patología del páncreas

Aguda y

Crónica

Colecistitis

Colecistitis Aguda Colecistitis litiásica aguda es una inflamación

aguda de la vesícula biliar precipitada por la

obstrucción del cuello o el conducto cístico

Principal complicación de litiasis biliar

Razón más frecuente para una colecistectomía

*

La colecistitis litiásica es consecuencia de la irritación química e inflamación de la vesícula biliar obstruida.

Capa de moco de glucoproteínas “Alterada”

Prostaglandinas contribuyen inflamación de la mucosa y pared.

Alteración en la motilidad

Flujo sanguíneo comprometido por distensión y

presión intraluminal.

*

Patogenia

Colecistitis alitiásica aguda

ISQUEMIA

Arteria cística.

Circulación Colateral

*Inflamación

*Edema de la pared

• Acumulación de

micro cristales

de colesterol

• Bilis viscosa

• Moco en la V.B

Obstrucción

Conducto

Cístico

Factores de riesgo de la colecistitis alitiásica

aguda son:

a) Sepsis con hipotensión y fracaso

orgánico multisistémico

b) Inmunosupresión

c) Traumatismo mayor

d) Diabetes mellitus

e) Infecciones

Morfología

Tamaño

Tensa

Rojo birllante, violaceo,

verde negro

La serosa muestra

capas de fibrina

Colecistitis Aguda

*No existen diferencias

morfológicas especificas

entre alitiásica y litiasica

En la colecistitis litiásica el

cálculo se encuentra en el

cuello de la vesícula o el

conducto cístico. *

Cuando el exudado que contiene es

prácticamente pus.

“Empiema de vesícula biliar”

En casos graves se transforma en un

órgano necrótico verde negruzco

“Colecistitis gangrenosa”

“Colecistitis Aguda enfisematosa”

Características clínicas

El ataque de colecisititis aguda empieza con

dolor progresivo, asociado con febrícula,

anorexia, taquicardia, sudoración, nauseas y

vómitos

Presencia de hiperbilirrubinemia, indica la

obstrucción de conducto biliar común.

Leucocitosis leve o moderada

Algunos px con C.A.A presentan episodios

previos de dolor.

C.A.A puede aparecer de forma súbita muy

marcada y constituye una urgencia medica o se

puede presentar con síntomas leves que se

resuelven sin intervención médica

25% px desarrolla progresivamente síntomas más

graves **

Colecisititis Crónica

Secuela de las crisis repetidas de la C. aguda

leve o grave.*

Se asocia a colelitiasis en mas de 90% de casos

Súper saturación de la bilis predispone a la

inflamación crónica, y formación de piedras*

* La obstrucción del flujo de la vesícula biliar no

es un requisito previo.

Síntomas, colecistitis crónica litiásica son similares

a los de la forma aguda y varían desde un cólico

biliar a dolor indolente en el cuadrante superior

derecho y molestias epigástricas

Mayor parte de vesícula biliar extraídas muestra

características de C. crónica *

Características Clínicas

Se caracteriza por crisis repetidas de

dolor constante o cólico en el epigastrio

o cuadrante superior derecho

Náuseas, vómitos e intolerancia a

alimentos grasos

Dx

es

imp

ort

an

te p

or

las

sig

uie

nte

s c

om

plic

ac

ion

es Sobreinfección

bacteriana

Perforación V.B

Y formación absceso

Rotura de vesícula peritonitis Difusa

Fístula biliar entérica

Drenaje bilis órganos adyacentes

Agravamiento de enfermedad médica

prexistente

VIAS BILIARES

COLELITIASIS

Secreción de bilis

Necesarias para

Sales de bilirrubina

Eliminación hepáticapermite

Saturación de bilis

Facilitar absorción intestinal

Dispersar e hidrolizar lípidos de dieta

Sales biliares

Colesterol libre

En forma deColesterol

Xenobióticos

Bilirrubina

Colesterol

Favorecen formación

con

Colesterol

cálculos

Pigmentados

+ 50% monohidrato de colesterol cristalino

Sales cálcicas de bilirrubina

FACTORES DE RIESGO

• Demografía

• Edad avanzada

• Hormonas sexuales femeninas

• Obesidad y Sx. Metabólico

• Reducción de peso rápida

• Estasis de vesícula biliar

• Trastornos congénitos del metabolismo de ac. Biliares

• Síndromes con hiperlipidemia

PIEDRAS DE COLESTEROL

Sexo femeninoAnticonceptivos oralesEmbarazo

Personas procedentes: Norte Europa y Sur de AméricaNativos americanosMexicanos americanos

COLELITIASIS

FACTORES DE RIESGO

• Demografía

• Síndromes hemolíticos crónicos

• Infección biliar

• Trastornos digestivos, enfermedad ileal (enf. Crohn), resección o derivación ileal, fibrosis quística con insuficiencia pancreática.

