mecanismos fisiopatológicos insuficiencia respiratoria

Insuficiencia Respiratoria

Ángela Meza RMedicina Interna

USACHEnero 2016

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Funciones del aparato respiratorio

Regulación del pHRegulación de la temperaturaMetabolismo de sustancias (ECA, PGE2)Excreción de mediadores

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PaO2 normal a nivel del mar con FiO2 ambiente (FiO2 0,21)

PaO2 (mmHg)• Adultos y niños:- Normal 90-95- Aceptable >80• Recién nacido: 50-70• Ancianos: - 70 años >70- 80 años >60PaO2 = 91 - (0,3 x edad)

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¿Por qué se eligió 60 mm.Hg.?

DO2= IC (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2)

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Saturación de la Hb y contenido arterial de O2

CaO2 = Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2

Efecto de un evento no fisiológico sobre al PaO2 y la SaO2 a diferente altura snm.1. Vive a nivel del mar2. Vive en Bogotá

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Disociación variable

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Presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)

Depende de varios factores: - Presión Alveolar de O2 (PAO2)- Gradiente Alvéolo arterial (DAa)- Edad- Posición- Otros

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PAO2 (Presión alveolar de O2)

PAO2 = (PB-PH2O) X FIO2 – (PACO2 / CR)PIO2 = (PB – PVH2O) x FiO2Pb: Presión barométricaPH2O: Presión de agua PiO2FiO2: Fracción inspirada de O2 PaCO2: Presión arterial de CO2CR: Coeficiente respiratorio

Cristancho W. Fisiología respiratoria. 3ª Ed. Cap 3. Pág. 63-88.

PiO2

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Gradiente Alvéolo-arterial (DAa)

Gradiente A-a = PAO2 – PaO2DAa = (FiO2 x [BP* - 47]) – PaO2 Depende de la edad y la FiO2Para una FiO2 = 0.21DAa = 2,5 + (0,21 x edad)

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Gradiente Alveolo Arterial de Oxígeno PAO2 – PaO2

P (A-a) O2 donde PAO2 = Pi O2 – Pa CO2 R ( 0.8) Pi O2 = 0.21 x ( 760 – 47)

El gradiente Alveolo arterial de Oxígeno P ( A – a) O2 en adulto sano respirando aire es menor a 15

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Concepto Insuficiencia respiratoria: PO2 menor a 60 mmHg o una

PCO2 mayor a 49 mmHg., respirando aire a nivel del mar y en reposo.

- Pérdida de la habilidad de ventilar adecuadamente o de proveer suficiente oxigeno a la sangre u órganos.

- Falla en el intercambio gaseoso.

Hipoxemia: Valores de PO2 menores de 80 mmHg o el 10% menos del valor normal, estimado para la edad.

PaO2 = 91 – (0,3 x edad)

Hipoxia: Aporte de O2 inadecuado a uno o más tejidos y órgano (Aporte reducido o demandas aumentadas).

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Clasificación

Según el gas cuyo intercambio esté alterado:1. Insuficiencia respiratoria parcial o tipo I

(hipoxémica)2. Insuficiencia respiratoria global o tipo II

(Hipercápnica)

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Clasificación Según órgano afectado:- Cerebro: ACV, TEC, Sobredosis de fármacos.- Médula espinal/ Neuromuscular: Miastenia gravis, poliomielitis,

Guillian Barre, Traumatismos y Tu medulares.- Pared torácica: Tórax volante, Xifoescoliosis.- Vía aérea superior: Parálisis de cuerdas vocales,

laringoespasmo.- Vía aérea inferior y pulmón: Asma, bronquitis, EPOC, SDRA,

neumonia, hemorragia alveolar.- Circulación pulmonar: Embolismo pulmonar.- Corazón: Insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatías.

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Causas de insuficiencia respiratoria

Parcial SDRA Neumonía Atelectasia EPOC Asma (agudización) TEP Hemorragia alveolar Contusión pulmonar EPA

Global Afectación neurológica

central Enfermedades

neuromusculares Obstrucción VA superior Obstrucción de VA inferior Alteración pleural Afectación de la pared

torácica

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Perfiles gasométricos

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Gases Arteriales en IRA

A- Hipoventilación pura.B.- Ventilación alveolar insuficiente.C.- Patología intersticial.D.- Shunt

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Mecanismos fisiopatológicos

1. Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado.

2. Hipoventilación alveolar.3. Alteración de la difusión.4. Alteración de la relación ventilación-

perfusión.5. Presencia de shunt.

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1.Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado PAO2 = (Pb – PH2O) x FiO2 – PCO2 / CRAltura o gases pesados.Disminución de la Pb Disminución de

presión parcial de O2 ambiental.Disminución de la PAO2 Disminución de la

PaO2.La Diferencia A – a permanece normal.

Cristancho W. Fisiología respiratoria. 3ª Ed. Cap 3. Pág. 63-88.

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Ejemplo Altura 4000 mtsPA= (Pb-PH2O)FiO2 –PCO2/CR

Altura 4000 Pb 463 mmHg / PH2O 47 mmHg

416 x 0,21 = 87 mmHgPCO2 = 30mmHg / CR = 0,8 =

37 mmHgPAO2 = 87 – 37 = 50 mmHg

PaO2 = PAO2 –DAa DAa = 10 a 15 mmHgPaO2 = 40 mmHg

25n engl j med 360;(2) january 8, 2009

28n engl j med 360;(2) january 8, 2009

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2. Hipoventilación alveolar

Es la incapacidad de mantener una VA adecuada con la consiguiente acumulación de CO2.

