radiologia pancreatitis

UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO”

DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS

Cátedra de Radiología

Dra. Carmen Mendoza

Pancreatitis Aguda y Crónica

INTEGRANTES:• Silvia Bedoya Riera

• Tatiana Chica López

• Darwin León Franco

• Rodney Gloria Macías

PA- PSR-DLA Y 1-2VL

15cm

-110g

2-4cm

A.E

HB

Glucagón

C.Santorini

Wirsung

Compromiso variable T-S/OD

100.000 10-46 CxA 3EPIDEMIOLOGÍA PANCRETITIS

P. Leve

P. Grave

20%

80%

95%

1eros 6 D desde el Ingreso

R-I-SM-A-I

E.P

Después de este plazo

MORTALIDAD

P.S Necrosis

P.CN-Esteril

P.CN-Infectada

40%

10%

FISIOPATOLOGÍA

ActivaciónTemprana

DM-QA-DF ⁺⁻ S

La alteración de la barrera de protección celular, favorece la introducción del líquido duodenal refluido. Todo ello contribuye a la activación intracelular de las enzimas y a la auto digestión celular

Edema intersticial

M – repercusión S Z-LoD-TP-NV/ NG-PP

Formación de densidad líquida

FO-S-CL

Caracterizado x la existencia de una pared de tejido fibroso que aparece no antes de las 4 semanas

Colección circunscrita de pus, con escaso tejido necrótico en su interior

Manometría EO

10-30%

CLÍNICA:

Signos Comunes

Resistencia muscular

Distención epigástrica

Ruidos hidroaereos↓

Fiebre

Taquicardia

Disnea 10%

Hematemesis/Melena con

inestabilidad hemodinámica

S. Cullen S. Grey-Turner

Amilasa y lipasa sérica

Condiciones que cursan con ↑ Amilasa

Patologías en órganos productores

Infarto intestinal, peritonitis, vísceras perforadas

Insuficiencia renal

Traumatismos y postquirúrgicos

Hemograma y Hepatograma

Leucocitos sugieren inflamación/infección(›47%)

GOT, GPT, FAL y Bilirrubina(›150u/ml)

Colecistopancretitis

No esta indicada como método de rutina al ingreso del paciente

Al 3er y 10mo de evolución es cuando se

observa las complicaciones locales

PAE

Son indicadores de severidad de pancreatitis aguda la presencia de necrosis pancreática y la presencia de colecciones peripancreaticas, siendo capaz de diferenciar pancreatitis edematosa de necrotizante

ESCALA DE BALTHAZAR

GRADO HALLAZGOS SCORE

A PANCREAS NORMAL 0

B EDEMA FOCAL O DIFUSO 1

C B + INFLAMACION PERIPANCREATICA 2

D 1 COLECCION INTRA O EXTRAPANCREATICA MAL DEFINIDA

3

E 2 Ó MAS COLECCIONES Y/O GAS RETROPERITONEAL

4

GRADO % NECROSIS SCORE

B 0 O

C <30 2

D 30- 50 4

E > 50 6

Suma de los puntos TAC : índice de severidad0-3 bajo4-6 medio 7-10 alto

TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0 punto)

BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1

Aumento de tamaño local del páncreas,contorno irregular, atenuación heterogenea,dilataciones del conducto pancreático

Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteraciónintrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreatica, necrosis masdel 50% en el cuerpo y cola, balthazar C. e índice de severidad alto 8 puntos

PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colecciónlíquida mal definida. Grado E de Balthazar, presencia de gas intravesicular (flecha)

MICROLITIASIS Y LESIONES PERIAMPULARES

Utilizada para evaluar la vía biliar y el sistema ductal

pancreático.

Combina la esfinterotomía con extracción de cálculos.

Reduciendo la estadía hospitalaria, las

complicaciones y la mortalidad.

Pancreatitis recurrente puede detectar:

Microlitiasis Divertículos periampulares Estenosis pancreática ductal

Ampulomas Neoplasias intraductales

Coledococele Disfunción del esfínter de

Oddi.

Causas de abdomen agudo: No abdominales

Ulceras por stress

Fistulas

Trombosis vascular con infartosviscerales

Perforaciones intestinales

Shock hipovolémico

Falla multiorgánica

Complicaciones sistémicas

Azoemia prerrenal AP

Corregir niveles de glucosa

Evitar la hipocalcemia, hipoalbuminemia e hipocalemia

Los antibióticos reducen la sepsis en caso de PA necrosante

PA biliar grave con:• Impactación de litio• Colestasis• Ictericia• Dilatación de los conductos biliares

Colecistectomía

35-50

Fibrosis y destrucción del parénquima Ex/En

75%

110g/día

10-20A

35-40

5-10

Insuficiencia exocrina

Otras causas: 5-10% Metabólicas Nutricionales Obstructivas Fibrosis quística Idiopáticas

HiperparatiroidismoHiperlipidemia

• Los conductos presentan dilataciones quísticas

• Los islotes se conservan largo tiempo pero acaban remplazados por material

fibrosis

• Obstrucción del Wirsung• Dilatación ductal uniforme• Ausencia de calcificaciones

• Fibrosis• Infiltrado mononuclear

• Atrofia

⁺ 7 D Complicación sobreañadida

12-48hD

Al evolucionar la fibrosis, las crisis disminuyen hasta desaparecer, hecho que suele

coincidir con la aparición de las calcificaciones y el declinar de la función exocrina

La Radiografía de Abdomen Simple muestra calcificaciones en un paciente alcohólico con Pancreatitis Crónica

Mayor visualización delsistema ductal delpáncreas

Método mas preciso PC

Su sensibilidad varia entre90% y especificidad de100%

Su morbilidad 3% Su mortalidad 0.3%

Esfinterotomía

Colocación de un Stent

Sensibilidad 75-90%

Especificidad 85%

Inflamación focal

Atrofia pancreática

Calcificaciones

Dilatación ductal

pseudoquistes

Pancreatitis crónica, con dilatación del conducto de Wirsung (flecha amarilla) y pseudoquiste de cabeza de páncreas (flecha verde). Vena esplénica: flecha blanca.

Ecoendoscopia permite estudiar dilataciones del conducto pancreático principal

Quistes menores de 20mm

Observar ecogenicidad heterogénea del parénquima

Fig. 9.--Pancreatitis crónica: conducto pancreático dilatado (flechas en A y B) y compromiso de ramas

secundarias (cabezas de flecha en B).

Estudio CP

Sensibilidad

Especificidad

Permite

examinar

parénquima

Tomar mucho liquido Reducir las grasas Reducir la cafeína Recibir calcio y vitaminas suficientes Enzimas pancreáticas

Bloqueo quirúrgico del nervio

para aliviar el dolor

Controlar niveles de azúcar en

sangre

En casos graves se puede

extirpar parte o todo el páncreas