meningoencefalitis infecciosas actualizada 2011
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MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSAS
Dr Marcelo CortiProf. Adjunto Cátedra de
Enfermedades Infecciosas. U.B.A.Jefe División “B”, Hospital de
Enfermedaes Infecciosas F. J. Muñiz
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS
A LCR TURBIO o PURULENTAS
ENVOLTURAS DEL NEUROEJE
DEFINICIÓN
Es el proceso inflamatorio
que:
Compromete las
leptomenínges
Altera el LCR (turbidez, ↑
de proteínas, ↓ de glucosa
y ↑ de las células a
predominio de PMN).
Generalmente se
acompañan de
compromiso del encéfalo
subyacente
MENINGITIS BACTERIANAS-ETIOLOGÍA
EDAD PATÓGENOS PREVALENTES
RN hasta 3 meses E. coli, Streptococcus Grupo B (agalactiae), Listeria monocytogenes
> 3 meses hasta 50 años Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae tipo b
> 50 años Streptococcus pneumoniae, BGN, Listeria monocytogenes
Postraumáticas, postneuroquirúrgicas
Staphylococcus epidermidis, St. aureus, BGNNF (Pseudomonas,
Acinetobacter) Recidivante o recurrente Streptococcus pneumoniae
M/E AGUDAS BACTERIANAS - ETIOLOGÍA
LCR turbio o purulento*Neisseria meningitidis
*Streptococcus pneumoniae*Haemophilus influenzae
En niños (RN a 3 meses): E coli, S agalactiae, L monocytogenes
MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES
MENINGITIS NOSOCOMIALES
PROCEDIMIENTO RIESGOCRANIOTOMÍA 0.8% a 1.5% (duración de la
cirugía > 4 hs
CATÉTERES VENTRICULARES INTERNOS
(shunts V/P por hidrocefalia)
4% a 17% (colonización del catéter en el acto quirúrugico)
CATÉTERES VENTRICULARES EXERNOS
(para monitoreo de Pic)
8% (tiempo de duración del drenaje)
CATÉTERES LUMBARES EXTERNOS (para hidrocefalia)
5% (desconexión del sistema de drenaje externo)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Abierto 2% a 11%; Cerrado (fracturas de base de cráneo)
25%
PUNCIÓN LUMBAR Anestesia raquídea; PL diagnóstica 1/50 000 casos
Inmunización contra Haemophylus influenzae tipo b (enfermedad invasiva);
Aparición de cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la penicilina y cefalosporinas;
Neisseria meningitidis con resistencia intermedia a la penicilina.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Mortalidad: 5-40% Secuelas neurológicas: ~30% de
sobrevivientes Daño auditivo, Hidrocefalia obstructiva, Daño cerebral (déficit motor,
retardo mental, convulsiones)
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS
Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis
Diplococo Gram negativo, aerobioCapsula polisacárida (virulencia, identificación de serogrupos)Se transmite por secreciones o gotitas de Pflügge. Se une a célulasdel epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe, dondese multiplica; 5-10% portadores asintomáticosPequeño porcentaje de pacientes: penetra la mucosa hacia sangrey provoca enfermedad invasivaDefectos inmunes que predisponen:asplenia, déficit de properdina, déficit de complemento
NEISSERIA MENINGITIDIS
5 SEROGRUPOS: A, B, C, Y, W-135
A, B, C: > número de casos
A y C: Asia y Africa
B y C: Europa y las Américas
En serogrupo Y
Colonización orofaríngea
Invasión local
Bacteriemia
Invasión meníngea
Replicación bacteriana en el LCR
Inflamación del espacio subaracnoideo
M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA VÍA HEMÁTICA I
Colonización nasofaríngea
Invasión local
Bacteriemia
Injuria celular endotelial
INVASIÓN MENÍNGEAVasculitis cerebral
Infarto cerebral
Edema citotóxico
Inflamación del espacio subaracnoideo
Aumento de la resistencia al drenaje del LCR
Hidrocefalia
BHC más permeable
Edema vasogénico Edema intersticial
Presión intracerebral aumentada
Flujo sanguíneo cerebral disminuido
M/E PATOGENIAVÍA HEMÁTICA II
Componentes bacterianos
Células endoteliales
IL-1
PGE 2
> Permeabilidad de BHE
Edema vasogénico
Hiperproteinorraquia Pleocitosis
Resistencia a salida deLCR
Leucocito-endotelio
Macrófagos SNC
TNF alfa - IL-1
FAP
Trombosis
Flujo sanguíneo disminuido
Pic >
Deficit de oxígenoEdema citotóxico
Edema intersticial
Lactato aumentado
Glucosa LCRdisminuida
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA FORMAS CLÍNICAS
Sepsis meningocócica fulminante sin meningitis (Sepsis meningocócica, más exantema
purpúrico/shock/ Glasgow <8) Mortalidad > 50%
Sepsis meningocócica con o sin meningitis sin shock.
