radicales libres

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Radicales libres

Aarón Paredes 20052001418 Ana Girón 20011001462 Dunia Cruz 20032002843 Isis Oseguera 20022002572 Jessica Sabillon 20042000037 Keren Tercero 20032002525 Ludin Martinez 20042001329 Mersys Lara 20032002886 Reyna Martínez 20042004684

Sorel Petit 20052002452 Sharon Castro 20032002458 Teresa Garcia 20052000122

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Radicales Libres

ConceptoCaracterísticas

FuentesDaños a nuestra Salud

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Radicales Libres

Es una molécula, orgánica o inorgánica, extremadamente inestable y con un gran poder reactivo.

Estado inestable

Sitio de sus reacciones: ADN y lípidos.

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Atacan moléculas estables

Radical libre

Roba un electrón

Convierte en un Radical libre

Ciclo destructivo

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RL en el Metabolismo

Los procesos normales del organismo producen RL: metabolismo de alimentos, la respiración y el ejercicio.

Se forman RL cuando se rompe la unión covalente entre dos átomos, de modo que los electrones compartidos se separan.

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RADICALES LIBRES

Dañan las membranas de nuestras células. Destruyen o provocan mutaciones en el DNA. Facilitan las enfermedades

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Formación de los RL

El O2 da lugar a formas de oxígeno activo:

Anión superóxidoPeróxido de hidrógenoRadical HidroperóxidoRadical Hidroxílico

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Fuentes de los Radicales Libres

Fuentes Endógenas Fuentes Exógenas

Cadena de transporte de electrones

Sustancias reductoras

Enzimas Oxidantes Oxidación de drogas

Células Fagocíticas Tabaquismo

Reacciones de auto oxidación Radiación ionizante

Reacciones de Óxido-Reducción Alta ingesta de grasas

Metabolismo Celular del Oxígeno Luz solar

procesos patológicos Shock de calor

Traumatismo

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Polimerización de RL

Iniciación: Aumento en el número de RL

Iniciación REDOXPropagación: Adicionar más y más

moléculas Terminación: Acoplamiento

Desproporción

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Efectos de los RL en las moléculas

Peroxidación LipídicaOxidación de proteínasOxidación de CarbohidratosMutaciones del ADN

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Peroxidación lipídica

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Oxidación de Proteínas

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Oxidación de carbohidratos

Oxidación de glucosa, fructosa y las demás azucares.

Daño a los epitopos, mucopolisacáridos, glucoproteinas.

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Mutaciones del ADN

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Tabaquismo

Los RL podrían aparecer a partir de:La fase gaseosa/ fase de alquitrán del

humo del cigarrillo.Los macrófagos y neutrófilos

circundantes.Fuentes endógenas de ROS

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Dieta no Balanceada

La deficiencia de Vitaminas B1, B2, B12, Coenzima A y minerales, determina una alteración en el Ciclo de Krebs con depresión energética de ATP y eliminación de ROS.

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Estrés Oxidativo

Es la creación de RL a una velocidad y en una cantidad que supera la capacidad del cuerpo para liberarse de ellos.

Los RL atacan diversos tejidos: Capilares, terminaciones nerviosas,

compuestos de colágeno y elastina, LDL.

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Diabetes Mellitus

Descenso en la producción de ATPFalla en la bomba NA/K-ATPasaDeficiencia InsulínicaOxidación de la glucosa sanguínea

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Sistema Cardiovascular

Radicales Libres y Aterogénesis:LDL pasa al espacio subendotelialOxidación del LDL por RLAdherencia de Monocitos → complejo

monocito-macrófagoCélula espumosa → estría de grasaProliferación de músculo liso

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Sistema Nervioso Central

Tejido rico en ácidos grasos poli-insaturados.

Alta concentración de hierro en el cerebro y la médula espinal.

Patologías comunes producto de los RL Alzheimer y Parkinson.

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Otros efectos

Piel: Afecciones al colágeno, que producen aceleramiento del envejecimiento.

Articulaciones: lesiones en la elastina y el colágeno.

Vista: gran cantidad de ácidos grasos omega-3

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Teoría del Envejecimiento por RL

Producción del radical superóxido que causa lesiones en: colágeno, elastina, mucopolisacáridos, lípidos.

Aparición de pigmentaciones en la piel – corazón, hígado, y cerebro-

Proceso continuo de peroxidación lipídica.

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Restricción Calórica y longevidad

A más aportación calórica por la ingesta, mayor índice metabólico y mayor formación de Radicales libres.

A su vez condiciona una mayor posibilidad de que estos actúen de forma lesiva para las células y se acelere el envejecimiento.

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Sistemas Antioxidantes

Primera linea de defensa La enzima superoxido dismutasa Enzima Catalasa-peroxidasa La Glutatión peroxidasa

Segunda línea de defensa:Ácido AscórbicoΒ-Carotenoα-Tocoferol

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RL en Patologías Humanas

Glomerulonefritis, hepoatitis B, enfermedades autoinmunes, talasemias, Kwashiokor, Enfermedad de Keshian, pancreatitis, artritis reumatoida, envejecimiento, cáncer, malaria,enfisema pulmonar, cataratogénesis, hemorragia intraocular, retinopatía, enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Alzheimer, anemia Fanconi, enfermedades desmielinizantes, Síndrome de Bloom, ataxia-telangiectasia, encefalomielitis alérgica, daño retiniano degenerativo, eclampsia, síndrome nefrótico, enfermedad por amiloide, ateroesclerosis, abetalipoproteinemia …

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