=270)
Bacteriemia 91% Bacteriemia
91%
SST 7.8%
Mortalidad 5%
Davies HD. Pediatr Infect Dis J 1994;13:49
INFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENESCOMPARACIÓN ENTRE NIÑOS Y ADULTOS
Niños (n=270) Adultos (n=270)
82% 82%
36%
39%
Davies HD. Pediatr Infect Dis J 1994;13:49
Correlación entre bacteriemia y diferentes factores de riesgo
Hemocultivos (+)
N = 9
< 2 años 5
Enfermedad de
base
4
INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN PEDIATRÍA
base
Foco inicial 9
Rash 5
Shock 4
Muerte 2
Bcos. > 20.000/mm3 5
Plaquetopenia 3 *
Correlación entre bacteriemia y diferentes factores de riesgo
Hemocultivos (+) Hemocultivos (-)
N = 5
Valor de
significación *
3 0,16; Fisher 1
1 0,11; Fisher0,38
INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN PEDIATRÍA
5 ---
1 0,52; Fisher0,24
0 1,31; Fisher 0,12
0 0,12; Fisher 0,39
3 0,16; Fisher 1
0 0,6; Fisher 0,23* Se utilizó en todos los casos corrección de Yates
Claves para el Tratamiento de las
Infecciones Invasivas por
�Estabilización hemodinámica
�Tratamiento antibiótico�Tratamiento antibiótico
�Cirugía
�Gammaglobulina endovenosa
Claves para el Tratamiento de las
Infecciones Invasivas por S. pyogenes
Estabilización hemodinámica
Tratamiento antibióticoTratamiento antibiótico
Gammaglobulina endovenosa
INFECCIONES INVASIVAS POR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Penicilina G sódica 200.000 a 400.000
EV cada 4
+
Clindamicina 25 a 40
EV cada 6 u 8 horas
American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1998;101:136
INFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENES
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
200.000 a 400.000 UI/kg/d
EV cada 4 - 6 horas
+
25 a 40 mg/kg/día
cada 6 u 8 horas
American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1998;101:136
Infecciones invasivas por Eficacia del tratamiento en modelos animales
70
80
90
100 **
0
10
20
30
40
50
60
70
0 2 4 6 8 10
Stevens DL, et al. J Infect Dis 1988; 158: 23
Infecciones invasivas por S. pyogenesEficacia del tratamiento en modelos animales
Clindamicina
10 12 14 16
Clindamicina
Eritromicina
Penicilina
Sin tratamiento
*
Stevens DL, et al. J Infect Dis 1988; 158: 23-28
Infecciones Invasivas por Utilidad de la Clindamicina
Infección
superficial
β-lactámico 12/25 (48%)β-lactámico
Clindamicina
Valor de P
12/25 (48%)
10/12 (83%)
0.07
Zibelman J, et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1096 (n=56)
Infecciones Invasivas por S. pyogenesUtilidad de la Clindamicina
Infección
superficial
Infección
profunda
12/25 (48%) 1/7 (14%) 12/25 (48%)
10/12 (83%)
0.07
1/7 (14%)
10/12 (83%)
0.006
Zibelman J, et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1096 (n=56)
Infecciones severas por Ventajas del uso de clindamicina
�Su acción no está afectada por el efecto inóculo
� Inhibe la síntesis de proteínas
�Su eficacia no depende de la unión a las PBP
� Inhibe la síntesis de proteína M y SPEs
�Tiene largo efecto post
Infecciones severas por S. pyogenes
Ventajas del uso de clindamicina
Su acción no está afectada por el efecto inóculo
Inhibe la síntesis de proteínas
Su eficacia no depende de la unión a las PBP
Inhibe la síntesis de proteína M y SPEs
Tiene largo efecto post-antibiótico
SINDROME DE SHOCK TOXICO POR USO DE GAMMAGLOBULINA EV
Casos Controles p OR IC 95%
(n= 21) (n=32)
Sobrevida 19 (90) 16 (50) < 0.01 16.0 (2
al 7º día
Sobrevida 14 (67) 11 (34) 0.02 7.7 (1.5
al 30º día
SINDROME DE SHOCK TOXICO POR S. PYOGENES
USO DE GAMMAGLOBULINA EV
Casos Controles p OR IC 95%
(n= 21) (n=32)
Sobrevida 19 (90) 16 (50) < 0.01 16.0 (2-129)
14 (67) 11 (34) 0.02 7.7 (1.5-14.3)
Kaul R, et al. Clin Infect Dis 1999; 28: 800-807.
•
•
•
•
La mayoría de los 31 pacientes
con FN por S. pyogenes tenían
una forma severa
16 pacientes desarrolló SSTS
La mortalidad de la FN por S.
pyogenes fue de 6,7%
Los que tenían además SSTS la
mortalidad fue del 50%
Estadio histopatológico
Características
Estadio I Moderado a severo infiltrado neutrófilo, sin bacteriasneutrófilo, sin bacterias
Estadio II Moderado a severo infiltrado neutrófilo con bacterias o pocos neutrófilos sin bacterias
Estadio III Pocos o ningún neutrófilo y presencia de bacterias
Moderado a severo infiltrado
TA
SA
MO
RTA
LID
AD
%
Moderado a severo infiltrado
o pocos neutrófilos sin bacterias
TA
SA
MO
RTA
LID
AD
%Estadio I Estadio II Estadio III
� Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB � Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB no drenados y no cultivados, tratrados ambulatoriamente con ATB VO (β-lactámicos, clindamicina o TMS);
� 104 (5%) presentaron fracaso.
� La monoterapia con TMS es la que más se asoció con fracaso
� Sugiriendo la participación de de PPB no supurada.
Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB no drenados y no cultivados, tratrados ambulatoriamente con
lactámicos, clindamicina o TMS);
La monoterapia con TMS es la que más se asoció con fracaso
Sugiriendo la participación de S. pyogenes en las infecciones
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