Bacteriemia moderada. Mortalidad < 10%
Meningoencefalitis aislada. Mortalidad 5%
Meningococcemia benigna recurrente (artralgias, artritis, fiebre, exantema)
Púrpura fulminans: Coagulación intravascular diseminada (CID) aguda
con necrosis hemorrágica de
piel por trombosis vascular.
Sme. de Waterhouse-Friderichsen: hemorragia masiva y bilateral de las glándulas suprarrenales (shock, CID, púrpura en piel, insuficiencia suprarrenal)
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA
FORMAS CLÍNICAS
MENINGOCOCCEMIA PÚRPURA FULMINANTE
MENINGOCOCCEMIA PÚRPURA FULMINANTE
MENINGOCOCCEMIA – PÚRPURA FULMINANTE
M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA II INVASIÓN DEL SNC POR CONTIGÜIDAD
Ocurre en situaciones en que se compromete la integridad de las barreras que rodean al cerebro
Otitis media Mastoiditis Rinosinusitis Malformaciones (fístulas etmoidales) Trauma Neurocirugía
SÍNDROME MENÍNGEO
Síndrome de hipertensión endocraneana
Síndrome de hipertensión endorraquídea
Síndrome encefalítico
Síndrome infeccioso inespecífico
Síndrome cutáneo
Síndrome del LCR
MENINGITIS AGUDA
Síndrome meníngeo Cefalea intensa Hipertermia Vómitos Rigidez de nuca Signos de Kernig y Brudzinski Síndrome encefalítico Alteración del estado de
conciencia Déficit motor - convulsiones
MENINGITIS AGUDA
Estudios complementarios
L.C.R.
TC o RM de cerebro
Hemocultivos
Rutina de laboratorio
Rx Tórax
Paciente en posición decúbito lateral, con la espalda al borde de la cama y las rodillas, caderas, espalda y cuello
flexionados
PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCR
Medición de la presión de apertura
PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCR
MENINGITIS BACTERIANAS - LCR
Presión apertura (mm H2O) >180
Conteo G.B. (cel/mm3 ) 1,000-10,000
Rango: <100-20,000 Neutrofilos (%) > 80%
Proteínas (mg/dL) 100-500
Glucosa (mg/dL) < 40
Tinción Gram (% positividad) 60-90% Cultivo (% positividad) 70-85%
M/E AGUDAS BACTERIANASLCR TURBIO/PURULENTO
↑ Presión de apertura↑ Proteínas: hiperproteinorraquia
↓ Glucosa: hipoglucorraquia o aglucorraquia↑ Células a predominio PMN ↔ 80-90%
Examen del sedimento – Coloración de
Gram Diplococos G (+) ↔: S.pneumoniae
Diplococos G (-) intra y extra cel. ↔ N.meningitidis Cocobacilos G (-) ↔ H. influenzae
Técnicas inmunológicas: coaglutinación y contrainmunoelectroforesis
Detección rápida de antígenos bacterianos en el LCR. La sensibilidad varía mucho entre las bacterias. Para Haemophilus influenzae la sensibilidad es de 60 a
100% por ciento, pero es mucho menor para otras bacterias.
La especificidad de CoA es muy baja. La CoA puede ser útil en casos de meningitis
parcialmente tratadas en las cuales los cultivos no informan una bacteria en el resultado.
