miocardi - abbel.cat · cofactor ii de la heparina trombina (iia) vía intrínseca (contacte)...

Normal Estría grasa

Placa fibrosa

Placa

d’ateroma

Ruptura

de placa & Trombosi

Infart de

Miocardi

Ictus isquèmic

TIA†

Isquèmia

Crítica de

EEII Clínicament silent

Mort

Cardiovascular

Increment d’edat

Angina Estable

Claudicació Intermitent

Angina

Inestable }SCA*

Aterotrombosi

un procés generalitzat i progressiu

Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6, and Aronow WS, Ahn C. Am J Cardiol 1994; 74: 64–5.

*SCA, síndrome coronari agut

†TIA, accident isquèmic transitori

• Vivim amb aterosclerosi…

thrombosis.exe

• Vivim amb aterosclerosi…

• Però morim per trombosi…

I

I II

I II

III

I II

III IV

Estats d’Hipercoagulabilitat

adquirits

• En associació amb estímuls trombogènics o estats

fisiològics

– Gestació

– Ús d’Estrògens

– Inmovilització

– Trauma

– Estat postoperatori

– Edat avançada

– Obesitat

– Viatge prolongat.

Hipercoagulabilitat i Càncer

• Incidència promig 11%

• Algunes neoplasies tenen major risc: – Pàncrees

– Adenocarcinomes del tub digestiu

– Adenocarcinoma de pulmó

– Ovari

• Manifestacions: – TVP & TEP

– Síndrome de Trousseau

– Endocarditis Trombòtica no bacteriana

– CID

– Microangiopatia trombòtica

Trauma, postoperatori,

inmovilitat • Cirurgia

– Tipus de cirurgia

• Cirurgia general o ginecològica – 20 a 25%

• RTU – 10%

• Prostatectomia radical – fins un 40%

• Recanvi de genoll – 45 a 70%

– Factors associats

• Trauma

• Inmovilitat

Cascada de coagulació

Xa inactivada

Antitrombina

Antitrombina Cofactor II de la heparina

Trombina (IIa)

Vía intrínseca (contacte)

Xa

Trombina inactivada Protrombina

Fibrinògen Fibrina

X

Vía extrínseca (factor tisular)

*A més, resulten afectats per la warfarina els seguents factors depenents

de la vitamina K: Factor VII, Factor IX, Proteína C, Proteína S

Cascada de coagulació

Xa inactivada

Antitrombina

Antitrombina Cofactor II de la heparina

Trombina (IIa)

Vía intrínseca (contacte)

Xa

Trombina inactivada Protrombina

Fibrinògen Fibrina

X

Vía extrínseca (factor tisular)

Inhibidors directes de la trombina

Heparina/ HBPM

Inhibidors indirectes de FXa

Inhibidors directes de Xa

Warfarina*

*A més, resulten afectats per la warfarina els seguents factors depenents

de la vitamina K: Factor VII, Factor IX, Proteína C, Proteína S

Funció de la trombina en la

coagulació

• La trombina és l’actor principal en la formació de trombos

• Es responsable de la conversió de fibrinògen en fibrina, el pas esencial en la formació d’un trombo (coàgul)

• La trombina és l’estímul individual més potent de l’activació plaquetaria

• Fins i tot petites quantitats de trombina poden iniciar l’augment dels factors de coagulació responsables de la producció adicional de trombina.

Fibrilació auricular i

tractament actual

Fibrilació auricular (FA)

• La FA és el trastorn més freqüent del ritme cardíac1

• Es calcula que 1 de cada 4 persones de 40 anys d’edat

desenvoluparà una FA1

• El 2007, 6,3 milions de persones a EE.UU., Japó, Alemania, Italia, España, França i Regne Unit vivíen amb una FA diagnosticada2

• Amb l’envelliment de la població és previsible que aquesta xifra es dupliqui en 30 anys3

1. Lloyd-Jones DM, et al. Circulation 2004;110:1042-1046. 2. Decision Resources. Atrial Fibrillation Report. Dec 2008.

3. Go AS, et al. JAMA 2001;285:2370-2375.

La prevalènça de FA augmenta amb

l’edat

1. Go AS, et al. JAMA 2001;285:2370-2375. Edat

Pre

va

len

ça

de

FA

(%

)

Població

general

> 60 anys > 80 anys

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

La FA incrementa el risc d’ictus

• La FA està associada a un estat protrombòtic

– El risc d’ictus augmenta ~ 5 vegades1

• El risc d’ictus és el mateix en els pacients amb FA, indepenentment de si pateixen una FA paroxística o sostinguda2,3

• L’ictus cardioembòlic presenta una mortalitat a 30 dies del 25%4

• L’ictus relacionat amb FA presenta una mortalitat a 1 any del ~50%5

1. Wolf PA, et al. Stroke 1991;22:983-988; 2. Rosamond W et al. Circulation. 2008;117:e25–146; 3.Hart RG, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:183-

187; 4. Lin H-J, et al. Stroke 1996; 27:1760-1764; 5. Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-1119.

