patología sistémica veterinaria. cardiovascular

PATOLOGÍA SISTÉMICA VETERINARIA

SISTEMA CARDIOVASCULAR

2015

Unidad de competencia 2

A. Henao D.El contenido de esta ppt esta basado diversos libros y sitios web. Ningún contenido o imagen es de mi autoría.

Revisión de conceptos previos.• Conceptos básicos:

– Sistema circulatorio.– Estructura de vasos sanguíneos.– Componentes de la sangre.– Hematopoyesis.– Funciones de la Médila ósea.

Eritropoyesis Mielopoyesis Trombopoyesis

Otros términos

Repaso

Sistema circulatorio

Circulación de los mamíferos• FUNCIONES … Además de las ya conocidas…

• Circulación central: corazón-arterias-venas: TRANSPORTE.

• Circulación periférica: capilares: INTERCAMBIO DE PLASMA A TRAVES DE LAS CEL. ENDOTELIALES.

Estructura de los vasos sanguíneos

Componentes de la sangre

Plasma. Proteínas, electrolitos y

agua.

• Presión hidrostática: ejercida por el peso del fluido sobre las paredes.

• Presión osmótica: ejercida por los solutos sobre el solvente a través de una membrana semipermeable.

Control del volumen del espacio vascular:Filtración P. H capilar + Ps oncótica tisular.Reabsorción Ps H tisular + Ps oncótica plasmática

La suma de las fuerzas hidrostáticas y

osmóticas hacen que el líquido atraviese las

paredes del capilar.

Promedio de la osmolaridad ideal en todos

los capilares.

Presión hidrostática capilar

Presión oncótica tisular

Presión oncótica

plasmática

Presión hidrostátic

a intersticial

La vasodilatación promueve la

filtración.

La vasoconstricción promueve la

absorción.

Hiperemia y congestión.• Dilatación arterial que incrementa el flujo

sanguíneo.• Enrojecimiento – rubor.• Ejemplo: durante el ejercicio.

Proceso

activo• Alteración del flujo venoso que provoca

acumulación de sangre no oxigenada.• Color azulado – cianosis.• Ejemplo: Obstrucción venosa.

Proceso

pasivo

El término congestión es usado comúnmente para referirse a un

órgano hiperhémico.

Pueden ser crónica o aguda.

Hiperemia

Hiperemia

FisiológicaEjercicio.

Calor.

patológica

SistémicaAlto pCO2

o CO

Septicemia

Local Inflamación

Acción del N.

Simpático o sustancias químicas

vasodilatación

Aumento del flujo

sanguíneo

Rubor

Congestión• La congestión de redes capilares está ligada al

desarrollo de los edemas (ocurren comúnmente juntos).

• Una congestión pasiva crónica da lugar a hipoxia por estasis de sangre poco oxigenada, resultando en una degeneración celular o la muerte.

• La ruptura capilar en sitios de congestión crónica puede causar focos hemorrágicos.

• La ruptura y fagocitosis de eritrocitos puede resultar en pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.

Edema.Acumulación de líquido en el espacio tisular,

intercelular, intersticial o cavidades del organismo.

Edema

Incremento de la p.

Hidrostática

Reducción de la p.

oncótica en los vasos.

Aumento en la

permeabilidad en vasos. Obstrucción

en el sistema linfático

Retención de agua de los tejidos

Fluido del edema.Exudado

(inflamación) Turbio

Densidad >1.015

Posible coagulaci

ón

Rico en Proteínas

Pobre en glucosa

Alta celularida

d

Trasudado (P.

Hidrostática)Claro

Densidad <1.015

No coagula

Pobre en proteínas

Rico en glucosa

Baja celularida

d

Patogenia.• El edema es causado por mecanismos que

interfieren con el fluido normal del plasma, líquido intersticial o linfático.

Los mecanismos pueden operar individualmente o combinarse.

Fisiopatología Factores

Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático.Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)Permeabilidad del sistema vascular.

Sustancias hormonales (aldosterona, vasopresina…)Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.Otros factores.

La mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular.

Clasificación de los edemas.

Extensión

General o sistémico

Localizado

Localización: Ascitis:

Hidrotórax

Hidropericardio

Hidrocefalia

Linfedema

Edema según su extensión.

Hipoplasia linfática.

