interacciones medicamentosas en farmacos

Interacciones medicamentosas

Universidad de CaraboboFacultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”

Asignatura “Farmacología”

Septiembre 2014

Integrantes:- Andrade Carlos.- Araujo Nelson.- Arcila Beberlin.- Arcila María.- Arias Billy.- Reyes

Alexandra.

Las interacciones medicamento-medicamento, definidas como la modificación del efecto de un fármaco por la administración anterior o concomitante de otros, pueden ser causas de fracasos terapéuticos o posibles problemas yiatrogenicos.

Interacciones Medicamentosas:

Algunas interacciones entre medicamentos pueden poner peligro la vida, todo ello repercute no solo en cuidado de pacientes si no también en el sistema sanitario, debido al aumento del gasto que genera.

En el amplísimo número de fármacos disponibles incrementan el riego que se produzca una interacción. Las situaciones que entrañan un mayor riesgo de interaccione con relevancias clínicas son las siguientes: 1. Utilización de fármacos en los que es necesario un control de sus

concentraciones plasmáticas. Ej: litio.

2. Uso de fármacos que presentan curvas de dosis-respuesta de gran pendiente, en los que pequeños cambios en la dosis pueden producir cambios importantes en el efecto. Ej: digoxina

3. Utilización de potentes inductores o inhibidores enzimáticos.

4. Uso de fármacos con un metabolismo saturable. Ej: fenitoina.

5. Fármacos de utilización crónica, en los que se requieren unas concentraciones plasmáticas adecuadas. Ej: anticonceptivos .

6. Utilización de muchos medicamentos al mismo tiempo.

7. Utilización de varios medicamentos para la misma enfermedad.

Las interacciones, las reacciones adversas y toxicidad constituyen un notable inconveniente de la farmacoterapia moderna, causa de una significativa morbimortalidad.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN Pueden producirse interacciones:

Las interacciones pueden clasificarse de acuerdo a mecanismo farmacológico en:

Farmacéuticas. Farmacocinéticas. Farmacodinámicas.

Se añade un fármaco a una pauta terapéutica Se retira un fármaco

que se estaba administrando

INTERACCIONES FARMACÉUTICAS Consecuencias de incompatibilidad fisicoquímicas.

Mecanismo más frecuentemente involucrado es:

Formación de complejos Adsorción a partículas grandes que provocan

Precipitación Inactivación Disminución de absorción

Exterior del organismo

Luz intestinal antes de absorción

INTERACCIONES FARMACÉUTICAS Los complejos formados en los sistemas de

administración pueden ser visibles Macroscópicamente Microscópicamente

Cambios de turbidez Cambios de coloración

Procesos que regulan el transito del fármaco por el organismo:

ABSORCION

DISTRIBUCION

METABOLISMO

INTERACIONES FARMACOCINETICAS

ELIMINACION

Variabilidad

Repercusiones difíciles de predecir

INTERACIONES FARMACOCINETICAS – ABSORCION

MOTILIDAD INTESTINAL

LA FLORA INTESTI

NAL

Algunos fármacos que interaccionan en la absorción de otros

Fármaco Interacción con

Resultado

Warfarina ColestiraminaFormación de complejos con la colestiramina y disminuye la

absorción de warfarina

Ketonazol Antiácidos Se reduce la disolución de

ketonazol y, por lo tanto, su absorción

Penicilina Neomicina La neomicina induce la mala absorción

INTERACIONES FARMACOCINETICAS – ABSORCION

Interacciones Farmacocinéticas: Distribución

Los mecanismos por los cuales las interacciones farmacológicasmodifican la distribución de los fármacos son:

• Competencia por la unión a proteínas plasmáticas

• Desplazamiento desde los sitios de unión a los tejidos

• Alteraciones en las barreras de los tejidoslocales

Interacciones Farmacocinéticas: Metabolismo

El metabolismo de los fármacos puede ser estimulado o inhibidopor el tratamiento concomitante y la importancia del efecto varíadesde insignificante hasta considerable.Consiste principalmente en:

Inducción

InhibiciónComplejo Citocromo p450

INTERACCIONES METABÓLICAS

EXCRECIÓN

Se lleva a cabo fundamentalmente por vía renal y biliar.

Fuentes productoras de interacciones farmacocinéticas en el riñón

Competición en la secreción tubular activa: los ácidos orgánicos pasan de la sangre a la orina a través de un sistema de transporte activo.Ejemplo: Probenecid Penicilina (compiten)

Cambios en el pH urinario: los fármacos que alcalinizan la orina (antiácidos) pueden aumentar la secreción de fármacos ácidos (salicilatos) disminuyendo su efecto. Sin embargo, mediante la administración de fármacos ácidos produce un aumento en la reabsorción de los mismos produciendo posible toxicidad.

Cambios en el volumen de diuresis: El aumento del volumen de diuresis produce un aumento de la excreción de fármacos que se reabsorben pasivamente en las porciones distales de la nefrona.

Fuentes productoras de interacciones farmacocinéticas en las vías biliares

Transporte activo y difusión competitiva: Se observan mecanismos similares a la secreción tubular renal debido a que existen sistemas de transporte activo para ácidos y bases.

Excreción inalterada: Algunos compuestos se excretan sin ninguna modificación.

Glucuronidación: Muchos medicamentos lipófilos o sin carga, se conjugan con el ácido glucurónico lo que los hace mas solubles.

INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

Antagonista Ocupan el receptor.

AgonistaDan lugar al inicio de una respuesta

Agonistas alostericos o activadores: Los Agonista uniéndose en el mismo sitio que ocupa el agonista endógeno lo hace fijándose a un sitio diferente

Agonista completos o puros

Agonistas parciales (Según sean o no capaces de producir un efecto máximo)

Antagonismo No Competitivo: Agonista y antagonista pueden estar simultáneamente unidos a sitios diferentes

Antagonismo Competitivo: Cuando la unión de agonista y antagonista es mutua excluyente.Antagonismo Competitivo Reversible: El antagonista se une covalentemente al receptor.

Interacciones Farmacodinamicas

Actividad intrínseca: Se interpreta como una medida de la probabilidad de que un receptor ocupado adopte una conformación activa.

Agonistas Completos Alfa= 1Antagonistas Alfa=0

Limites

Eficacia intrínseca: Es el cociente entre la eficacia del agonista y la concentración total de receptores en ese tejido, denota la eficacia asociada con un único receptor.

MUTACIONES EN

RECEPTOR

Equilibrio entre 2 Interconvertibles

Estado Activado Es aquel cuya

conformación se considera acoplada al

sistema fisiológico efector

Estado Fundamental

Corresponde a la conformación

predominante en ausencia de ligandos.

Interacciones Farmacodinamicas

Agonista Típicos

No alterarían el equilibrio al presentar afinidad por por los

estados.

Desplazaría el equilibrio hacia la formación activada del

receptor, por la cual muestran mayor afinidad

Agonista Competivos

Se unirían preferentemente al receptor en su estado

fundamental ,reduciendo así la fracción de receptores en

estado activado.

Agonista Inversos

B-carbolinas proconvulsivantes, que se unen a la forma cerrada del receptor GABA.

EJEMPLO

GRACIAS