patología sistema urinario

Patología Sistema Urinario

JIMENEZ GARCIA MIGUEL ANGEL M.V, MsC.

Morfofisiología del Riñón

• Riñones

Morfofisiología del Riñón

Bovino

Equino, felino…

FUNCIONES

• Excreción de productos de desecho

• Regulación de agua y sal

• Conservación del equilibrio ácido-básico

• Secreción de hormonas

COMPONENTES

Glomérulo: filtración.

Sistema tubular: reabsorción de componentes del filtrado.

Asa de Henle: crea gradiente de concentración iónica en la médula renal.

Túbulo distal: equilibrio ácido-básico y reabsorción de Ca y K.

Túbulos colectores: reabsorción de H2O>ADH

ORINA

• Filtración sanguínea:

Flujo sanguíneo

Superficie de filtración.

Presión hidróstatica

• Modificación del filtrado:

Se mide por TFG.

Volumen de plasma por unidad de tiempo.

La disminución de la TFG > aumento de la

concentración de urea y creatinina

BARRERA DE FILTRACIÓN

• Tamaño molecular.

• Estructura

• Carga eléctrica

Insuficiencia Renal

Falla de la función renal

Inhabilidad para desarrollar funciones metabólicas – Detoxificación

Funciones Endocrinas

Clínicamente se manifiesta con azotemia y uremia

Azotemia

Retención de componentes en el plasma que por lo general se eliminan en la orina

Aumento intravascular de componentes nitrogenados derivados del catabolismo de la proteínas, como la urea y la creatinina.

Diferencia de Uremia en que no hay manifestaciones clínicas de enfermedad renal

Azotemia

PRE-RENAL Hipoperfusión

Ej: Falla cardíaca, Hemorragia

RENAL Lesión renal extensa

Ej: Glomerulonefritis

POST-RENAL Obstrucción flujo urinario

Ej: Cálculos Urinarios

Consecuencias

• Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos: Urea, creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos.

• Alteración de la concentración de iones en el plasma: Calcio, fosforo

• Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica

Desencadena un síndrome de toxicosis denominado UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos

Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no todos los azotémicos son urémicos

Insuficiencia Renal

Aguda Crónica

Presentación súbita Oliguria o anuria

Azotemia

General/ Reversible Daño glomerular,

intersticial o tubular

Resultado de enfermedades Crónicas

Irreversible Uremia prolongada

Daño glomerular

Etapas de la Insuficiencia Renal Crónica

Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal

Etapa de Reserva funcional dismunuída

Función renal del 50%. Azotemia, asintomático

Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce hasta 20 a 50%. Azotemia y poliuria

Etapa de insuficiencia renal avanzada

Función de 20 a 25%. Alteración de la homeostasia, uremia con complicaciones

gastrointestinales, cardiovasculares…

Etapa terminal de la enfermedad renal

La función es menor al 5% y el animal entra en un estado terminal de uremia

Lesiones Extrarrenales de Uremia

Lesión Mecanismos de daño

Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular

Pericarditis química y fibrinosa Incremento de la permeabilidad vascular

Estomatitis y gastritis ulcerativa, hemorrágica y necrótica

Producción de amoníaco y necrosis vascular

Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica

Daño endotelial y subendotelial

Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de eritropoyetina e Incremento de la fragilidad de eritrocitos

Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo

Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y fósforo

Uremia

Anormalidades del Desarrollo

Agenesia (Aplasia renal): Uni o bilateral

Hipoplasia Renal

Displasia Renal

Anormalidades del Desarrollo

Quistes Renales Riñones fusionados o en herradura

Ectopía Renal Enfermedades Renales

Familiares

Trastornos Circulatorios

Hiperemia y Congestión

Hemorragias Infarto Renal Necrosis

Hiperemia y Congestión

Hiperemia: Inflamación, ej: Nefritis, septicemias agudas. Los riñones aumentan de tamaño y toman un color oscuro Congestión: Trastornos cardiovasculares Hemorragias

Infarto Renal

Necrosis de coagulación – Consecuencia de isquemia por oclusión vascular trombótica o embólica.

Necrosis

Necrosis cortical renal bilateral Necrosis Medular Renal

Necrosis tubular aguda (Nefrosis)

Isquemia

Necrosis tubular aguda nefrotóxica

Mioglobina, hemoglobina, bilis Metales pesados

Antibióticos: Gentamicina, amikacina, tetraciclinas.

Antiinflamatorios: AINES Plantas, venenos

Enfermedades Glomerulares

Son de gran importancia. Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa de la nefrona. Clinicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema generalizado. Generalmente autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac Glomerulitis Glomerulonefritis Glomerulopatía

Glomerulonefritis

Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación de las células glomerulares e infiltración por leucocitos Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores

Finalmente el Glomerulo Pierde funcionalidad – Esclerosis glomerular

Enfermedades TúbuloIntersticiales

Enfermedades que afectan el intersticio y los túbulos renales:

Nefritis intersticial

Pielonefritis

Se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos en la reabsorción o secreción. Secuela será insuficiencia Renal

Nefritis Intersticial

Linfoplasmocítica Granulomatosa Supurativa Embólica

Aguda

Crónica

Leptospira E. Coli

Salmonella Brucella

Micobacterias Histoplasma Aspergillus

Diversas bacterias

Ascendentes Émbolos septicos

Pielonefritis

Inflamación de la pelvis renal y el parénquima

Extensión de una infección bacteriana del tracto urinario bajo – Cistitis.

Generalmente bacterias de la flora intestinal cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus, streptococcus, enterobacter, proteus y pseudomonas.

Hembras. Uni o bilateral

Estadíos crónicos - Fibrosis

Hidronefrosis

Dilatación de la pelvis renal y los calices con atrofia progresiva del parénquima y dilatación quística del riñon.

Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas

Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros, compresión neoplásica, cistitis grave

Persistencia de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción urinaria

Neoplasias

Tumores primarios Adenomas renales Adenocarcinomas renales Nefroblastoma Tumores metastásicos Linfomas Carcinomas o sarcomas. Raros

Aparato Urinario Bajo

Uréteres

Vejiga

Uretra

Anomalías del Desarrollo

Aplasia ureteral

Ureter ectópico

Uraco patente

Duplicidad de la vejiga

Fistula uretrorectal

Rectovaginal

Urolitiasis

Especie Tipos Comunes

Perros Estruvita Cistina Uratos Oxalatos Xantina

Gatos Estruvita Oxalatos

Bovinos Sílice Estruvita Carbonatos Oxalatos Fosfatos calcio

Caballos Carbonatos

Cerdos ----- Uratos

Urolitiasis

Causas: pH: ácidos (oxalatos) Alcalinos (Estruvita y Carbonatos) Infecciones bacterianas (Estruvita) Factores genéticos (Uratos) Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos) Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos. Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario. Se manifiesta clinicamente con disuria, estranguria y hematuria

Inflamaciones

Uretritis Cistitis Bacterias ascendentes, principalmente hembras E.coli, proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos Aguda, crónica Hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o combinaciones Polipoide

Neoplasias

Papilomas Adenomas Carcinomas Fibromas Fibrosarcomas Leiomiomas Leiomiosarcomas Hemangiosarcomas

Gracias….