micobacterias de importancia humana m. paz microbiología 2011

Micobacterias de importancia humana

M. Paz

Microbiología

2011

MICOBACTERIAS

ORDEN ACTINOMYCETALES

–FAMILIAS: • Mycobacteriaceae

• Actinomycetaceae

• Streptomycetaceae

Complejo tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium microtii Mycobacterium bovis Mycobacterium africanum

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium leprae Mycobacterium avium-intracellulare

Complex (MAC) o (M. avium)

Importantes Patógenos Humanos

Micobacterias patógenas

BCG

Pacientes con SIDA

Tinción de Micobacterias

Alcohol ácido-resistentes

Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy virulentas

Grupos de Runyon

Las micobacterias patógenas al humano pueden diferenciarse

con base en: Velocidad de crecimiento

Producción de pigmentos cromógenos (en la luz, en

la oscuridad, etc.) FOTOCROMÓGENOS

ESCOTOCROMÓGENOS NO CROMOGÉNICOS

Síndromes clínicos causados por micobacterias

RADIOGRAFÍA PULMONAR DE TB

Mycobacterium tuberculosis tinción fluorescente

Parásitos intracelulares estrictos – M.leprae Lepra– M.lepraemurium Lepra en ratas

Parásitos intracelulares facultativos – M. tuberculosis var hominis – “ var bovis – “ var avium – Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o

afectaciones tuberculoides Saprófitos

– De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.

Clasificación Micobacterias por tipo de parasitismo

Clasificación de micobacterias de importancia humana

Grupos y subgrupos Especies Patología

I. Fotocromógenos de crecimiento lento

M. kansasii

M. asiaticum

Pulmonar, ganglionar, meníngea, generalizada, osteoart., urogenital

II.Escotocromógenos de crecimiento lento

M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar, osteoarticular

III.No cromógenos de crecimiento lento

M. tuberculosis

M. bovis

M. avium-intracellulare

Pulmonar,renal,etc.

Cutánea,ganglionar

Ganglionar,pulmonar, osteoarticular,generaliz.

IV.Fotocromógenas de crecimiento rápido

M.marinum Cutánea, articular

V.Escotocromógenas de crecimiento rápido

M.vaccae

VI.No cromógenas de crecimiento rápido

M.fortuitum

M.chelonei

Cutánea,pulmonar, osteoarticular,ocular, meníngea

Clasificación de las micobacterias con importancia en patología humana

Clasificación de Micobacterias según su poder patógeno

Grupos Patógenas Oportunistas mayores

Oportunistas menores

Saprofitas

I M. kansasii

II M. scrofulaceum

M. ulcerans

M.gordonae

III M. tuberculosis

M. africanum

M. bovis

M.avium

M.intracellulare

M.bovis BCG

IV M.marinum

V M.smegmatis

M.vaccae

VI M.fortuitum

M.chelonei

Estrctura pared celular micobacterias

Características de las micobacterias

ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA CONTENIDO LIPIDICO AEROBIOS ESTRICTOS LENTA MULTIPLICACION INDUCCION GRANULOMAS RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS PIGMENTACION

Principales mecanismos destrucción micobacterias

Diagrama de un Granuloma

NOTA: finalmente una capa de fibrina

rodea al granuloma (fibrosis),

“lapidando”la lesión.

Progresión típica en la TB

pulmonar involucra

caseificación, calcificación y formación de cavitaciones

Patogénesis de la tuberculosis

Factores de patogenicidad

Factor cordal Sulfolípidos Catalasa Producción sales amonio

Inhibición fagolisosoma y disminución muerte

intracelular

Tuberculosis

Tuberculosis pulmonar– La más común: pulmón

Tuberculosis extrapulmonar– Cualquier órgano que no sea pulmón– Formas parcial o totalmente

intratorácicas

Tuberculosis diseminada– 2 ó más órganos

Tuberculosis pulmonar

Síndrome pulmonar:– Impregnación bacilar– Síntomas generales + cuadro

respiratorio: • Astenia• Adinamia• Hiporexia• Pérdida de peso• Febrícula vespertina y sudoración nocturna

• Tos, expectoración y disnea

• Dolor torácico y hemoptisis

Tuberculosis pulmonar

Síndrome pulmonar:

TOS SECA

TOS MUCOSATOS

MUCOPURULENTA

TOS HEMOPTOICA

Diferencias entre TB Primaria y Secundaria

Multiplicación rápida

Diseminación Sin necrosis

No multiplicación Localizada Necrosis

TBC 1ª TBC 2ª

Métodos diagnósticos

Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%) Cultivo: 10-100 bacterias T. Amplificación: 1-10 bacterias Detección antígenos o componentes Detección respuesta inmune:

– Anticuerpos– R.I. celular

Tinción de Ziehl-Neelsen

Tinción de Ziehl-Neelsen

Escala cuantitativa de informes de baciloscopía

Ausencia de bacilo por 100 campos De 1 a 9 bacilos por 100 campos De 10 a 99 bacilos por 100 campos De 1 a 10 bacilos por 1 campo Más de 10 bacilos por 1 campo