COLELITIASIS

PIEDRAS PIGMENTADAS

Asiáticos Área rural

PATOGENIA

• Bilis saturada de colesterol

• Hipomotilidad de vesícula biliar favorece nucleación de cristales

• Nucleación de colesterol en bilis acelerada (microprecipitados de sales de calcio)

• Hipersecreción de moco en

vesícula biliar

COLELITIASIS

PIEDRAS DE COLESTEROL

PATOGENIA

• Presencia de bilirrubina no conjugada

• Precipitación de sales cálcicas de bilirrubina

En árbol biliar

COLELITIASIS

PIEDRAS PIGMENTADAS

FACTORES

• Sobresaturación

• Hipomotilidad de la vesícula biliar

• Núcleo con cristales

• Acumulación sobre la capa mucosa de la vesícula biliar

MORFOLOGÍA

• Duros

• Color amarillo pálido (sales bilirrubina: negro)

• Aislados: ovoideos. Múltiples: poliédricos

• Radiotransparentes

COLELITIASIS

PIEDRAS DE COLESTEROL

MORFOLOGÍA

• Negros: en vesículas estériles

• Marrones: vías biliares intrao extrahepáticas infectadas. Grasos

• Blandos

• Múltiples

• Radioopacos

PIEDRAS PIGMENTADAS

COLELITIASIS

MANIFESTACIONES CLINICAS

• 70 – 80% asintomáticos

• Dolor espasmódico y abdominal cuadrante superior derecho

• Cólico

• Complicaciones

Colecistitis EmpiemaPerforaciónFístulasColangitisColestasis o pancreatitis obstructivaÍleo biliarMucoceleAumento de riego de carcinoma

COLELITIASIS

TUMORES DE LA VESICULA BILIAR

Las neoplasias de mayor importancia clínica son las derivadas del epitelio que reviste al árbol biliar.

Adenomas:

Tumores epiteliales benignos.

- Tubulares

- Papilares

- Tubulopapilares

Pólipos inflamatorios:

Proyecciones de la mucosa, con infiltración del estroma con células inflamatorias crónicas y

macrófagos llenos de lípidos.

Adenomiosis:

Hiperplasia de la capa muscular

CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAREs el proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas.

Factor de Riesgo: Colelitiasis. (95%, 0.5% depues de 20 años)

INFILTRANTE EXOFÍTICO

• El mas frecuente

• Engrosamiento difuso de la pared, en zona mal diferenciada. (varios cm2 o toda la vesícula)

• Ulceración causa perforación de la pared y formación de fistula *

• Forma de coliflor.

• Se extiende hacia la cara luminal.

• La luz puede ser necrótica, hemorrágica y ulcerada.

• Mas frecuente en fondo y cuello vesical.

Características ClínicasEn el momento en el que se descubren estas neoplasias, la mayoria ha invadido centrífugamente el hígado. *

El peritoneo, tubo digestivo y pulmones, primeros lugares de diseminación.

Diagnostico:

Un diagnostico preoperatorio solo en 20% de los casos.

Síntomas indistinguibles de colelitiasis (dolor abdominal, ictericia, anorexia, vómitos).

Detección oportuna: Vesícula Biliar palpable y Colelitiasis aguda (antes de la extensión del tumor), o por colecistectomía.

Tratamiento: Resección quirúrgica.

Pancreatitis

Pancreatitis

Inflamación del páncreas asociado a una lesión del parénquima pancreático. Puede ir de un problema leve con remisión espontanea a una problema agudo que conlleva a una perdida de la función y en algunos casos a la muerte

Pancreatitis aguda

Lesión reversible del parénquima pancreático asociado asociado a inflamación.

Común 10-20 por cada 100,000 habitantes

Primeras causas alcoholismo y enfermedad de las vías biliares 80%

35-60% es por enfermedad de vías biliares, 5% con EVB presenta pancreatitis

En hombres y mujeres la proporción relacionada con el alcohol es de 6:1

En relación a via biliares 1:3

Causas menos frecuentes

Obstrucción de conductos pancreáticos por, coledococele, cáncer pariampular, barro de bilis y parásitos

Medicamentos, actualmente descritos 85, entre ellos furosemida, azatioprina, estrógenos

Infecciones como parotiditis Estados metabólicos como hipertrigliceridemia, hipercalcemia, hiperparatiroidismo Ataque isquémico provocado por un shock, una embolia, una vasculitis Traumatismo Alteración genética de enzima tripsinógeno o inhibidora de la tripsina

Patogenia Activación anormal de los cimógenos, en los conductos pancreáticos, principalmente de

la tripsina.

