neurocisticercosis

INTRODUCCIÓN E HISTORIA Moisés – Egipcios Aristóteles y

Aristófanes – Grecia Yessner y Rumler

1558 – Hombre

EPIDEMIOLOGÍA América: Brasil, Chile,

Perú, Colombia, México: Guerrero Michoacán Jalisco Puebla

INCIDENCIA Frecuencia 0.4 – 7.6% Estudios seroepidemiológicos: Flisser,

1976; Nieto 1946 : 6%. Servicios Neurología y Neurocirugía Cd. De

México: 11-25%.

Desigualdad socioeconómica. Saneamiento deficiente, mala higiene. Persona-Persona Fecalismo Coprofagia

Individuo Enfermo: Incapacidad -> muerte. Impacto económico.

CISTICERCO Escólex 4 ventosas Ganchos Cuerpo (proglótides

hermafroditas)

MECANISMO DE INFECCIÓN

PATOLOGÍA MECANISMOS DE EVASIÓN: Mimetismo molecular Depresión de inmunidad celular

INMUNOLOGÍA Respuesta humoral:

Predominio de IgG alrededor del parásito que lo enmascara.

Antígeno B: induce la fijación del complemento desviando la atención hacia él lejos del parásito.

Respuesta celular: Abatida por un “factor” depresivo especialmente

sobre linfocitos.

PATOGENIA La degeneración y muerte del parásito Respuesta inmune del individuo = reacción

inflamatoria: Eosinófilos

Neutrófilos Linfocitos Lisis tisular en el huésped. Fibrosis de la larva = Sx compresivo en ventrículos cerebrales espacio subaracnoideo canal vertebral

Aumento de volumenForma recemosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Crisis epilépticas (56 – 75%) Cefalea HTIC

CISTICERCO ESTADIOS: Vesicular Vesicular-coloidal Granular-nodular Calcificado

Quiste: racemoso o celuloso

NEUROCISTICERCOSIS INACTIVA Residuos de una infección previa.

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA PARENQUIMATOSA: 29-62% de los casos Quistes celulosos, áreas corticales del SNC y

ganglios de la base. Crisis focales Áreas cerebrales - déficit motor,

piramidalismo, ataxia cerebelosa Cefalea

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA Encefalitis cisticercosa – infección masiva

en el paréquima. Deterioro del nivel de conciencia, crisis

convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA SUBARACNOIEA: 27-56% Quistes racemosos Hidrocefalia (obstrucción) En el espacio subaracnoideo vecino a región

quiasmática: daño a vías visuales, compromiso del diéncefalo

Detrás del 4to ventrículo: síntomas cerebelosos, 7 últimos pares.

Cefalea brusca e intensa

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA INTRAVENTRICLAR: 10-20% Quistes únicos Ventrículo medio – pérdida del estado de despierto,

caída súbita. 4to – Crisis del vómito, hipo rebelde, hidrocefalia Obstrucción intermitente = Sx Bruns Episodios súbitos de pérdida de conciencia

relacionados con los movimientos de la cabeza,

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA ESPINAL 1 % Aracnoiditis - Dolor, debilidad muscular (Parénquima medular – Mielitis transversa

trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión)

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA EXTRANEURAL Ojos Músculo Tejido subcutáneo

CLASIFICACIÓN

FORMAS CLÍNICAS MAYORES FORMAS EPILÉPTICAS FORMAS CON HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL

CLASIFICACIÓN FORMAS CLÍNICAS MENORES

FORMAS TUMORALES FORMAS MENTALES FORMAS MENÍNGEAS FORMAS VASCULARES

FORMAS CLÍNICAS MIXTAS Y ASINTOMÁTICAS

OTROS Convulsiones Meningoencefalitis Ezquizofrenia Alteraciones de la memoria Alteraciones de la concentracion Compresión Datos de HIC Hidrocefalia

DIAGNÓSTICO Antecedente clínicos y epidemiológicos. Laboratorio:

BH: cuantificación de eosinófilos. Inmunológicos: Reacción de fijación del

complemento (RFC), Hemaglutinación (HA), Inmunofluorescencia (IF), ELISA.

Falsos positivos o negativosQuiste Hidatídico

Estudio citoquímico LCR: hipoglucorraquia, proteínas y células (eosinófilos).

CRITERIOS ABSOLUTOS

- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo

CRITERIOS MAYORES - Neuroimagen con lesiones altamente

sugestivas de NCC.- Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.

CRITERIOS MENORES - Neuroimagen con lesión compatible con

NCC.- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).

DIAGNÓSTICO Gabinete:

Ventriculografía Angiografía TAC e IRM

#, Localización y estadio

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abscesos cerebrales Tuberculomas Neurosífilis Toxoplasmosis Neoplasias

Tratamiento Albendazol:

10-15 mg./kg./día 3 dosis

mínimo 3 sem Praziquantel:

50 mg./kg./día 3 dosis

15 días mínimo QX:

Extirpación

Derivación LCR

Metrifonato Fluobendazol Mebendazol

EdadNúmero y localización

Cuadro clínicoActividad de larva

Laboratorio Gabinete

Tratamiento sintomático: Anticonvulsivantes analgésicos

EsteroidesPsicodrogas

PRONÓSTICO Favorable Espacio subaracnoideo, ventrículos –

mayor peligro

BIBLIOGRAFÍA http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos

/vol27/n2/revis1a.html Nava, Segura José, NEUROLOGÍA

CLÍNICA Ferri, CONSULTOR CLÍNICO DE

MEDICINA INTERNA Tay, Microbiología y Parasitología Médicas.