neurocisticercosis
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INTRODUCCIÓN E HISTORIA Moisés – Egipcios Aristóteles y
Aristófanes – Grecia Yessner y Rumler
1558 – Hombre
EPIDEMIOLOGÍA América: Brasil, Chile,
Perú, Colombia, México: Guerrero Michoacán Jalisco Puebla
INCIDENCIA Frecuencia 0.4 – 7.6% Estudios seroepidemiológicos: Flisser,
1976; Nieto 1946 : 6%. Servicios Neurología y Neurocirugía Cd. De
México: 11-25%.
Desigualdad socioeconómica. Saneamiento deficiente, mala higiene. Persona-Persona Fecalismo Coprofagia
Individuo Enfermo: Incapacidad -> muerte. Impacto económico.
CISTICERCO Escólex 4 ventosas Ganchos Cuerpo (proglótides
hermafroditas)
MECANISMO DE INFECCIÓN
PATOLOGÍA MECANISMOS DE EVASIÓN: Mimetismo molecular Depresión de inmunidad celular
INMUNOLOGÍA Respuesta humoral:
Predominio de IgG alrededor del parásito que lo enmascara.
Antígeno B: induce la fijación del complemento desviando la atención hacia él lejos del parásito.
Respuesta celular: Abatida por un “factor” depresivo especialmente
sobre linfocitos.
PATOGENIA La degeneración y muerte del parásito Respuesta inmune del individuo = reacción
inflamatoria: Eosinófilos
Neutrófilos Linfocitos Lisis tisular en el huésped. Fibrosis de la larva = Sx compresivo en ventrículos cerebrales espacio subaracnoideo canal vertebral
Aumento de volumenForma recemosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Crisis epilépticas (56 – 75%) Cefalea HTIC
CISTICERCO ESTADIOS: Vesicular Vesicular-coloidal Granular-nodular Calcificado
Quiste: racemoso o celuloso
NEUROCISTICERCOSIS INACTIVA Residuos de una infección previa.
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA PARENQUIMATOSA: 29-62% de los casos Quistes celulosos, áreas corticales del SNC y
ganglios de la base. Crisis focales Áreas cerebrales - déficit motor,
piramidalismo, ataxia cerebelosa Cefalea
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA Encefalitis cisticercosa – infección masiva
en el paréquima. Deterioro del nivel de conciencia, crisis
convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA SUBARACNOIEA: 27-56% Quistes racemosos Hidrocefalia (obstrucción) En el espacio subaracnoideo vecino a región
quiasmática: daño a vías visuales, compromiso del diéncefalo
Detrás del 4to ventrículo: síntomas cerebelosos, 7 últimos pares.
Cefalea brusca e intensa
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA INTRAVENTRICLAR: 10-20% Quistes únicos Ventrículo medio – pérdida del estado de despierto,
caída súbita. 4to – Crisis del vómito, hipo rebelde, hidrocefalia Obstrucción intermitente = Sx Bruns Episodios súbitos de pérdida de conciencia
relacionados con los movimientos de la cabeza,
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA ESPINAL 1 % Aracnoiditis - Dolor, debilidad muscular (Parénquima medular – Mielitis transversa
trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión)
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA EXTRANEURAL Ojos Músculo Tejido subcutáneo
CLASIFICACIÓN
FORMAS CLÍNICAS MAYORES FORMAS EPILÉPTICAS FORMAS CON HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
CLASIFICACIÓN FORMAS CLÍNICAS MENORES
FORMAS TUMORALES FORMAS MENTALES FORMAS MENÍNGEAS FORMAS VASCULARES
FORMAS CLÍNICAS MIXTAS Y ASINTOMÁTICAS
OTROS Convulsiones Meningoencefalitis Ezquizofrenia Alteraciones de la memoria Alteraciones de la concentracion Compresión Datos de HIC Hidrocefalia
DIAGNÓSTICO Antecedente clínicos y epidemiológicos. Laboratorio:
BH: cuantificación de eosinófilos. Inmunológicos: Reacción de fijación del
complemento (RFC), Hemaglutinación (HA), Inmunofluorescencia (IF), ELISA.
Falsos positivos o negativosQuiste Hidatídico
Estudio citoquímico LCR: hipoglucorraquia, proteínas y células (eosinófilos).
CRITERIOS ABSOLUTOS
- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo
CRITERIOS MAYORES - Neuroimagen con lesiones altamente
sugestivas de NCC.- Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.
CRITERIOS MENORES - Neuroimagen con lesión compatible con
NCC.- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).
DIAGNÓSTICO Gabinete:
Ventriculografía Angiografía TAC e IRM
#, Localización y estadio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abscesos cerebrales Tuberculomas Neurosífilis Toxoplasmosis Neoplasias
Tratamiento Albendazol:
10-15 mg./kg./día 3 dosis
mínimo 3 sem Praziquantel:
50 mg./kg./día 3 dosis
15 días mínimo QX:
Extirpación
Derivación LCR
Metrifonato Fluobendazol Mebendazol
EdadNúmero y localización
Cuadro clínicoActividad de larva
Laboratorio Gabinete
Tratamiento sintomático: Anticonvulsivantes analgésicos
EsteroidesPsicodrogas
PRONÓSTICO Favorable Espacio subaracnoideo, ventrículos –
mayor peligro
BIBLIOGRAFÍA http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos
/vol27/n2/revis1a.html Nava, Segura José, NEUROLOGÍA
CLÍNICA Ferri, CONSULTOR CLÍNICO DE
MEDICINA INTERNA Tay, Microbiología y Parasitología Médicas.