Hidroperitoneo por Dirofilaria immitins.

Edema submandibular y preesternal

Hidropericardio.

Hidroperitoneo en llama por intoxicación natural con plantas (Nerium oleander).

Hidrotórax en llama por intoxicación natural con plantas (Nerium oleander).

Hidrotórax. (líquido serohemorrágico)

Hidrocefalia.

Linfedema congénito en Red Angus.

El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria.El derrame pleural puede ocurrir cuando el líquido también se acumula en la cavidad pleural.

Efectos del edema a nivel pulmonar.

Espacio alveolar

Espacio alveolar

LíquidoV.S

V.S

Fisiología del edema pulmonar.

Edema pulmonar.

Edema pulmonar.

Hemorragia Salida o escape de la sangre fuera de los vasos sanguíneos.

Clasificación:• Según hacia donde vaya la sangre:

– Externa: Epistaxis. Otorragia. Hematemesis. Hemoptisis. Melena. Hematuria. Uretrorragia. Metrorragia. Etc.

– Interna: • Cavitaria: Hemoperitoneo. Hematoma intrapleural.

Hematoma intracraneal. Hemopericardio. Hemartros• Intersticiales: hematoma. Equimosis. Petequias. Etc.

• Según etiología:Rexis (discontinuidad): Diéresis (ruptura), diabrosis (degeneración). • Según cantidad perdida.

Cambios morfológicos en las plaquetas

Alteraciones de la coagulación• Deficiencias congénitas.• Deficiencia /antagonistas de la vitamina K.• Síndromes defribrinativos.

Alteraciones de la coagulaciónDeficiencias congénitas:

De factores de coagulación

Hemofilias.

Síndromes hemorrágicos relacionados

De inhibidores de la coagulación

Trombosis venosa por exceso de coagulación

Del plasminógeno y del

tPA(activador tisular de

plasminógeno)

Trombosis venosa por fibrinólisis defectuosa.

Del fibrinógeno Disfibrinogenia

Factores de la coagulación.

Trombosis y embolismo.• Trombo: coagulo

de sangre.• Trombosis: proceso

patológico mediante el cual se forman coagulos de sangre en un daño vascular o después de un daño relativamente menor.

• Émbolo: cuerpo sólido, líquido o gaseoso, intravascular desprendido que es empujado por la sangre hasta un sitio distante a su punto de origen.

Triada de Virchow.

Patogénesis de un trombo

Daño endotelial.

Flujo sanguíneo anormal.

Hipercoagulabilidad.

Primaria (genética)

Secundaria

(adquirida)

Daño endotelial

Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad

Trombosis

Daño endotelial.• Factor dominante.• Suficiente como un sólo

factor.• Ejemplos:

– Infarto al miocardio.– Placas de ateroma ulceradas.– Daño hemodinámico como

hipertensión, flujo turbulento sobre las válvulas cardiacas.

– Endotóxinas, inflamación, etc.

Flujo anormal de la sangre.Turbulencia en el flujo arterial como resultado de cambios en el diámetro del vaso sanguíneo.

Consecuencias:• Las plaquetas entran en contacto con el endotelio.• Evitar la dilución de la sangre fresca que fluye de los factores

de coagulación activados.• Retardar en la entrada de los inhibidores de la coagulación..• Promover la activacion celular endotelial predisponiendo a una

trombosis local.

Hipercoagulabilidad • Alteración de la coagulación que predispone a la

trombosis.• Mayor viscosidad de la sangre cambiando la

dinámica del flujo sanguíneo.

Trombosis (pulmón).

Clasificación de los trombosAnatómica

Cardiaco

Arterial

Venoso

Capilar

Morfológica

Pálido (plaquetario

)

Rojo (eritrocítico)

Mixto

Trombosis propagada.

Trombos mixtos

Bandas blancas de fibrina.Bandas rojas de eritrocitos.

Pared alveolar

Fibras colágenas

Formación de nuevos capilares.

Pared vascular

Antracosis (pigmento

)

Neovascularización?

Final o destino de un trombo.Puede propagarse (alargarse por el vaso).

Puede organizarse y recanalizarse.

Puede organizarse e incorporarse a la pared vascular.

Puede “disolverse” completamente.

Puede desprenderse y convertirse en un émbolo.

