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Relación ventilación perfusión

Rafael Porcilerafael.porcile@vaneduc.edu.ar

D E P A R T A M E N T O D E C A R D I O L O G I A

C Á T E D R A D E F I S I O L O G ï A

Universidad Abierta Interamericana

rafael.porcile@vaneduc.edu.ar

ESPACIOS

MUERTOS

ESPACIO MUERTO ANATOMICO

ESFACIO MUERTO FISIOLOGICO

ALVEOLAR +

ANATOMICO

ESPACIO MUETO PATOLOGICO

ALVEOLAR +

ANATOMICO +

TEJIDO DAÑADO

CILIAS ARBOL

RESPIRATORIO

•Circulación pulmonar

•Ventilación pulmonar

•Relación ventilación

perfusión

Circulación

Pulmonar

Antes del

nacimiento

Altísimas resistencias

pulmonares por

colapso de su

parénquima

RVP= TAMP- W

DUCTUS

Foramen

permeable

Reduccíon drástica de las

resistencias pulmonares

por expansión puilmonar

de su parénquima

RVP= TAMP-W

–Arterias Bronquiales

–Arterias Pulmonares

perfusión rafael.porcile@vaneduc.edu.ar

Las arterias bronquiales

ingresan al circuito

cardiopulmonar sangre arterial

oxigenada que se satura de

CO2 , descarga su oxigeno y se

mezcla con la de las venas

pulmonares de allí que la

sangre aortica tenga Po2 de 95

mm Hg habiendo salido del

alveolo con 104

Hemoptisis

LAS ARTERIAS PULMONARES

Variables de la Perfusión

• Función del ventrículo derecho

• Retornos venosos a aurículas derecha

e izquierda

• Resistencia arteriolar

• Integridad del capilar

• Grado de shunt A/V Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999

VASOCONSTRICCION

VASODILATACION

Humbert M N Engl J Med 2004; 351: 1425–1436

HAP: Principales vías fisiopatológicas

Endotelina 1 desempeña un papel importante en

AI AII

ET-1 clearance

Vasodilacion/antiproliferativo

Receptor ETB Receptor ETA

Vasoconstriccion

SMC migracion + proliferacion

Monocitos Plaquetas

Celulas

EndotelialesAT1 T SR

ETBETA

AT1Migracion

Prolifercion Contraction

Relajacion

Celulas de

musculo

Spieker LE et al J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1493–1505

TGF1 Thr

ET-1bET-1 NO

NOs COX-1

vasodilatación

rafael .porcile@uaisalud.com.ar

La circulación pulmonar difiere de

la sistémica

Las arterias pulmonares se

contraen de forma fisiológica en

la hipoxia, mientras que las

arterias sistémicas tienden a

vasodilatarse de forma

moderada

Durante la hipoxia se pierden mediadores redox

(H2O2) que se llevando a una inhibición hipóxica de

canales

dependientes de potasio en las células del

músculo liso de las arterias pulmonares

canales

Presión pulmonar normal

La reevaluación de los datos disponibles sugieren

como normal una presión arterial media en reposo de

14+/-3 mmHg

Con un limite normal máximo de 20 mmHg.

El significado de las presiones entre 21 y 24 mmHg

son inciertos

Badesch BD, et all. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension.

J Am Coll Cardiol 2009;54:S55–S56

Definamos hipertensión

pulmonar

Incremento de la presión arterias pulmonar media

por encima de 25 mmHg en reposo medido por

cateterismo derecho

†la definición de hipertensión pulmonar de 30 mm

hg durante el ejercicio no esta respaldada por

bibliografía publicada.

† La hipertensión arterial pulmonar se caracteriza

por aumento de la presión pulmonar pre capilar en

ausencia de causas de hp pre capilar como

enfermedad pulmonar , TEP crónico recurrente u

otras causas

Mayor frecuencia en el sexo femenino

Entre 20-50 años

Poblaciones de riesgo con

antecedentes familiares (3,8%),

consumo de anorexígenos,

colagenopatías, cardiopatías

congénitas,

portadores de HIV

hipertensión portal

2100 casos en

Argentinarafael.porcile@vaneduc.edu.ar

SOBREVIDA

WHO-FC IV, 2.5 AÑOS

WHO-FC III, 6 AÑOS

WHO-FC I and II. 8 AÑOS

perfusión

RELACIÓN

VENTILACION

PERFUSIÓN

Variables de la Perfusión

• Función del ventrículo derecho

• Retornos venosos a aurículas derecha

e izquierda

• Resistencia arteriolar

• Integridad del capilar

• Grado de shunt A/V *Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999

ZONA 1

ZONA 2

ZONA 3

OJO EN INDIVIDUOS

ACOSTADOS

INTERRUPCION DE LA

CIRCULACION PULMONAR

Trombo

embolismo

de pulmónrafael.porcile@vaneduc.edu.ar

¿Que vemos Aquí?

buena ventilación

mala perfusión

Tep DERECHO

¿COMO DEFINIMOS ESTO?

2 al 5 %rafael.porcile@vaneduc.edu.ar

2 al 5 %

capilar

Shunt y ejercicio

EL Q SE

DIRECCIONA A

TEJIDO SANO

canales

Los cambios en estos parámetros

causan aumento de las resistencias vasculares

pulmonares en las arteriolas pre-capilares

cerca alos alvéolos,

El cortocircuito en la vasoconstricción hipóxica

pulmonar optimiza la ventilación perfusión al llevar

sangre de áreas pobremente oxigenadas a zonas

mejor ventiladas en el pulmón, reduciendo la fracción

del cortocircuito y mejorando la entrega de

oxígeno, cuando se presentan diferentes alteraciones

como por ejemplo atelectasias o neumonías

Edema agudo

de pulmón

•Modif. de Bevilacqua F.

mala ventilación

buena perfusión

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