marta matía josé luis cabrerizo. antecedentes varón de 72 años portador de prótesis biológica...
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Marta Matía
José Luis Cabrerizo
ANTECEDENTES
• Varón de 72 años• Portador de prótesis biológica aórtica • HTA• DM tipo 2• Hernia de hiato• Angiodisplasia curvatura gástrica• En tratamiento con: Insulina, Omeprazol y
Disgren
HISTORIA ACTUAL
• Aumento progresivo de disnea habitual hasta hacerse de reposo
• Ortopnea de dos almohadas• No DPN• No dolor torácico ni palpitaciones• No tos ni expectoración• No fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA
• TA: 155/75.• Ligera palidez muco-cutánea.• IY (+).• AC: ritmo sinusal a 100 lpm• AP: crepitantes inspiratorios húmedos
bibasales• Abdomen: normal• EEII: edemas con fóvea (+)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica: Hb: 10.1, Hto: 31.7%, VCM: 86.• Estudio de coagulación: normal.• Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural
derecho.• ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, BAV 1er
grado, BRIHH.• Ecocardiograma: severa dilatación
ventricular izquierda con función sistólica severamente deprimida (FEVI: 20%), prótesis aórtica normofuncionante.
¿Cuál es el diagnóstico?
I.C. grado IV (NYHA) por disfunción sistólica
Secundaria a MD de origen valvular,
Desencadenada por anemia ferropénica de causa digestiva.
¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?1. ¿Administrarías diuréticos?
1. ¿qué tipo?2. ¿y Espironolactona?3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?
2. ¿Administrarías IECAs? 1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías? 3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio
>5 mEq/L?
3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías?3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?
4. ¿Administrarías Digoxina?
5. ¿Anticoagularías?
1950 1970 1990
Modelo Cardiorrenal:
Digoxina y Diuréticos
Modelo Hemodinámico:
Vasodilatadores
Modelo Neuro-Humoral:
Bloqueadores SNS y SRAA
Modelo del Remodelado
Cardíaco:
Terapia génica
IC
GC
H.T.A. Valvulopatías
E.C. M. Dilatada
S.N.S. S.R-A-AS.R-A-A
IC
GC
•Remodelado Ventricular
•Cardiopatía isquémica
•Disfunción endotelial
>MORTALIDAD
clasificación
NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional
Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin
síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.
Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad
física provoca la aparición delos síntomas.
Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física
ACC/AHA, 2002
Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda
•Unidireccional
•Prevención
•ComplementaRiesgo de ICRiesgo de IC
Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC.
Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática.
ICIC
Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable.
Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
BB
BB
BB
BB
IECAS
IECAS
IECAS
IECAS
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIGOXINA
DIGOXINA
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
Reducir/suspender
objetivos del tratamiento
• Prevención:– disfunción ventricular– IC
• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos
• mejoría de supervivencia• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
medidas generales• Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes
• Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar.
– Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada/hiponatremia), IMC < 30 Kg/m2
• No fumar.
• Alcohol: 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada.
• Viajes: evitar grandes altitudes (> 1500m) y climas cálidos y húmedos.
• Vacunas: gripe y antineumocócica anual (IC sintomáticos)
• Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726)
– IC descompensada: cama y reposo– IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas
• Evitar ciertos fármacos
• Terapia con O2: en IC aguda.
• Tratamiento de la comorbilidad asociada.
objetivos del tratamiento
• Prevención:– disfunción ventricular– IC
• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos
• mejoría de supervivencia• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
farmacología de la ic
Mejoran los síntomas y
Disminuyen la mortalidad
1. B-BLOQUEANTES2. IECAS3. ARA-II4. ANTIALDOSTERÓNI-
COS
Mejoran los síntomas
1. DIURÉTICOS2. DIGITÁLICOS
objetivos del tratamiento
• Prevención:– disfunción ventricular– IC
• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos
• mejoría de supervivencia• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
Beta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-Bloqueantes
sistema nervioso simpático
GC Hipovolemia
Barorreceptores
•Centrales
•TorácicosBarorreceptores
•A.A. GlomerularS.R-A-A
NA y A
Vasoconstricción
>Frecuencia y Contractilidad
GC
beta-bloqueantes
• Propiedades: – antiisquémicos– antiarrítmicos– antihipertensivos– inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!?
• IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar• IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol:
Beneficio BB + FE reducida
• > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes• BB en IC : 10%
beta-bloqueantes
VD y E. Inotrópicos –
CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI:
• Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI, forma menos esférica y más elíptica.
• Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol):– Muerte celular por apoptosis– Alteración en la expresión de genes
• Cinética contráctil• Expresión de receptores adrenérgicos b.
b2
b1
sano enfermo
80% 60%
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
BB
BB
BB
beta-bloqueantes
BB
•IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC.