Final o destino de un trombo.

Diagram from Robbins Pathologic Basis of Diseases

Resolución Embolia incorporación recanalización. completa. Al vaso

Propagación

Trombo en vena

Efectos de la trombosis.• Depende de la localización y grado de la

oclusión vascular.• Viabilidad de suministro de sangre colateral

y susceptibilidad del área a la falta de sangre.

Taken from www.ecureme.com/atlas/ ata/Renal_Artery_Steno...

Fuente única de irrigación.

Irrigación múltiple

Vena y arteria esplénica.

Otras obstrucciones.

Arteriosclerosis Otras

Congénitas Mecánicas Químicas Iatrogénicas.

Embolia

Arteriosclerosis.Término general utilizado para referirse al endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.

Por lo general causa estrechamiento de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre.

.

http://www.datuopinion.com/arterioesclerosis

Proliferación de múscculo liso y acumulación extracelular de colágeno y

depósitos de lípidos.

Conceptos de aterogénesis.

Adenoma fibrolipídico

lípidoscolágeno

Músculo liso

Efectos de la arteriosclerosis.

Endurecimiento de la pared.

Pérdida de la elasticidad

Obstrucción de la luz

Aneurisma Ruptura

Degeneración ateromatosa avanzada

y calcificación con trombos en la

bifurcación iliaca

Lípidos

Enfermedad cerebrovascular

Hemorragia intracerebral por ruptura en el ventrículo lateral.Esta lesión resulta en hemiplejía y es fatal si la inflamación no es controlada.

Tipos de embolismo.

PulmonarAireLípidosLíquido amnióticoSépticosTumorOtros

Tromboembolia pulmonar.Embolia grasa

Embolia medular

Embolia aérea

Embolia con L- amnióticoOtras: cuerpos extraños: vídrio, metal (balas), etc.

Flebotrombosis.

Efectos del embolismo. • Idénticos a los efectos de la trombosis y regido

por los mismos factores.

• Dependen de la interrupción de la circulación local y la susceptibilidad del órgano o tejido afectado a la falta de irrigación.

El tejido irrigado por las arterias sin vías colaterales son las más afectadas.

La obstrucción de la irrigación produce isquemia, que en caso de ser prologada lleva a necrosis y atrofia.

Cuando hay re perfusión después de la isquemia se mostrara una necrosis hemorrágica.

Cuando hay infección por Clostridium (bacilo G+) se presenta a gangrena.

Isquemia.• Transitoria.• Irrigación

insuficiente.

• Muerte celular por isquemia prologada.

• Irreversible.

Infarto

• Hipoperfusión sistémica de tejidos/células.• Caracterizado por taquicardia y pulso

incrementado.• El metabolismo celular cambia: aerobio

anaerobio Acido Láctico.• Flujo cardiaco bajo infarto al

miocardioCardiogénico

• Bajo volumen sanguíneo quemados.

hemorragia/hipovolemia

• Inflamación sistémica Vasodilatación, daño vascular y daño celular.

Séptica

• Anestesia con extensa vasodilatación (no comun)Neurogénica

Shock

Shock

Clasificación

No Progresivo

Mecanismo compensatorio reflejo perfusión a órganos

vitales.

ProgresivoHipoperfusión tisular con

desbalances circulatorios y metabólicos.

Irreversible A pesar de corregir el

desbalance, el daño celular sufrido es irreparable.

FIN DE REPASO

Corazón • Alteraciones

cadavéricas: – Rigor mortis: es el primer

músculo que la adquiere y el ultimo en perderla. 1-2 hr por 18-30hr.

• No se presenta si existe degeneración miocárdica intensa, enf. Emaciantes, hemolisis, enf. Infectocontagiosas.

– Imbibición de la hemoglobina: color rojo del tejido por la desintegración de los GR y difusión de la hemoglobina.

Corazón – Segmentación y fragmentación de las fibras

miocárdicas. • Malformaciones:

– Trastornos del dllo o cardiodisplasias: congénitas por falta o exceso de desarrollo.• Acardia, emicardia ---- diplocardia, heptacardia.

Corazón – Trastornos auriculares: persistencias

Foramen oval

16% bovinos > 2 años

Hipertrofia del L. derecho.

Hipertension pulmonar.

Cianosis.

