intoxicacion por organofosforados y carbamatos

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS.Edison J. González

Medico interno UCIA – Meintegral S.A.

Principios activos de los organofosforados máscomunmente usados:Malatión - Parathión - dimetoato - fentión - propoxur - diclofenotion - Monocrotofos Dicrotofos

Principios activos de los organofosforados máscomunmente usados:Malatión - Parathión - dimetoato - fentión - propoxur - diclofenotion - Monocrotofos Dicrotofos

Principios activos de los carbamatosmáscomunmente usadosCarbofurán - Thiofanox - Oxamyl - Methiocarb -Aldicarb

Principios activos de los carbamatosmáscomunmente usadosCarbofurán - Thiofanox - Oxamyl - Methiocarb -Aldicarb

El mecanismo de acción de todos los organofosforadoses la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE

El mecanismo de acción de todos los organofosforadoses la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE

MECANISMO DE ACCION

La acetilcolina se encuentraen las placas nerviosas terminales pre y postganglionares del sistema nervioso parasimpático y simpático (glándu-las

salivares), sistema nervioso central y los músculos esqueléticos

La acetilcolina se encuentraen las placas nerviosas terminales pre y postganglionares del sistema nervioso parasimpático y simpático (glándu-las

salivares), sistema nervioso central y los músculos esqueléticos

muscarinicomuscarinico nicotiniconicotinico

• músculos de glándulas secretoras en pulmón y sistema gastrointestinal

• músculo liso de las paredes bronquiales• sistema nervioso central• el nervio vago

• ganglios autonómicos del sistema nervioso autónomo

• músculos esqueléticos • médula espina

TOXICODINAMIA Y TOXICOCINETICA ORGANOFOSFORADOS

TOXICODINAMIA Y TOXICOCINETICA ORGANOFOSFORADOS

ADSORBSION: Son agentes lipofílicos bien absorbidos por vía dérmica,mucosas, tracto gastrointestinal y respiratorio y conjuntivaADSORBSION: Son agentes lipofílicos bien absorbidos por vía dérmica,mucosas, tracto gastrointestinal y respiratorio y conjuntiva

DISTRIBUCION: lándulas salivales, hígado, riñones, conmayor acumulación en el tejido graso. Por esta razón, se pueden presentar crisis colinérgicas con compuestos como el fentión y clorfentión, los cuales son los más lipofílicos causando redistribución del tejido adiposo hacia la sangre

DISTRIBUCION: lándulas salivales, hígado, riñones, conmayor acumulación en el tejido graso. Por esta razón, se pueden presentar crisis colinérgicas con compuestos como el fentión y clorfentión, los cuales son los más lipofílicos causando redistribución del tejido adiposo hacia la sangre

METABOLISMO: sufrenoxidación en hígado y pared intestinal, hidroxilación y conjugación. Algunos compuestos son activados a compuestos más tóxicos después del proceso.

METABOLISMO: sufrenoxidación en hígado y pared intestinal, hidroxilación y conjugación. Algunos compuestos son activados a compuestos más tóxicos después del proceso.

ELIMINACION : URINARIAELIMINACION : URINARIA

TOXICODINAMIA Y TORICOCINETICA CARBAMATOS

TOXICODINAMIA Y TORICOCINETICA CARBAMATOS

ADSORCION: Se absorben bien por vía dérmica y por mucosas y por inhalación e ingesta. Los niveles pico séricos de algunos compuestos son medidos de 30 a 40 minutos después de la ingesta.

ADSORCION: Se absorben bien por vía dérmica y por mucosas y por inhalación e ingesta. Los niveles pico séricos de algunos compuestos son medidos de 30 a 40 minutos después de la ingesta.