Se da una cascada de activación de las demás enzimas proteolíticas entre las cuales las profosfolipasa y proelastasas, que dañan el tejido adiposo y los capilares sanguíneos respectivamente

Además activación de calicreina en forma activa, inducción del factor de Hageman y cininasa, amplia la inflamación y trombosis

Mecanismos que desencadenan la activación:

1) Obstrucción del conducto pancreático

2) Lesión primaria de las células acinares;

3) Defectos en transporte intracelular de proenzimas dentro de las células acinarea

Características clínicas

o Dolor abdominal, persistente e intenso, puede ir de leve y molesto a grave y discapacitante

o Dolor se asocia a parte alta de la espalda y en ocasiones a hombro izquierdoo Puede tener anorexia, diarrea y vómitoso Representa urgencia medicao Presencia de abdomen agudo con liberación de mediadores inflamatorios: leucocitosis,

coagulación intravascular diseminada, secuestro de lípidos, esteatonecrosis difusa, colapso vascular sistémico , choque y necrosis tubular renal

o Elevación de amilasa 24 hrs.; lipasa 72-96hrs. 10% glucosuria y hipocalcemia, radiología mejor Dx

o Tx por reposo oral, administración de líquidos y analgésicos IVo 5% muere a la semana por choque y 40-60% de pancreatitis necrosante se infecta por

gramnegativos

Pancreatitis crónica

Inflamación del páncreas que termina con la destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y destrucción del parénquima endocrino

Reincidencias de pancreatitis aguda

Causa mas común el alcohol

Diferencia con la aguda, es que esta es irreversible

Otras causas

• Obstrucción continua por quistes, cáncer periampular, lodo biliar, traumatismos

• Pancreatitis tropical: enfermedad mal caracterizada que se presenta en áfrica y Asia

• pancreatitis hereditaria: mutación del gen de del tripsinoeno y del gen inhibidor de la tripsina

Patogenia

1. Obstrucción ductal por concreciones

2. Efectos tóxicos

3. Agresión oxidativa

Se han identificado gran variedad de quimiocinas que favorecen la atracción de células mononucleares y activación de miofibroblastos (fibrosis)

Características clínicas

Se puede presentar en forma de dolor abdominal de intensidad moderada, dolor intermitente suave o dolos persistente en abdomen y espalda

Puede ser asintomático, hasta presentar insuficiencia pancreática y diabetes mellitus

Puede haber ictericia dispepsia vaga

Durante crisis dolor puede haber fiebre y incremento leve de amilasa (en estado crónico por la destrucción acinar no es posible)

Ver calcificaciones por TAC puede ser Dx o un adelgazamiento y edema hipoalbuminemico por mala absorción

Pronostico de muerte del 50% a plazo de 20-25 años

Cronicidad síndrome de insuficiencia exocrina, mala absorción y diabetes mellitus

QUISTES NO NEOPLÁSICOS.

Son el resultado del desarrollo anómalo de losconductos pancreáticos.

Están recubiertos de un epitelio cuboidal de tipoductal. Están incluidos en una cápsula fibrosa ydelgada, rellenos de un líquido seroso o mucoide.

Van desde lesiones microscópicas hasta los quetienen entre 3 y 5 cm de diámetro.

Las lesiones asintomáticas no requieren tratamiento,pero en el caso de quistes sintomáticos se requierecirugía.

Son colecciones localizadas de materialhemorrágico-necrótico ricas en enzimaspancreáticas.

Carecen de revestimiento epitelial.

Representan alrededor del 75% de los quistesde páncreas.

Suelen aparecer tras un episodio depancreatitis aguda (75%). Los traumatismostambién pueden producirlos (15%).

Sección transversal de una lesión que muestra un quiste mal definido con una

pared necrótica marrón-negruza.

Histológicamente, el quiste carece de un verdadero revestimiento epitelial y

en su lugar está revestido por fibrina y por un tejido de granulación.

Suelen ser solitarios y frecuentemente estánunidos a la superficie del páncreas, afectandoa los tejidos peripancreáticos.

Pueden varias de un tamaño de 2 a 30 cm dediámetro. Mas de 5 cm necesitan cirugía.

Se pueden resolver espontáneamente,infectarse de forma secundaria, e inclusoperforar las estructuras adyacentes.

Los síntomas pueden manifestarse en

cuestión de días a meses después de un

ataque de pancreatitis y abarcan:

Distensión abdominal.

