pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA

Oropeza Bustos NayeliPérez Orozco Lucia Herlinda

DEFINICIONProceso inflamatorio agudo del páncreas, producida por una activación enzimática

intrínseca auto digestión. puede comprometer tejidos vecinos, órganos

distantes y presentar complicaciones locales /fallas orgánicas múltiple.

Etiología/Evolución

EPIDEMIOLOGIA

4-6° década de vida 80% es leve MORTALIDAD: 30% 17° causa de muerte Mujeres: Litiasis Biliar (50%)) Hombres: Alcohol.

Enzimas Proteolíticas:-Tripsina.-Quimotripsina.-Carboxipolipeptidasa-Elastasas.

Enzimas Lipolíticas:-Lipasa.-Colesterolesterasa.-Fosfolipasa.Enzimas Amilolíticas:-Amilasa.

CCK

ENTEROCINASATRIPSINA

Catepsina BEn páncreas que se libera por el daño.

PMN

CALCIO

50%

15%

37%

LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDACalculo

impacto en ampolla de Vater

reflujo biliar a los conductos pancreáticos

aumenta presión intraductal

Bacterias, (e.coli)Reflujo (auto digestión) (+)

50% , FEM. el calculo se impacta en la papila de Váter. Colelitiasis-Coledocolitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.Cálculos<5mm, microlitiasis <2mm.

ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA

20% 37% Mex, HOMBRES, reagudización sobre una pancreatitis crónica. CANTIDAD no FRECUENCIA., 1° episodio grave “crónico-recurrente” , alcohólica-alimentaria “1 sola ingesta” (hipertrigliceridemia aguda) , (24-48 hrs después)

Degrada alcohol, vía oxidativa, no oxidativa.

Acetaldehído, ac. Grasos

Edema pancreático, activación de tripsina intrac.

Respuesta inflamatoria sistémica e ins orgánica

Jóvenes: Hereditario (+) del tripsinogeno, Infecciones (Campylobacter, parásitos), Traumatismos, Parotiditis.Post-quirurgicas (5%)

Trauma: 10% de T.A. en cuello porque esta T-12, L1, lesión vascular, hemorragia.

CPRE- (+) presión medio de contraste, daño por catéter.

HIPERLIPIDEMIAS

El de ácidos grasos hace que se active la lipasa pancreática lesión tisular.Elevación por encima de 1000 mg/dl

Hipertrigliceridemia (alcohol)- 10%

Medicamentos: (1-2%) azatioprina, 6-MP, tetraciclinas, sufamidas, metronidazol, diuréticos (furosemida), estrógenos.

Anatomía Patológica.

Auto digestión digiere las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.

PANCREATITIS EDEMATOSA-INTERSTICIAL.

La mas frecuente, la mas benigna. La glándula se encuentra tumefacta y brillantes, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN.

PANCREATITIS NECROTIZANTE:

Áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar serosas, tej. Celular subcutáneo, medula ósea y articulaciones.

Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del evento.Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes).Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no viable.Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.

Cuadro clínico

Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos

Exacerbación en posición supina

Cuadro clínico Adopción de posturas antiálgicas (flexión de piernas sobre el tronco) Náuseas y vómito Distensión abdominal Fiebre

Exploración física PA LEVE Dolor a la palpación

PA GRAVE Inquieto Sudoración Taquicardia e hipotensión

Exploración física Signo de cullen:

coloración azulada periumbilical

Signo de turner: coloración azulada en flancos

Diagnóstico Dolor abdominal

Amilasa y lipasa sérica aumentadas 3 veces el valor normal

Hallazgos por imagen

Pruebas de laboratorio Enzimas pancreáticas:

LIPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos durante siete a 14 días.

AMILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.

Otros laboratorios…

LDH muy elevada = MAL PRONOSTICO

Hipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad)

Hipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal

Pruebas de imagen RADIOGRAFÍA: útiles, ya que permiten establecer un

diagnóstico diferencial

Signo de asa en centinela

ULTRASONIDO Puede evidenciar aumento del tamaño

pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocolitiasis

Tomografía computarizada

confirma el diagnóstico determinar la severidad identificar complicaciones.

¿Cuándo indicar una TC? Si el paciente tiene: Signos de pancreatitis aguda severa Ausencia de mejoría clínica Duda diagnóstica Sospecha de infección

¿qué se busca? Necrosis Colecciones líquidas Dx alternativos

Diagnóstico diferencial

Colangitis Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal Apendicitis Rotura de quiste

ovárico IAM

Tratamiento

PA leve: ayuno, analgesia, hidratación

PA grave: tratar complicaciones UCI soporte + reanimación Nutrición enteral

Tratamiento Ayuno

Sonda nasogástrica

Inhibidores de la acidez gástrica

Antibióticos profilácticos

Tx. Quirúrgico

Pseudoquiste Absceso Necrosis infectada Hemorragias Fístula pancreática

Criterios pronósticos Scores

índices de severidad CRITERIOS DE RANSON La mortalidad aumenta con el número de signos

positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;

si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

APACHE II

Utiliza 12 parámetros de los 34 del Acute Physiology Score

Es más exacto Puede evaluarse en las primeras 24

horas.

> 8 debe manejarse como PA severa

Y se considera que si éste es ≥ 7 la pancreatitis es severa

Índice tomográfico de Severidad: Balthazar

BIBLIOGRAFIA http://

escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html

http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200007&script=sci_arttext

http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/julio-agosto2009/MI-4.7%20PAMCREATITIS.pdf

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218