Eliminación: 90% excretado en la orina en 3 díaEliminación: 90% excretado en la orina en 3 día

Metabolismo: la mayoría de los carbamatos sufren 3 procesos de metabolismo hepático y en la pared intestinal:hidrólisis, hidroxilación y conjugación

Metabolismo: la mayoría de los carbamatos sufren 3 procesos de metabolismo hepático y en la pared intestinal:hidrólisis, hidroxilación y conjugación

EFECTOS SISTEMICOS

• Colinesterasa eritrocitaria• Colinesterasa del SNC• Butyrilocolinesterasa• Quimiotripsina• GABA• N-METYL D ASPARTATO

MANIFESTACIONES CLINICAS

D: diaforesis y diarreaU: incontinencia urinariaM: Miosis B: Broncorrea, broncoespasmo, bradicardiaL: lagrimeoE: emesisS: sialorrea y secrecion.

MUSCARINICOMUSCARINICO

Nicotínico

• Midriasis• Fasciculaciones• Calambres• Palidez• Paralisis flacida• Hipertension• Taquicardia

• Midriasis• Fasciculaciones• Calambres• Palidez• Paralisis flacida• Hipertension• Taquicardia

• Ansiedad• Mareo• Insomnio• labilidad

emocional• depresión

respiratoria• Convulsiones• coma • ataxia

• Ansiedad• Mareo• Insomnio• labilidad

emocional• depresión

respiratoria• Convulsiones• coma • ataxia

Neurologico y comportamental

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

• 1. Periodo inicial de taquicardia e hipertensión:

• 2. Fase prolongada caracterizada por bradicardia e hipotensión: manifestación electrocardiográfica: alteración del segmento S-T y defectos de conducción A-V

• La tercera fase: prolongacion de QT, Torsades de pointes y muerte subita.

Factores predisponentes a SQTL y TP

• Edad: ser adulto mayor.• Género femenino.• Fracción de eyección alterada (<50%).• Hipertrofia ventricular izquierda.• Isquemia: hipoxia (edema pulmonar).• Trastornos hidroelectrolíticos

hipomagnesemia e• hipokalemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS INTOXICACION POR CARBAMATOS

MANIFESTACIONES CLINICAS INTOXICACION POR CARBAMATOS

Toxicidad similar a la presentada por organofosforados,excepto por síntomas en SNC y por reversibilidad de launión carbamato - AChE, disminuyendo tiempo de pre-sentación de síntomas.

Toxicidad similar a la presentada por organofosforados,excepto por síntomas en SNC y por reversibilidad de launión carbamato - AChE, disminuyendo tiempo de pre-sentación de síntomas.

SÍNDROMES DE APARICIÓN TARDÍA: SÍNDROMEINTERMEDIO Y POLINEUROPATÍA RETARDADA

• Sindrome intermedio: 24-96 horas:– Debilidad muscular(incluye musculos respiratorios y

diafragma)+– Depresion de los reflejos ostetendinosos– Paralisis de los musculos flexores de la cabeza– Paralisis de los musculos craneales.

• Sindrome intermedio: 24-96 horas:– Debilidad muscular(incluye musculos respiratorios y

diafragma)+– Depresion de los reflejos ostetendinosos– Paralisis de los musculos flexores de la cabeza– Paralisis de los musculos craneales.

• Polineuropatia retardada: Aparece entre 7 y 14 días.

Se presenta como debilidad vaga de los músculos distales de forma simétrica y ascendente, la cual progresa a parálisis

CLINICO

Los sintomas usualmente en las primeras 6 horas. Por regla general aquellos asintomáticos después de las siguientes 12 horas a la ex-posición pueden ser dados de alta

Laboratorio

• Colinesterasa plasmatica.• Colinesterasa eritrocitaria: >30% no requieren

atropina. <10% requiere atropina. 10-30% requiere menos dosisi de atropina.

TRATAMIENTO

• Decontaminacion: quitar ropa, irrigacion ojos, lavado gastrico.

• Carbon activado: 1gr/kg dosis unica

• Antidotos:– Atropina– Oximas: pralidoxime, ovidoxime

ATROPINASon tres los esquemas 1.dosis de 0,02mg/kg que se repite esta dosis en intervaloscortos de tiempo, de 2 a 4 minutos; 2. dosis inicial ya mencionada, y se repitenlas dosis siguientes duplicando la dosis anterior3. la infusión de atropina, la cual se prefierecuando la atropinización con los dos esquemas anteriores ha sido difícil