•Retención hídrica: IC
•Hipotensión
•Bradicardia
•Bloqueos
•Fatiga
•Frialdad distal
•Raynaud
•Arteriopatía periférica
•>Resistencia de vía aérea
•< clínica de hipoglucemia
•< movilidad de glucosa
•Fatiga
•Cefalea
•Alteraciones del sueño
•Depresión
beta-bloqueantes. efectos adversos
• Asma• EPOC con componente reactivo importante
• Bradicardia, Enf. Del seno y bloqueos de 2º y 3º G• Hipotensión sintomática
• IC descompensada severa
beta-bloqueantes. contraindicaciones
Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90
beta-bloqueantes
• Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa.
• Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones
• Comenzar con una dosis baja.
• Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos de 2 semanas.
• Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada.
• Monitorizar síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia.
• Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas.
• Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento.
IECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-II
1ºE.C.A
Cininasa II
iecas - ara-II
S.N.S A.A
Mácula densa Na pPGr.b1
RENINA
Angiotensinógeno Angiotensina I
2º ANGIOTENSINA II
Hígado
Pulmónotras
•Contractilidad
•Frecuencia
•Vasoconstricción •>Transmisión
3ºALDOSTERONA
NA
•TCD: reabsorción de Na
eliminación de K, Mg, Ca, H
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na
•>Actividad simpática
•Liberación de ADH
•ACTH
•Hiper-K
•Hiper-Mg
iecas – ara-II
1. Mejoran la hemodinámica• Mejoría sintomática
• Incrementan la capacidad para el ejercicio
2. Retraso en la progresión de la enfermedad• Disminuyen hospitalizaciones
• Disminuyen la mortalidad
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
BB
BB
BB
iecas-ara-II
BB
IECAS*
IECAS
IECAS
IECAS
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
ARA-II
ARA-II
ARA-II
• IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C)
efectos adversos. iecas
• Hipotensión• Tos seca• Hiperpotasemia• I R aguda• Proteinuria• Angioedema• Efectos teratogénicos
contraindicaciones. iecas-ara-II
• Historia de angioedema• Estenosis bilateral de la arteria renal
• Estenosis aórtica severa• Hiperpotasemia >5 mEq/l
• I. Renal (Cr.>2,5mg/dl)• IECA + (ARA-II + Antialdosterónico)
• Gestación
Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular
Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232
iecas – ara-II
• Con precaución en hipotensión sintomática
• Empezar con una dosis baja
• Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas
• El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada
• Empeoramiento de la función renal– Creatinina < 3 mg/dl y del K < 6 mmol/l es esperable al iniciarse el
tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Monitorizar.
– Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Reducir los diuréticos.
– Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA.
ANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOS
1ºE.C.A
Cininasa II
antialdoterónicos
S.N.S A.A
Mácula densa Na pPGr.b1
RENINA
Angiotensinógeno Angiotensina I
2º ANGIOTENSINA II
Hígado
Pulmónotras
•Contractilidad
•Frecuencia
•Vasoconstricción •>Transmisión
3ºALDOSTERONA
NA
•TCD: reabsorción de Na
eliminación de K, Mg, Ca, H
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na
•>Actividad simpática
•Liberación de ADH
•ACTH
•Hiper-K
•Hiper-Mg
antialdoterónicos
• Diurético-TCD– Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y
complementario de ASA.
• Antifibrótico– RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -
50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad.
– EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
BB
BB
BB
antialdosterona
BB
IECAS
IECAS
IECAS
IECAS
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
antialdosterónicos. efectos adversosy contraindicaciones
• Hiperpotasemia (evitar si >5mEq/l) • I. Renal ( evitar si > 2,5mg/dl)• Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no
con eplerenona.
• Evitar uso conjunto con IECA+ARA-II
objetivos del tratamiento
• Prevención:– disfunción ventricular– IC
• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos
• mejoría de supervivencia• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
DIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOS
1ºE.C.A
Cininasa II
diuréticos
S.N.S A.A
Mácula densa Na pPGr.b1
RENINA
Angiotensinógeno Angiotensina I
2º ANGIOTENSINA II
Hígado
Pulmónotras
•Contractilidad
•Frecuencia
•Vasoconstricción •>Transmisión
3ºALDOSTERONA
NA
•TCD: reabsorción de Na
eliminación de K, Mg, Ca, H
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na
•>Actividad simpática
•Liberación de ADH
•ACTH
•Hiper-K
•Hiper-Mg
diuréticosBase del tratamiento sintomático.
Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital,
IECAS o BB: semanas/ meses.
Uso conjunto con IECAS y BB.
Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio.
No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.
diuréticos
Clave: correcta dosis, difícil tarea:• Para mejorar la clínica• Para dosificar otros fármacos
– Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB.
– Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias…
AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO
– <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación
DIURESIS
DO
SIS
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
BB
BB
BB
diuréticos
BB
IECAS
IECAS
IECAS
IECAS
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
DIURÉTICOS*
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
Reducir/suspender
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
diuréticos. efectos adversos
• Depleción electrolítica: K y Mg– Sobre todo ASA + Tiazidas– Arritmias y muerte súbita (digital)– Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que
suplementos)
• Hipotensión y Uremia:
1. Por exceso de dosis o duración del tratamiento• Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis.
2. Por progresión de la IC• Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar
dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005)
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA
INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA
BOMBA NA/K
Na
NaNa
NaNa
KKK
K
K
3 Na
1 Ca
TcTi
•Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras.
•Disminuye frecuencia, velocidad de conducción.
D
inotropos. mecanismo de acción
Insuficiencia Cardíaca
Normal
IC + digoxinaV
olum
en m
inut
o (l/
m)
Presión telediastólica VI (mm hg)Gas
to c
ardí
aco
Congestión
(-)
inotropos. dosificación
• Mantenimiento:– Creatinina normal
• 0,25mg/d: varón >165cms• 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms
– Insuficiencia renal:
Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG
inotropos. indicaciones
• < FE + AC x FA con Rv rápida (clásica)• < FE +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº
óptimo con IECAS, BB y diuréticos (+espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG)
• Mejoría clínica• Disminución nº de hospitalizaciones• Efecto neutro sobre la mortalidad
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
NYHA
BB
BB
BB
BB
IECAS
IECAS
IECAS
IECAS
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
(ARA-II)
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIGOXINA
DIGOXINA
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
digoxina. toxicidad
• Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos…
• Más frecuente en ancianos– Insuficiencia renal– Deshidratación– Polifarmacia– Alteraciones iónicas
• >2ng/ml: no relación con gravedad
• Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de digoxina pero si por arritmias fatales”
digoxina. contraindicaciones
Enf. del senoBloque AV 2º-3º
Síndrome de preexicitaciónIntolerancia previa
fármacos a evitar:
• Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil, diltiazem)
• AINESUsar sulindaco o AAS
• Corticoides• Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach)
• AntiarrítmicosUsar Amiodarona y Beta-bloqueantes
DISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICA
• Clínica de insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda conservada (> 40-50%). (Futuro del BNP)
• 30 - 50% de todo los casos de insuficiencia cardiaca.
• Más frecuente en ancianos y mujeres.
• Asociada a hipertensión arterial y cardiopatía isquémica.
• Pronóstico similar.
disfunción diastólica
• Ensayo SENIOR (1) :– Nevibolol en pacientes > 70 años. Similar a FE reducida.
• Estudio CHARM (grupo preservado) (2):
– Reducción de ingresos hospitalarios con Candesartán.
• Otros estudios en marcha con otros ARA-II, (I-Preserve- irbesartán), IECA (PEP-CHF- perindopril).
disfunción diastólicatratamiento
1. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J et al, on behalf of the SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the effect of nevibolol on motality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26: 215-25.
2. Yusuff S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJV, et al, for the CHARM Investigators and Committees. Lancet. 2003;362:777-81.
• Mismos fármacos que en la disfunción sistólica.
• Tratamiento etiológico y sintomático:– Identificar y tratar causa (hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica).– Control de FC, PA y la isquemia miocárdica :
• Antihipertensivos bradicardizantes (BB, antagonistas del calcio)
– Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda:• ARA-II
– Aliviar la congestión:• Diuréticos en dosis bajas
disfunción diastólicatratamiento
cirugía y dispositivos
• Resincronización• Revascularización• Cirugía de la válvula mitral• Cirugía para la restitución v.• Marcapasos• D.A.I.• Trasplante cardíaco• Dispositivos de asistencia v.• Ultrafiltración
¿Y nuestro paciente?
¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?
1. ¿Administrarías diuréticos?1. ¿qué tipo?2. ¿y Espironolactona?3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?
2. ¿Administrarías IECAs? 1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías? 3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5
mEq/L?
3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías?3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?
4. ¿Administrarías Digoxina?5. ¿Anticoagularías?
TRATAMIENTO
• Manejo no farmacológicoo Dieta hiposódica
• Tratamiento farmacológicoo IECA: Enalapril 5: ½ cp / 24h o Diurético: Furosemidao Valorar betabloqueante ambulatoriamente
• Tratamiento de factores desencadenanteso Transfusión sanguínea*o Hierro oralo Suspender antiagregación
EVOLUCIÓN
• ¿CÓMO SE MANEJARÍA EL PACIENTE?o Subir dosis de IECA.o Añadir Betabloquante.o Disminuir diuréticos y autocontrol.o Vacuna anual de gripe y neumococo.
• Nuevos episodios de descompensación cardíacao ¿Añadimos Espironolactona y Digoxina?
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