Puede dar falsos positivos que llevan tratamientos innecesarios.
Se sugiere usar CoA ante la sospecha de meningitis bacteriana si la tinción inicial de Gram y el cultivo bacteriano son negativos después de 48 horas.
COAGLUTINACIÓN - CONTRAINMUNOELECTROFORESIS
M/E AGUDAS BACTERIANAS
LCR CLARO1. Meningococcemia sobrebaguda
con shock endotóxico
2. Antibioticoterapia previa
Antígenos capsulares en LCR, sangre y orina para: *Neumococo
*Meningococo *Haemophylus
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS PREDICTORES DE MALA
EVOLUCIÓN
EDAD: > 50 años
COMORBILIDADES: diabetes, IRC, alcoholismo, HIV, neoplasias
TIEMPO HASTA EL INICIO DEL TTO > 48 hs
GLASGOW/COMA
HIPERPROTEINORRAQUIA > 5 g/L
PLEOCITOSIS > 3000 cél/uL
GLUCORRAQUIA < 0,10 g/L
HEMOCULTIVOS (+)
St. Pneumoniae
Bacilos Gram (-)
MENINGITIS BACTERIANA - COMPLICACIONES
Edema cerebral
Trombosis deSeno venoso infarto y hemorragia de la cerebral media
Vasculitis cerebral con infartos
Hidrocefalia
MENINGITIS BACTERIANA COMPLICACIONES – ABSCESO DE
CEREBRO
MENINGITIS BACTERIANAS – TRATAMIENTO
Es una infección en un área con ausencia de mecanismos de defensa (complemento, anticuerpos, déficit de opsonización, y fagocitosis ineficiente)
Concentración bacteriana > de 105 UFC/ml Desarrollo de resistencia bacteriana por las
bacterias que con más frecuencia producen meningitis bacterianas
Poder bactericida en LCR ATB
MENINGITIS BACTERIANAS
NECESIDAD DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EN LCRNECESIDAD DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EN LCR
Infección en un área con ausencia de anticuerpos y complemento Fagocitosis ineficiente Rápida división bacteriana (a concentraciones de 106 ufc/ml)
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACTIVIVIDAD BACTERICIDA EN EL LCRFACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACTIVIVIDAD BACTERICIDA EN EL LCR
1) que aumentan la penetración y [ ] del atb > permeabilidad de la BHE características del atb (tamaño molecular pequeño, bajo grado de
unión a proteínas, < grado de ionización a ph fisiológico, > solubilidad en
lípidos)
2) que reducen la actividad del atb Bajo ph del fluido Alta concentración de proteína en el fluido Alta temperatura del fluido
M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL
Puntaje de Glasgow
< 8 > 8
Ceftriaxona, corticoides Ceftriaxona, ARM, fenitoína, manitol corticoides,
manitol
Ceftriaxona (representa la cefalosporina de tercera generación) en dosis de 6 gr/día, repartidos cada 8 horas, para adultos;
Corticoides: dexametasona en dosis de 32 mg/día, repartidos cada 6 horas, durante 2-4 días. La primera dosis debe administrarse previamente o junto con la primera dosis de antibiótico;
Manitol 15%: dosis de adultos = 1g/kg en inyección en bolo (aproximadamente un sachet de 500 ml); o 0,25g/kg cada 2-3 horas (~ 100 ml cada 2-3 horas);
ARM: asistencia respiratoria mecánica;
Anticonvulsivo: difenilhidantoína: dosis de carga 18 a 20 mg/kg a una velocidad no mayor que 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento de 100 mg cada 6 horas.
M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL
Inhiben la liberación de IL-1 en el LCR;
Reducen las secuelas auditivas y neurológicas;
Disminuyen el edema, la Pic y la concentración de ácido láctico en el SNC;
Reducen la entrada de los ATB y retrasan la esterilización del LCR.