Ducto arterioso

Se comunica la aorta con la pulmonar

Congestion cardiaca

Hipertension pulmonar

Cianosis

Arco aórtico derecho

Formación de anillo vascular:

tráquea y esófago

Oclusión

Corazón – Trastornos ventriculares:

enfermedad de Roger: intercomunicación.

– Complejo de Eisenmenger:

• Dextraposición de la aorta.• Hipertrofia del V. derecho.• Comunicación interventricular• Cianosis

Corazón– Tetralogía de fallot: complejo

eisenmenger + estenosis de arteria pulmonar y cianosis.

– Malformaciones valvulares: falta de válvulas o de tendones y músculos.• Hematoquistes: pqños de sangre,

común en terneros. • Estenosis pulmonar por banda

fibrosa de T. conectivo.• Atresia: suaortica.

– Condrodistrofias: • Adherencias pericárdicas.• Tumores del mediastino.• Desplazamiento de diafragma (preñez)

Corazón

PERICARDIO• Malformaciones: ausencia del pericardio o

fenestraciones. • Alteraciones: hidro…., hemo…, neumopericardio,

pio…

PERICARDIO• Alteraciones metabólicas:

– Gota: gránulos blancos-gris (pericarditis úrica).

– Hipertrofia de depósitos grasos: obesidad.

– Melanosis maculosa: en terneros, manifestación de melanosis generalizada.

PERICARDIO• Trastornos circulatorios: hemorragias

(petequias - sufusiones) por toxinas bac, tóxicos, virus, bajo calcio, def vit K.

PERICARDIO• Trastornos inflamatorios.

– Pericarditis: siempre son infecciosas y casi siempre exudativas.

– Uremia: se acumula en pericardio plasma y fibrina.

– Hematógena: afecta pericardio, pleura y pulmon. Gral/ son virales y secundarias a cuadros bacterianos (pasteurelosis, Peste Porcina)

PERICARDIO• Pericarditis traumática: bovinos =

reticulopericarditis.

Miocardio• Rupturas: por paredes débiles y aumento de

presión.• Dilatación: aumento del tamaño cardiaco por

alteración en el vaciamiento de los ventrículos (der).

Miocardio• Infartos: oclusión de art. Coronaria por trombo

o embiolia. Reparación por cicatríz.

Miocardio• Trastornos de crecimiento: aplasia, atrofia

(gerontes-caquectia).– Hipertrofia: intracardiaca (estenosis

valvulares), extracardiaca: neumonía, enfisema pulmonar.

– H.Ventricular derecha:• Congestión pasiva crónica.• Pneumoconiasis.• Estenosis pulmonar.

– H. Ventricular izquierda: • Estenosis aórtica.• Hipertensión arterial general.

Miocardio• Trastornos del

metabolismo: – Degeneración grasa.– Corazón atigrado: deg.

Grasa o hialina. Fiebre aftosa.

– Calcificación.

Miocardio• T. Pigmentarios: melanosis, atrofia parda. • T. Circulatorios: hemorragia (petequias, etc),

congestión, hiperhemia, necrosis (focal = def Vit K, tiamina, tocoferol, venenos).

Miocardio• Miocarditis: bact, virus, parásitos, traumas, etc.

– Supurativa: abscesos.– Aftosa = atigrado.– Parasitaria:

• cisticercosis bovina (T. saginata) y porcina (T. solium)• hidatidosis en rumiantes, equino, cerdo Echinococcus

granulosus)• Triquiniosis: Trichinella spiralis del cerdo• Sarcosporidiosis: rumiantes, protozoario.• Distomatosis: Migración aberrante de Fasciola hepática.• Tripanosomiasis – toxoplasmosis en perros.

– Virales: parvovirus, lengua azul, aftosa.

Miocardio

cisticercosis

triquinosis

Miocardio• Tumores:

– Primarios: son raros, rabdomioma, rabdomiosarcoma.

– Secundarios: linfoma maligno, frecuente en bovino.

ENDOCARDIO• Trastornos del

metabolismo: calcificación, uratosis.

• Inflamación: endocarditis (mural, valvular).– Valvulares: ppal/ lado

izq. • Vegetativa (coliflor)• Verrucosas.

Endocarditis infecciosa: bac, hongos y virus.

¿Lesión?