PAO2= (Pb-PH2O)FiO2 – PCO2/CR •Pa CO2 = K x VCO2 / VA •VA = Ve – VdVe = volumen minuto espirado (Ve = FR x VT)Vd = volumen minuto espacio muerto Gradiente alveolo-arterial es normal

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Hipoventilación alveolar

A. Disminución del volumen espirado (Ve):- Alteraciones del SNC, inadecuada transmisión

de impulsos nerviosos, alteración de la musculatura respiratoria, afección pleural y obstrucción de la VA alta.

B. Aumento del espacio muerto (Vd):

Enfisema, alteraciones intrínsecas de la VA.

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3. Alteración de la difusión

1.- Disminución de la superficie de contacto. 2.- Disminución del volumen capilar.

Diagnóstico: Gasometría arterial en reposo y ejercicio Estudios de difusión: CO respiración única

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LEYES DE DIFUSIÓN

Ley de Graham D= solubilidad

√Peso mol.

Ley de Henry D = P1 – P2

Ley de Fick V=A x D x (P1-P)

T

“La difusión de un gas a través de una membrana, es directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la membrana y a la superficie de difusión, e inversamente proporcional al espesor de la membrana”

“ La vel de difusión de un gas a través de una membrana es directa/ proporcional al coeficiente de solubilidad del gas e inv/ proporcional al PM de ese gas”

“La difusión de una gas de un medio líquido a uno gaseoso y viceversa , es directa/ proporcional a la diferencia de presión pacial del gas en cada uno de los medios”

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Ley de Fick / Difusión de gases

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Alteraciones en la difusión alvéolo -

capilar

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4. Alteración de la relación ventilación -

perfusión- Causa mas frecuente de hipoxemia. - V/Q no es homogénea en el pulmón. - V/Q mayor en vértices. - Aumenta la diferencia A-a. - PaCO2 normal mientras logra compensar.

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Distribución de V/Q en pulmón

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Alteraciones de la relación V/Q

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5. ShuntLa diferencia A – a está aumentada.La PaCO2 cae por la hiperventilación y el aporte de O2

al 100% incrementa poco la oxemia de estos pacientes. La sangre alcanza torrente sistémico sin pasar por

zonas ventiladas. El shunt más frecuente es extrapulmonar. – Defectos cardiovasculares congénitos. – CIA, CIV, Ductus arterioso. Intrapulmonar: Fistulas arterio-venosas pulmonares.

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Shunt

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Shunt

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Respuesta al O2 según % shunt

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47Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure”

Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill. 2005.

48

Gracias

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Leyes de difusión

Los gases se desplazan a través de la pared alveolar por difusión pasiva.

Ley de Fick:- La veloc de difusión de un gas a través de una lámina tisular es proporcional aláerea, pero inv% al grosor.

- La vel de dif es proporcional a la diferencia de presión parcial.

- Es proporcional a la solubilidad pero inv% a la √ del PM.

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Limitación de la perfusión y difusión

La transferencia del O2 desde la sangre hacia el alvéolo y viceversa está limitada por la perfusión y por la difuc¡sión (depende de cuals e altere por ejemplo). Mientras que en N2 iguala inmediatamente la del aire alveolar, por lo su trasnferencia depende principalemnte de la perfusión. En el caso del CO es al contrario…ñla trasferencia a la snagre casi no varia porque depende netamente de la difusión (fig 3-2 West)

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Captación de O2 a lo largo del capilar

pulmonar La PO2 entra al capilar pulmonar con una PO2 de +/- 40mmHg, al

haber atravesado el capilar (en 0,75sg), la PO2 será igual que la alveolar, o sea 100 mmHg, por el flujo del O2 a través de esta gran gradiente de presiones (entre la PAO2 y la PaO2) desde en inicio…solo tras haber recorrido 1/3 del capilar. Es decir que la reserva de difusión de los pulmones son enormes. Fig 3-3ª

DISUSIÓN DE O2 A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALV-CAP: - Ensituaciones de reposo, la PO2 alcanza practicamente la del aire

alveolar tras in tiempo aprox de 1/3 del que pasa por el capilar.- La sangre circula solo alrededor de 0,75sg en el cap en reposo y

con el esfuerzo, el tiempo disminuye a 0.25- El proceso de difusión se altera por el esfuerzo, la hipoxia alveolar

y el engrosamiento de la membrana A-C.

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Medición de la capacidad de difusión

Se usa CO porque la captación de este gas está limitado por la difusión.

Lo normal es que sea de unos 25ml/min/mmHg.

La capac de difusión aumenta con el esfuerzo debido al reclutamiento y distensión de capilares pulmonares.

Método de respiración única: Se inspira una sola vez aire con CO y se calcula la vel de desaparición en 10 seg al medir las [ ] de CO inspirado y espirado

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Índices de reacción con la Hb

La captación del O2 o del CO, tiene dos etapas: 1. La difusión a través de la membrana alvéolo capilar

( plasma e ingreso al hematíe).2. Reacción del O2 con la Hb.• La vel de reaccíon del O2 es rápida, pero como el paso es

tan rápido, la velocidad puede ser un factor limitante.• La resistencia a la captación de O2 atribuible a la

velocidada de reacción es probablemente la misma, aprox, que a la debida a la difusión a través de la membrana A-c.

• La vel de reacción del CO puede alterarse al cambiar la PO2 alveolar.

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Interpretación de la cap de difusión para CO

Depende no solo del área y el grosor de la membrana, sino también del volumen sanguíneo de los capilares.

En pulmones enfermos la determinación se ve afectada por la distribución de las propiedades de difusión, el vol alveolar y la sangre capilar. (Factor de transferencia).

* Transferencia de CO2 a través de los cap alveolares: La difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2 a causa de su alta solubilidad. Sin embargo, la eliminación del CO2 si se ve afectada si hay alteraciones en la difusión.