neurotoxoplasmosis

Dr. Tomás AlarcónAndrés Villegas FuentesCATEDRA DE NEUROLOGIAFAC. CCMM //UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Infestación causada por el protozoario TOXOPLASMA GONDII.Obligado parasito intracelular oblicuo (forma de arco).Descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de África.Hallado en el hígado y bazo del roedor CTENODACTILUS GONDII utilizado

como animal de experimentación en el INSTITUTO PASTEUR DE TUNEZ

Posteriormente se descubrió que este agente infectaba gran numero de mamíferos domésticos y silvestres y a diferentes aves.

Entre 1930 – 1940 se describieron los primeros casos humanos, que adoptaron la forma de MENINGOENCEFALITIS en niños y formas tíficas en los adultos recordando las fiebres manchadas.

Puede infestar cualquier tejido pero RESPETA AL HEMATIE

Distribución cosmopolita Magnitud prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres Mecanismos de transmisiónCarnivorismo (quistes)TransfusionalTransplacentario (zoítos)Contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

Distribución mundialHuésped definitivo: Gatos y otros felinosHuésped intermediario: Cientos de mamíferos

incluso el hombre

Grupos de Riesgo:EmbarazadasInmunodeprimidos

Oocisto: Forma esporulada en las heces del gato

Bradizoito: Forma inactiva de metabolismo lento, enquistada en los tejidos

Taquizoito: Trofozoito es la forma activa proliferante responsable de lasdestrucciones e inflamaciones tisularesTiene una predilección particular por el TEJIDO NERVIOSOy causa retinitis aguda en humanos

FASE ESQUIZOGÓNICA.

FASE GAMAGÓNICA

FASE ESPOROGÓNICA

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDAFormas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TOXOPLASMOSIS EN EL INMUNOCOMPETENTEFormas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..

TOXOPLASMOSIS EN EL INMUNODEPRIMIDO

ETAPAS:Agudas LatenteCrónicaReactivaciones (endógenas por inmunosupresión)

FORMA GANGLIONARCefalea Nauseas ADENOPATIASCoriza Vómitos Compromiso estado general Dolor faríngeo Mialgias Astenia - AdinamiaDolor abdominal Artralgias Febril – Subfebril - AfebrilTos Erupción Cutánea

FORMA GENERALIZADACompromiso MeningoencefalicoCompromiso MiocardicoCompromiso PulmonarHepático, Digestivo, Esplénico, Renal

FORMA EXANTEMATICAErupción cutánea maculopapular Alteraciones digestivasFiebreMalestar generalNeumonitis intersticial Fiebre

FORMA CEREBROESPINALConvulsionesLinfadenopatiasSignos meníngeos Signos encefálicos

FORMA OCULARUveítisCoroiditisRetinitisIridociclitis

TRASTORNOS DURANTE EL EMBARAZOAbortoParto prematuroMortinato

FORMA GANGLIONAR

Forma de presentación mas frecuente.Dx. Diferencial con Mononucleosis infecciosa.Ganglios mas comprometidos: Cervicales e inguinales (mesentéricos esp…)Compromiso Uní o BilateralGanglio Único o múltipleNo adheridosNo supuranDolorosos o no a la palpación o espontáneamente

Ganglio de Piringer – Kuchinka o de la Toxoplasmosis.HIPERPLASIA FOLICULAR REACTIVANIDOS DE CELULA EPITELOIDESHISTIOCITOSIS SINUSALPERILINFADENIITIS

EMBARAZADASi se infecta por primera vez durante el embarazo

(primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo.

La probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra.

Si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad.

La mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

PRIMER TRIMESTRE15 - 25% 8% tratadas

SEGUNDO TRIMESTRE54%19% tratadas

TERCER TRIMESTRE65% - 70%44% tratadas

FASE GENERALIAZADA AGUDASíndrome septicémico Neumopatias IctericiaHepatomegalia Alts. Gastrointestinales Escaso desarrolloEsplenomegalia Prematuridad Peso reducidoSíndrome purpurico MIocarditis

FASE ENCEFALITICA AGUDAEncefalitis aguda Retinitis HidrocefaliaConvulsiones Coroiditis EstrabismoApatía Irritacion meningeaDificultad para succionar CefaleaEspasmos musculares

FASE DE DAÑO CEREBRALRetraso sicomotor Calcificaciones intracranealesEpilepsia OligofreniaAtrofia óptica MicroftalmiaCeguera Hidrocefalia

TRIADA DE SABINHidrocefaliaCalcificacionesCoriorretinitis

Presente solo en un 10% de los nacidos…Dx. Diferencial con S. TORCH

Hospital Municipal Szént Laszló de Enfermedades Infecciosas – BUDAPEST16 lactantes entre Enero 1995 – Junio 1998.En 11 de ellos el dx. se hizo por los signos clínicos de la infección congénita en el Periodo neonatal

AFECCION OCULAR O CORIORRETINTIS

Representa el 35% de todas las coriorretinitis en niños y en adultosSuele deberse a una infección congénita.Puede manifestarse en los primeros días o meses de vida (bilateral)Con mayor frecuencia afecta a personas jóvenes (15 – 40) (unilateral)

Ubicación Macular Compromete visiónUbicación Periférica Puede pasar inadvertida

Imagen típica LESION EN SACABOCADOS RODEADO DE EDEMA Causa frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes.