Dolor constante o profundo en el abdomen

que también puede sentirse en la espalda.

Dificultad para comer y digerir el alimento.

El médico puede palpar el abdomen para sentir

el seudoquiste, el cual se aprecia como una

masa en la parte media o superior izquierda

del abdomen.

Los exámenes que pueden ayudar a

diagnosticar el seudoquiste pancreático son:

Tomografía computarizada del abdomen.

Resonancia magnética del abdomen.

Ecografía abdominal.

NEOPLASIAS QUÍSTICAS.

Neoplasia quística benigna, compuesta de células

cuboidales ricas en glucógeno que contienen

un líquido claro, no espeso de color rojo pajizo.

Más frecuente en mujeres y a partir de lossetenta años.

Síntomas inespecíficos como dolor abdominal.

Se localizan en el cuerpo/cola pancreáticos y sontumores polilobulados (más de 6 y de menos de2 cm de diámetro cada uno de ellos), que le danuna apariencia típica “en panal de abejas” o “enEsponja” con calcificaciones centrales.

La resección quirúrgica es curativa en la granmayoría de los pacientes.

Los quistes están separados unos de otros por septos

fibrosos que irradian desde el centro (10-38% de los

casos).

Casi siempre se produce en mujeres.

Puede ser benigna ó maligna.

Se localizan en el cuerpo/cola del páncreas.

Masa de lento crecimiento indolora. Sus síntomas de presentación son vagos e

inespecíficos (aunque son más frecuentes que enlas formas serosas). Dolor abdominal, masaabdominal, pérdida de peso, etc. La presencia deestos síntomas es mucho más frecuente en casode malignidad.

Son tumores multiloculares, de bordes biendefinidos y superficie lisa, compuestos porvarios quistes (normalmente menos de 6 demás de 2 cm de diámetro cada uno) rellenosde mucina.

Suelen presentar en su interior septos yproyecciones papilares, observándoseocasionalmente calcificaciones periféricas amodo de “cáscara de huevo”.

Los quistes son grandes y llenos de una mucina espesa.

La superficie de los quistes está tapizada

por una monocapa de células epiteliales

columnares productoras de mucina.

Pueden ser benignas o malignas.

Mas frecuente en hombres.

Afecta la cabeza del páncreas.

Proliferación de células mucinosas en

forma de papilas a nivel ductal con

hiperproducción de moco.

Neoplasia papilar importante que distiende el conducto pancreático principal.

Síntomas sugestivos de pancreatitiscrónica clásica tales como dolorepigástrico crónico, episodios repetidos depancreatitis aguda, esteatorrea, diabetes,en ausencia de factores etiológicospredisponentes para la misma (alcohol,hiperlipemia, etc.).

Síntomas son secundarios a laobstrucción ductal por moco

Es inusual y se ve fundamentalmente enniñas adolescentes y mujeres jóvenes.

Es asintomática, pero puede dar molestiasleves relacionadas con su tamaño, se tratade tumores grandes (3-18 cm de diámetro).

Son masas grandes y bien circunscritas quetienen zonas sólidas y quísticas.

Las zonas quísticas están rellenas de restoshemorrágicos

Se presentan con más frecuencia en el cuerpo/cola.

En la TAC se describen como masas grandes bien

definidas de cápsula gruesa muy vascularizada.

El adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas, conocido

con mas frecuencia como “cáncer de páncreas”, es la

cuarta causa de muerte por cáncer.

La supervivencia estimada a los 5 años es inferior al 5%.

CARCINOGÉNESIS MOLECULAR.

PanIN. Neoplasia Pancreática Intraepitelial.

Aparece en edad avanzada. Es más

frecuente en negros y personas de

ascendencia judía.

El tabaco, el alcohol y una dieta rica en

grasas doblan el riesgo de padecer esta

enfermedad.

Se asocia con pancreatitis crónica y DM.

60% cabeza; 15% cuerpo; 5% cola; y 20%

de forma difusa a toda la glándula.

Suelen ser masas duras, de color gris

blanquecino y mal definidas.

Es muy invasivo.

En la cabeza del páncreas, obstruyen el

conducto biliar distal común, creando una

importante dilatación del árbol biliar,

desarrollando ictericia.

Los carcinomas del cuerpo no afectan el

árbol biliar, de ahí que permanecen

silentes durante algún tiempo.

¡GRACIAS!

Ávila Mendoza Hiram Obed

Cartujano Barrera Francisco

Domínguez Centeno Aida Raquel

González Toledo Rey David

Martínez Avilés Daniela

Robbins y Cotran, Patología Estructural y

Funcional, Octava edición, editorial Elsevier

Saunders, págs. 831-955.