insuficiencia cardiaca congestiva crónica: fisiopatología, tratamiento
Post on 11-Jun-2015
13.870 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
INTEGRANTES:TOALOMBO MOREJÓN LINTOAPANTA ARMAS CRHISTIAN
HOSPITAL EUGENIO ESPEJO PARALELO 2
DEFINICIÓN• La insuficiencia cardiaca
es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla
DEFINICIÓN
Manifestaciones clínicas
CLASIFICACIÓN
2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005
CLASIFICACIÓN
2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005
CLASIFICACIÓN
Causas de Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatología
Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA
HIPERTROFIADESCOMPENSADA
SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
Sobrecarga de PresiónSobrecarga de Presión Sobrecarga de VolumenSobrecarga de Volumen Daño primario del miocardioDaño primario del miocardio
FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA
GASTO CARDÍACO
PostcargaPostcarga PrecargaPrecarga
Disnea y Fatigabilidad
Estimulación SN SimpáticoEstimulación SN Simpático Redistribución de FS RegionalRedistribución de FS Regional
TaquicardiaTaquicardia
Tono venosoTono venoso
Tono arteriolarTono arteriolar
PA=R x GCPA=R x GC
Pº llene ventricularPº llene ventricular
(Ley Frank Starling)(Ley Frank Starling)
ContractilidadContractilidad
ContractilidadContractilidad
Vol. Expulsivo Vol. Expulsivo Presión venosaPresión venosa
Resistencia Resistencia
periféricaperiférica
Presión hidrostática Presión hidrostática capilarcapilar
Edema pulmonar y periférico
Congestión hepática y visceral
HemodinámicosHemodinámicos HormonalesHormonales
Sist RAA Sist RAA VasopresinaVasopresina
OtrosOtros
FSRFSR
VFG VFG
Cambios compensatorios renalesCambios compensatorios renales
Volemia efectivaVolemia efectiva
Absorción de NaAbsorción de Na++
Clearence de agua libreClearence de agua libre
11
Síntomas y signosSíntomas y signos
Retrógrados Anterógrados
DisneaTosDPNCrépitos bibasalesORTOPNEAEPAIngurgitación yugularHepatomegaliaAscitisAnasarcaEdema periférico
Oliguria-Nicturia
Edema periférico
Ascitis
Anasarca
Fatigabilidad
Debilidad
Edema periférico
Acidosis M.
12
SOBRECARGA VENTRICULARMECANISMOS DE ADAPTACION
Fase Adaptación/Desadaptación
Crónica (compensada)
Hipertrofia del ventrículo
Cambios de la geometría ventricular Aumento de la distensibilidad ventricular
Crónica (descompensada
)
Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)
Deslizamiento de los miocitos Disminución del estado contráctil
Fibrosis y pérdida de miocitos
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Objetivos y estrategias
Objetivos y estrategias
Objetivos y estrategias
Modelos de seguimiento de la IC
Adherencia al tratamientoSe ha demostrado que una buena adherencia al tratamiento disminuye la morbimortalidad y mejora el bienestar del paciente. La literatura señala que sólo un 20-60% de los pacientes con IC cumplen el tratamiento farmacológico y no farmacológico que se les ha prescrito.
MANEJO NO FARMACOLÓGICOMANEJO NO FARMACOLÓGICO
Autocontrol del pacienteÉste es una parte importante del tratamiento efectivo de la IC y puede tener un impacto significativo en los síntomas, la capacidad funcional, el bienestar, la morbilidad y el pronóstico. El autocontrol se define como las acciones destinadas a mantener la estabilidad física, evitar comportamientos que pudieran empeorar la enfermedad y detectar de forma precoz cualquier síntoma de deterioro
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIURÉTICO
UN IECA O UN ARA ll
BETA BLOQUEADOR
DIURÉTICOS
Inhibición de la reabsorción de sodio o cloruro en sitios específicos en los túbulos renales
Los diuréticos de asa aumentan la excreción de sodio hasta un 20% a 25% de la carga filtrada de sodio
Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio a sólo el 5% y
el 10% de la carga filtrada.