Únicamente requiere y es pasible de tratamiento en la ETAPA AGUDA

NEUROEPIDEMIOLOGIA:Pctes con SIDA y procesos proliferativos sujetos a quimioterapia son los mas expuestos.

En VIH la reactivación de la infección latente representa mas del 95% de los casos de toxoplasmosis.

La presentación es la ENCEFALITIS .

Por lo general tiene un inicio subagudo con anomalías neurológicas focales en 58 – 85% de los casos, pero…………….

El 25% la clínica pude ser mas brusca con CONVULSIONES Y HEMORRAGIA

Es la infección oportunista mas frecuente en pacientes con VIH.

Incidencia de un 10 al 50% de las complicaciones neurológicas del SIDA

PATRONES NEUROLOGICOS PRINCIPALES:Townsend y cols:

Encefalitis difusa con o sin la presencia de convulsiones.MeningoencefalitisLesiones Focales simples o múltiples

PREDICTORES DE RIESGO PARA LA ENCEFALITIS TOXOPLASMOSICA:

Estado serológico para toxoplasmaGrado de Inmunosupresión Grado de quimioprofilaxis

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

TRIADA: Serología positiva para toxoplasmaImagenologia característicaBuena respuesta al tratamiento empírico antitoxóplasmico

30% de individuos con positividad para Sabin – Fieldman desarrollaran neurotoxoplasmosis.

LCR: Aporta poca información.Puede estar totalmente normal o con ligera pleocitosis y proteínas elevadas.Anticuerpos demostrables solo en 50% de casos.Muy difícilmente se puede aislar el parasito.

90% tienen 200cel/mm3 de Linfocitos +TCD4…..Mayor riesgo cuando cae por debajo de 100cel/mm3.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

Sabin – Feldman: Test de Referencia clásico.HMI (Hemaglutinación indirecta)IFI (Inmunofluorescencia indirecta)ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

AGUDA: IgM ???? IgG ????CRONICA: IgM --- IgG ???? o títulos bajos

PCR: T. gondii de gran utilidad

DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

Sabin – Feldman: Test de Referencia clásico.HMI (Hemaglutinación indirecta)IFI (Inmunofluorescencia indirecta)ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

AGUDA: IgM +++ IgG -- / en ascenso / títulos altosCRONICA: IgM --- IgG ++/ títulos bajos

PCR: T. gondii no es necesaria

DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

HMI (Hemaglutinación indirecta)IFI (Inmunofluorescencia indirecta)ELISA (Inmunoensayoenzimatico)

1ra POSIBILIDAD: IgM -- IgG --Ausencia de inmunidad

2da POSIBILIDAD: IgG ++ IgM --Inmunidad

3era POSIBILIDAD: IgG -- IgM + (no especifica)Repetir tres semanas después: IgG -- ==== NO INMUNE

IgM+ IgG + INICIO DE INF.

4ta POSIBILIDAD: IgG ++ igM ++¿Infección antigua? ¿Infección reciente?Determinar índice de avidez de la IgG…

DIAGNOSTICO SEROLOGICO:

IgM se desarrolla tardíamente.IgG no apoya al diagnostico (traspaso desde la madre)Si los títulos del RN fueran mayores podría orientar, no es frecuente

PCR de gran utilidad

ENCEFALITIS TOXOPLASMICA:

Tener el diagnostico definitivo en estos pacientes generalmente resulta impracticable.Emplear tratamiento empírico.En la infección aguda.PIRIMETAMINA (DARAPRIM) Dosis inicial de 100 a 200mg

Después 50 a 100 mg diarios.

SULFADIACINA 1 a 2gr c/6h IV.ACIDO FÓLICO 10mg diarios (prevenir depresión de medula ósea).

Duración: 6 a 8 semanas

CORTICOSTEROIDES se usan solamente si hay peligro de herniación cerebral por el efecto masa del edema.

Inconveniente: Enmascara las lesiones del linfoma cerebral primario

REACCIONES ADVERSAS: CLINDAMICINA O AZITROMICINA

CORIORRETINITIS

CONGÉNITA

EMBARAZADA