CORTICOIDES EN MENINGITIS BACTERIANAS
Neisseria meningitidis
CIM p/penicilina < 0.1 µg/mL
(todas las cepas en HIFJM)
Penicilina G o Ampicilina
Cefalosporina de III
generación (CTX)
CIM p/penicilina 0.1 – 1.0 µg/mL
Cefalosporina de III
generación (CTX)
Meropenem,
fluoroquinolona
Streptococcus pneumoniae
CIM p/penicilina < 0.1 µg/mL
(88% de cepas en HIFJM)
Penicilina G o Ampicilina
Cefalosporina de III
generación (CTX)
CIM p/penicilina 0.1 – 1.0 µg/mL
Cefalosporina de III
generación (CTX)
Cefepime o Meropenem
CIM p/penicilina ≥ 2 µg/mL o CIM p/CTX ≥ 1 µg/mL (2% de cepas en
HIFJM)
Vancomicina +Cefalosporina
de III generación
(CTX)
Cefalosporina de III
generación+
Fluoroquinolona
Haemophilus influenzae
β-lactamasa negativo
AmpicilinaCefalosporina
de III generación
(CTX) o Fluoroquinolona
β-lactamasa positivo
Cefalosporina de III
generación (CTX)
Cefepime o Fluoroquinolo
na
MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES
TIEMPO DE TRATAMIENTO
PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO
Neisseria meningitidis
10 a 14 días
Streptococcus pneumoniae
10 a 14 días
Haemophilus influenzae
7 a 10 días
TIEMPO DE TRATAMIENTO
PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO
Streptococcus agalactiae 14 a 21 días
Bacilos gramnegativos
3 a 4 semanas
Listeria monocytogenes
3 a 4 semanas
TIEMPO DE TRATAMIENTO
PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO
SAMR 4 a 6 semanas
SAMS 4 a 6 semanas
MENINGITIS BACTERIANA – TRATAMIENTO SEGÚN GRAM o Atg
• Cocobacilos Gram (-) (H.influenzae)• Cefalosporina III generación
• Diplococos Gram (-) (N. meningitidis) Penicilina o ampicilina
• Cocos Gram (+) (S. pneumoniae) • Cefalosporina III generación
• Bacilos Gram (+) (L. monocytogenes) Penicilina o ampicilina
• Bacilos Gram (-) (entéricos)• Cefalosporina de III generación
* En nuestro medio hasta el momento se encontraron cepas de neumococos
con CIM para penicilina entre 0,1g/ml - 1g/ml y > de 1g/ml pero menor
de 2/ml y todas hasta el momento con CIM para CTX <0,5/ml, por eso
el tratamiento de elección sigue siendo CTX
Neumococo
MeningococoH.influenzae
L. monocytogenes
Bacilos Gram (-)
MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS
Neisseria meningitidis
CONTACTOS CERCANOS: > 4 hs la última semana
DENTRO DE LAS 24 hs DE DIAGNOSTICADO EL CASO ÍNDICE
RIFAMPICINA: Adultos: 600 mg cada 12 hs, 48 hs o 600 mg/día 4 días
Niños: 10 mg/kg/cada 12 hs, 48 hs CIPROFLOXACINA: 500 mg V.O.
CEFTRIAXONA: 250 mg IM (embarazadas)
MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS POLISACÁRIDAS
Neisseria meningitidis
CUADRIVALENTE: SEROTIPOS A, C, W-135, Y UNA DOSIS S/C BIVALENTES: SEROTIPOS A y C; B y C A PARTIR DE LOS 2 AÑOS DE EDAD 2 DOSIS, CADA 30 o 60 DÍAS ASPLENIA ANATÓMICA o FUNCIONAL HIPOCOMPLEMENTEMIA BROTES EPIDÉMICOS > 18 AÑOS QUE VIAJAN A ÁREAS ENDÉMICAS REVACUNACIÓN CADA 2-3 AÑOS SI PERSISTE EL FACTOR D ERIESGO
MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS
CONJUGADAS (Toxoide diftérico) Neisseria meningitidis
CUADRIVALENTE: A, C, W-135, Y; > 10 años
MONOVALENTE: C; >2 MESES, 2 DOSIS
> INMUNOGENICIDAD QUE LAS
POLISACÁRIDAS
MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS CONJUGADAS – Haemophilus
influenzae
VACUNA CONJUGADA Anti-Haemophilus
influenzae tipo b: 2, 4, 6 meses y refuerzo a
los 18 meses
MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS
Haemophilus influenzae
RIFAMPICINA
ADULTOS: 600 mg/día, una dosis, 4 días
NIÑOS: 10 mg/kg/día, 4 días
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE PROFILAXIS CON VACUNA DE POLISACÁRIDOS – 23
SEROTIPOSMAYORES DE 65 AÑOS
EPOCCARDIOPATÍA CRÓNICA
DIABETESIRC
CIRROSISHIV
TRASPLANTESESPLENECTOMÍA
ASPLENIA FUNCIONAL
1 SOLA DOSIS, PREFERENTEMENTE IM, 1 SOLO REFUERZO A LOS 5 AÑOS (según el
caso)
M/E AGUDAS VIRALES
LCR CLARO Epidémicas Poliovirus Enterovirus Coxsackie B ECHO
Primavera y verano Son secundarias a procesos virales sistémicos
Diarrea y gastroenteritis Síndrome meníngeo más que encefalítico
Autolimitan en 1 semana sin secuelasLCR : claro, hipertenso, proteínas ↑, pleocitosis a predominio mononuclear.