L’ictus per FA es pot prevenir • 2/3 dels ictus per FA es poden

prevenir amb un tractament anticoagulant adequat (INR 2-3)1

• Es recomana un tractament anticoagulant amb un AVK en pacients amb més de 1 factor de risc moderat2

• Un metaanàlisi de 29 estudis en 28.044 pacients va demostrar que una dosi ajustada de warfarina redueix l’ictus isquèmic i la mortalitat per totes les causes1

Ictus Mort

67% 26%

1. Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146:857-867 2. JACC. 2006; 48: 854-906

Què fem avui dia…?

• Anticoagulació oral

• Warfarina

• Acenocumarol

CONTRAINDICACIONS A LA TAO

1. Ulcus gastroduodenal actiu

2. Hemorràgia Gastrointestinal o Genitourinària

en els dos darrers anys

3. Hemorràgia intracranial

4. Síncope recurrent o història de convulsions

no controlades

5. Trastorns de l’hemostàsia

6. Hipertensió arterial no controlada

7. Dificultat en la supervisió del tractament Grup d´anticoagulació oral en Atenció Primària. SCMFiC

Interval terapèutic estret amb AVK

Índex internacional normalitzat (IIN/INR)

INR diana

(2,0-3,0)

<1,5 1,5-1,9 2,0-2.5 2,6-3,0 3,1-3,5 3,6-4,0 4,1-4,5 > 4,5

0

20

40

60

80

Ep

iso

dis

/1000 a

nys-

paci

en

t

Hemorràgia intracranial

Ictus isquèmic

L’efecte anticoagulant

dels antagonistes de la

vitamina K s’optimitza

mantenint les dosis

terapèutiques dins d’un

interval molt estret

1. Hylek EM, et al. N Eng J Med 2003; 349:1019-

1026.

AVK

• Si et passes

– Hemorràgia

• Si et quedes curt

– Trombosi ICTUS

Complicacions cerebrovasculars

TC cerebral: secció axial

Hematoma temporal dret invasió ventricular i efecte masa

RM cerebral: secció axial potenciada en T2

Infart isquèmic agut en territori de la ACMD

Limitacions del tractament amb AVK Resposta

impredecible

Control sistemàtic de

la coagulació

Aparició/

Desaparició lenta de

l’acció

Resistència a la

warfarina

El tractament

amb AVK

presenta

diverses

limitacions

que dificulten

l’ús a la

pràctica

Múltiples

interaccions

farmacològiques

Múltiples

interaccions entre

aliments i fàrmacs

Ajust freqüent de la

dosi

Interval terapèutic

estret

(rango INR 2-3)

1. Ansell J, et al. Chest 2008;133;160S-198S; 2. Umer Ushman MH, et al. J Interv Card Electrophysiol 2008; 22:129-137; Nutescu EA, et al.

Cardiol Clin 2008; 26:169-187.

Anticoagulants orals actuals Inconvenients

• Ajust de dosi per cada pacient

• Controls periòdics de coagulació

• Múltiples interaccions amb fàrmacs

• Interaccions amb aliments

Anticoagulants Injectables Inconvenients

• Administració subcutània

• Poca comoditat administració

• Baix compliment

• Risc trombocitopènia

• Ajust de dosi per pes

Antiagregació

• ¿Debe recibir tratamiento con aspirina el

paciente con diabetes mellitus sin

enfermedad cardiovascular conocida?

Posicionamientos REDGedaps, 2010

En el momento actual no hay ninguna

evidencia que justifique la prescripción

de aspirina en el paciente con diabetes

sin enfermedad cardiovascular conocida

• Malaltia cardiovascular coneguda?

– IAM

– Angor

– AVC

– AIT

– Claudicació EEII

– …?

OMS/SIH: lesió d’òrgans

diana

• Cor: HVE

• Vasos:

– Placa ateroscleròtica

– Estenosi d’artèria retiniana

• Ronyó:

– Proteinúria (> 300 mg/dia)

– Elevació lleu de la creatinina: 1,2 - 2 mg/dl

1999 World Health Organization - International Society of Hypertension Guidelines

for the Management of Hypertension. J Hypertens. 1999; 17: 151-83.

Lesions de substància blanca cerebral

Normal Hiperintensitats periventriculars

RM cerebral: pla axial; imatge potenciada en T2

Hiperint. Perivent. confluents

Dra. Magda Heras Fortuny

Servei de Cardiologia

Hospital Clinic de Barcelona

Anticoagulants

Antiagregants

Dr. Joan Peris Vidal

Unitat de Trombosi i Hemostàsia

Hospital Universitari de Bellvitge

Anticoagulants

Antiagregants

• Home nascut 1940

• No AF

• Apendicectomia 1955

• No dislipèmia, no HTA, no obesitat

• Fumador 10 cig dia.

• Episodi sincopal amb TCE

• IAM agut inferior

• AEC severa 2 vasos

• ACTP-STENT no farmacoactiu CD i

dilatació DA.

13 Març 2009

Tractament

• Adiro 100 0-1-0

• Plavix 75 0-1-0

• Enalapril 5 ½-0-½

• Enconcor cor 2.5 1-0-0

• Cardyl 40 0-0-1

• Cafinitrina si precisa

Moltes gràcies per la vostra

paciència…