0

+

++

+++

++++

.Departamento de Microbiología

.Departamento de Microbiología

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis

Actividad antituberculosos

PREVENCION DE RESISTENCIAS– Isoniazida– Rifampicina– Estreptomicina– Etambutol– Tiosemicarbazona– Pirazinamida

ESTERILIZACION CAVIDADES– Rifampicina– Pirazinamida– Isoniazida– Estreptomicina– Etambutol– Tiosemicarbazona

ALTA

BAJA

DROGAS ANTITUBERCULOSIS

Grupo I:– Isoniacida (H)– Rifampicina (R)– Pirazinamida (Z)– Etambutol (E)– Rifabutina

Grupo II– Kanamicina (Km)– Amikacina (Am)– Capreomicina (Cm)– Estreptomicina (Sm)

Grupo III– Fluoroquinolonas:

levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx).

Grupo IV – cicloserina

(Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS).

Grupo V – Miscelánea

Tipos lugar de actuación fármacos antituberculosos

Fármaco ActividadIsoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y

extracelulares

Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular

Activa sobre bacterias en reposo

Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.)

Muy activa principio traamiento

Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar

Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel.

PAS Bacteriostático extracelular

Cicloserina Bacteriostático intra y extracel.

Tionamidas Bactericidas intra y extracel.

Asociación de fármacos

Actividad diferente en las distintas poblaciones bacilares

Bacteriostáticos - Bactericidas

Desarrollo resistencias a un solo escalón/Prevenir resistencias

Antibiograma

Esquema de tratamiento Triple asociación bactericida compuesta por

H, R y Z + E Regímenes farmacológicos son bien tolerados,

de baja toxicidad y se administran en 2 fases:

a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas).

b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)

Tasas estimadas de TBC

25 - 4950 - 99100 - 300

0 - 910 - 24

300 or moreNo estimate

Rate per 100 000

Indicaciones profilaxis tuberculosis

Personas muy expuestas a caso índice: convivientes y contactos

Convertores recientes a tuberculina (primo-infectados)

Tuberculina-positivos con radiología sugestiva TBC inactiva.

Casos hiperergia a reacción de la tuberculina Período prealérgico de vacunación BCG Para evitar recaídas en tuberculosos tratados Tuberculin-positivos con factores de riesgo (VIH,

inmunodeprimidos)

Postulados de patogenicidad micobacteriosis

CANTIDAD DE CRECIMIENTO AISLAMIENTOS REPETIDOS ORIGEN DE LA MUESTRA IDETIFICACION MICROORGANISMO FACTORES DE RIESGO

Resumen etiología Micobacteriosis

Enfermedades Especies más frecuentes Otras

Infección pulmonar crónica en adultos

M.avium, kansasii M.xenopi, szulgai, simiae, scrofulaceum, fortuitum

Linfadenitis local en niños

M.scrofulaceum, avium M.kansasii, fortuitum, szulgai

Piel y tejidos blandosGranulomas piscinas

Esporotricoidosis

Absceso local

Úlcera de Bururli

M. marinum

M.marinum

M.fortuitum

M.ulcerans

Esqueleto (hueso, articulaciones,tendón)

M.kansasii, M.avium M.fortuitum, marinum, scrofulaceum, terrae

Diseminadas M.avium, kansasii M. fortuitum, scrofulaceum

Corneales M.fortuitum

Mycobacterium leprae

Patogénesis de la LEPRA

Espectros clínico, inmunológico y patológico de la LEPRA

Características tipos de LEPRA

Tuberculoide LepromatosaOrganismos en lesión

Organismos en nariz

Cel.epiteloides en lesiones

Linfocitos en lesiones

Reacción lepromina (Mitsuda)

Anticuerpos anti-M.leprae

Respuesta al tratamiento

-

++

++

+

Buena

+++

+

-

-

++

Pobre

Lepromatosa vs. Tuberculoide

Lepra lepromaosa(Estadíos temprano/tardío)

Lepra Lepromatosa Pre- and Post-Tratamiento

Progreso clínico de la Lepra

Tratamiento LEPRA

DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) RIFAMPICINA CLOFAZIMINA ETIONAMIDA

Tratamiento LEPRA

DAPSONA 100 mg/día CLOFAZIMIDA 100 mg/día RIFAMPICINA 600 mg/mes

DURACIÓN – L. Lepromatosa 2 AÑOS– L. Tuberculoide 6 MESES

LEPRA 2000

Complejo Mycobacterium avium-

intracellulare

(MAC)

Infecciones por MAC

Distribución mundial, pero más común en donde la TB es menos común.

Adquirida por ingestión de alimentos y agua contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos (menor papel).

Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos (pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar.

Infecciones por MAC

Colonización asintomática– Localización pulmonar– Enfermedad diseminada (SIDA)

Dx: microscopía y cultivo Tx: períodos largos de claritromicina o

azitromicina combinado con etambutol y rifampicina.

Ptes. con SIDA y recuentos bajos de CD4+ – Claritromicina, azitromicina o rifabutina

Mycobacterium avium-intracellulare en tejido

Bajo aumento Alto aumento