Glucosa y cloruros normales. Dosaje de Atc en sangre y LCR. Aislamiento viral
MENINGITIS VIRALESPICORNAVIRUS - ARN VIRUS
Poliovirus 1, 2 y 3 ENTEROVIRUS Coxsackie A y B ECHO
PARECHOVIRUS (antes ECHO 22 y 23, hoy PVH 1 y 2) Meningoncefalitis en < 2 años (> 95% tiene atcs)
ENTEROVIRUS
HOMBRE ÚNICO RESERVORIO
TRANSMISIÓN FECAL-ORAL
ENTEROVIRUS
CUADROS FEBRILES EXANTEMÁTICOS
GASTROENTERITIS
INFECCIONES VAS; PLEURODINIA
MIOCARDITIS
POLIOMIELITIS
ENCEFALOMIELITIS
MIELITIS TRANSVERSA
MENINGITIS ASÉPTICA
M/E POR ENTEROVIRUS - PATOGENIA REPLICACIÓN PRIMARIA(Tracto gastrointestinal)
PRIMERA VIREMIA
SRE (replicación)(hígado, bazo, ganglios)
SEGUNDA VIREMIA
ATRAVIESAN BARRERA H/E
PLEXOS COROIDEOS LCR ENDOTELIO VASCULAR
MENINGITIS POR ENTEROVIRUS
CUADRO CLÍNICO
COMIENZO AGUDO, BRUSCO (gastroenteritis previa)
FIEBRE, CEFALEA, MIOARTRALGIAS
SÍNDROME MENÍNGEO LEVE A MODERADO
ESCASO O NULO COMPROMISO DEL SENSORIO
RESOLUCIÓN RÁPIDA, ESPONTÁNEA y SIN COMPLICACIONES EN LA > PARTE DE CASOS
MENINGITIS POR ENTEROVIRUSDIAGNÓSTICO
EXAMEN DEL LCR
SEROLOGÍA (síntesis intratecal de atcs o conversión serológica)
HEMOGRAMA (Leucopenia o glóbulos blancos normales con linfocitosis o linfomonocitosis)
VSG normal
AISLAMIENTO VIRAL (sangre – fauces – heces – LCR)
MENINGOENCEFALITIS URLIANA
Paramixovirus
30% de formas inaparentes o subclínicas
Prolongada eliminación del virus por orina y secreciones
Inmunidad duradera y estable
80% de adultos tiene anticuerpos
MENINGOENCEFALITIS URLIANA
Compromiso meníngeo subclínico con alteraciones del LCR: 50% de casos
Meningoencefalitis clínica: 25 – 30% de casos
4 a 7 días después de la parotiditis
Puede haber formas aisladas sin parotiditis
10 a 15% de las meningitis asépticas
MENINGOENCEFALITIS URLIANA
Comienzo agudo, brusco Síndrome meníngeo franco
LCR claro e hipertenso Hiperproteinorraquia (50 a 70 mg %)
Glucosa y cloruros normales Pleocitosis linfocitaria (disociación cit/alb)
Evolución favorable en 7 – 10 días
M/E LCR CLARO
HERPES SIMPLE
HSV-1 (>frecuencia adultos) y HSV-2 (>frecuencia en niños) Aguda No epidémica
Clínica: *fiebre, *cefalea, *convulsiones
LCR: *claro, *↑proteínas, *glucosa N o y cloruros normales,
*pleocitosis mononuclear
Diagnóstico: PCR (+) en LCR
Neuroimágenes: compromiso de lóbulo temporal o fronto temporal uni o bilateral•
MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA
• Fiebre (100 %)
• Cefalea (100%)
• Convulsiones focales o generalizadas (70%)
TRÍADA CLÍNICA
LESIONES HERPÉTICAS MUCOCUTÁNEAS
M/E HERPÉTICA - RNM
M/E HERPÉTICA
ENCEFALITIS AGUDA
FIEBRE ALTERACIONES LCR (-)
NEUROPSIQUIÁTRICAS
ACICLOVIR EMPÍRICO
HALLAZGOS ANORMALES DEL LCR POR TIPO DE
MENINGITIS•
Células (mm3) (%) Proteínas (mg/dL) Glu (mg/dL)
Normal 3-5 100% linfocitos 15-30 40-60
Bact.. 400-100.000 > 90% PMN 80- 500 < 35 o No dosable
Viral 5- 500 > 50% linfocitos 30-150 Normal/baja
Micótica 40-400 > 50% linfocitos 40-150 Normal/baja
TBC 100-1.000 > 50% linfocitos 40- 400 Normal/baja
M/E LCR CLARO - SUBAGUDAS
Tuberculosis Subaguda Criptococosis
Clínica: * Compromiso de pares craneales OM: III, IV y Vl * Rx tórax patológica * > frecuencia en inmunodeprimidos - HIV (+)
Diagnóstico: esputo, LBA, otros fluídos. Hemocultivos. Antígeno / Cryptococcus en (sangre, LCR y
orina)
M/E TBC y por CRIPTOCOCO
Hipertenso, ↑ presión de apertura Claro o xantocrómicoFísico-químico: ↑proteínas ↓glucosa ↓cloruros Citológico: predominio MNN* Ziehl Neelsen: BAAR (-)↔generalmente y
cultivo (+)* Tinta china + en 90%: esperar cultivo para Cryptococcus
M/E por Cryptococcus neoformans
LCR directo (+) > 80% de casos
LCR cultivo (+) 90% de casos
Hemocultivos (+) > 60% de casos
Antigenemia (+) > 95% de casos
Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)
TINTA CHINA POSITIVA
CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES
CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES
CRIPTOCOCOMA / RM / ESPECTROSCOPIANAA Cho
SEUDOQUISTES + CRIPTOCOCOMA
TBC DEL SNC
1) MENINGOENCEFALITIS
2) TUBERCULOMAS
3) ABSCESOS DE CEREBRO
TUBERCULOMAS DEL SNC
ABSCESO TBC DE CEREBRO
ABSCESOS TBC DE CEREBRO
ABSCESO TBC DE CEREBRO
M/E A LCR CLAROENFERMEDAD DE CHAGAS
ABSCESOS CEREBRALES FOCALES
MENINGOENCEFALITIS DIFUSA
AMASTIGOTES EN BIOPSIA CEREBRAL
TRIPOMASTIGOTES EN LCR
M/E - ENFERMEDAD DE CHAGAS
DIAGNÓSTICO
SEROLOGÍA
PARASITEMIA
NEUROIMÁGENES
ESTUDIO DEL LCR
BIOPSIA ESTEREOTÁCTICA
CHAGOMA CEREBRAL
TRIPOMASTIGOTE EN SANGRE
TRIPOMASTIGOTE EN LCR
ENCEFALITIS CHAGÁSICAHISTOPATOLOGÍA
M/E LCR CLARO
Espiroquetas – Neurosífilis
Asintomática Meningoencefalitis
Sífilis meningovascular LCR: ↑ proteínas
Pleocitosis a predominio mononuclear VDRL (+)
VDRL (+) en suero
GRACIAS!!!!! FIN!!!!
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