Mejoran la depuración de agua
Mantienen su eficacia a menos que la función renal esté gravemente alterada
Tienden a disminuir la depuración de agua
Pierden su eficacia en pacientes con insuficiencia renal
Disminución de los signos físicos de la retención de
líquidos en pacientes con IC
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B
Estudios a corto plazoReducción de presión venosa
yugular, congestión pulmonar, edema periférico y el peso corporal
Se observaron a los pocos días de iniciar
el tratamiento
Estudios a mediano plazo Mejorar la función cardíaca, los síntomas y la tolerancia al ejercicio en pacientes con IC
Producen beneficios sintomáticos más rápidamente que cualquier
otro medicamento para IC
Únicos fármacos utilizados para el TTO de la IC que controlan adecuadamente
la retención de líquidos
Dosis bajas de diuréticos inadecuadamente Retención de líquidos
Disminuir respuesta a los IECA y aumentar el riesgo del tratamiento
con bloqueadores beta
Dosis elevadas de diuréticos inadecuadamente
Contracción de volumen
Riesgo de hipotensión con IECA y vasodilatadores
Riesgo de insuficiencia renal con IECA y ARA II
USO PRÁCTICO DE LA TERAPIA DIURÉTICA
No monoterapia En el TTO de la IC en estadio C
Diuréticos solos No mantienen estabilidad clínica en pacientes con IC
Durante largos períodos de tiempo
Prescripción Pacientes con evidencia o historial previo de retención de líquidos
Pacientes ambulatorios con IC Terapia inicia con dosis bajas
Dosis se incrementaAumenta producción de orina
Disminuye el peso (0,5 a 1,0 kg al día)
Diuréticos Combinación con restricción moderada de sodio dietético
Curso clínico de la IC Necesidad de aumentar las dosis de diuréticos
Grandes cantidades de sodio dietético
Ausencia de respuesta a Diuréticos
RESISTENCIA A DIURÉTICOS
Administración intravenosa de diuréticos
Uso de 2 o más diuréticos en combinación
Antagonistas del efecto diurético
Deterioro significativo de la función renal
Uso de diuréticos con drogas que aumentan el flujo sanguíneo renal
IECAs
IECAs Asociación
NO prescripción
Con FEVI reducida a menos que tengan una contraindicación
SIN diuréticos
Prescripción Todos los pacientes con IC por disfunción sistólica del VI
Betabloqueador
Pacientes con historia actual o reciente de la retención de líquidos
PRECAUCIÓN
PAS < 80 mm Hg
Creatinina > 3 mg / dL
Estenosis bilateral de la arteria renal
Potasio > de 5,5 mEq / l
TTO IECAs NO Pacientes hipotensos en riesgo inmediato de shock cardiogénico
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
TTO iniciar a dosis bajas Incrementos graduales de la dosis
Evaluación de la función renal y potasio sérico
Posteriormente a intervalos periódicos
1 a 2 semanas tras el inicio del TTO
Hipotensión preexistente
Hiponatremia
Diabetes mellitus
Azoemia
Suplementos de potasio
85% a 90% pacientes con IC Toleran la terapia a corto y largo plazo
Respuestas clínicas Generalmente son retrasadas, requerir semanas, meses o más
Interrupción brusca del TTO
Evitar en ausencia de complicaciones
Deterioro clínico
El uso de IECAs Minimizar o eliminar la necesidad de suplementación de K a largo plazo
AINEsBloquear los efectos favorables de los IECAAumentar los efectos adversos de los IECA
Aspirina
Interferir con inhibición de la ECA
Inhibir la síntesis de prostaglandinas mediada por cininas
RIESGOS DEL TRATAMIENTO
Supresión de la angiotensina
Hipotensión y mareo
Empeoramiento de la función renal
Retención de potasio
Efectos adversos más comunes
Mayor frecuencia durante los primeros días
de la iniciación de los incrementos en la terapia
Alteraciones de la conducción cardíaca
Hiperpotasemia
Tos
Riesgo de azoemia
Insuficiencia renal funcional
Angioedema
Potenciación de las cininas
Retirada del tratamiento a largo plazoEs característicamente
no productiva
IECA no en paciente con antecedentes de angioedema
ARA ll
Tos o angioedemaPrescripción Pacientes incapaces de tolerar los IECA
Valsartán
CandesartánReducción de las hospitalizaciones y la mortalidad
Mejores resultados en pacientes con FEVI conservada
Hipotensión
Empeoramiento de la función renal
Hiperpotasemia
Probabilidad igual a los IECA
Menos frecuente
Incrementados con los IECA o Antagonistas de la
Aldosterona
Angioedema
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B
Evaluación de la función renal y potasio sérico
Posteriormente a intervalos periódicos
1 a 2 semanas tras el inicio del TTO
Pacientes establesAñadir la terapia con
betabloqueantesAntes de alcanzar la dosis completa con cualquiera de los IECA o ARA ll
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Reducción NO puede ser sostenida durante el
tratamiento a largo plazo
Terapia a corto plazo con IECA y ARA II
Reducen los niveles circulantes aldosterona
AldosteronaEfectos adversos
sobre la estructura y función del corazón
Independientemente de los efectos nocivos producidos
por la angiotensina II.
La espironolactona Más utilizado Dosis bajas a partir de 12,5 a 25mg al día
Agregada a los IECA para TTO de la IC con resultados favorables
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B
Principal riesgo HIPERPOTASEMIA Debido a la inhibición de la excreción de potasio
RIESGOS DE TTO
Disfunción renal empeora
Antagonistas de la aldosterona
Efecto diurético débilAlgunos
pacientes
Potenciación del tratamiento con
diuréticos
Aumenta el riesgo de disfunción renal e
hiperpotasemia
Interrupción de suplementos de potasio
Iniciar la terapia con antagonistas de la
aldosterona
Evitar alimentos con alto contenido de
potasio
Evitar AINEs
3 días tras el inicio de TTO
Función renal y niveles de K
EVALUADOS
Posteriormente una semana tras el inicio del TTO
Antagonistas de Aldosterona
ARA ll
IECAs
Combinación EVITARSE
K > 5,5 mEq / l SUSPENSIÓN O REDUCCIÓN DE LA DOSIS
BETABLOQUEADORES
BetabloqueadoresAntagonizan los efectos nocivos
Activación a largo plazo del sistema nervioso simpático
Hipertrofia cardíaca
Isquemia miocárdica
Aumento de la automaticidad de
las células cardiacas
Taquicardia
Hipopotasemia
Noradrenalina Potenciar actividad de otros sistemas neurohormonales
Estimula el crecimiento y el estrés oxidativo
Desencadenar apoptosis
Mediados
Receptores alfa-1,
beta-1 y beta-2 adrenérgicos
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
BisoprololBloquean selectivamente receptores beta-1
Pacientes con IC estadio C deben ser tratados con una de estos 3 beta-bloqueantes
Metoprolol
Carvedilol Bloquea receptores alfa-1, beta-1 y beta-2
A menos que tengan una contraindicación a su uso o se ha demostrado intolerancia al TTO
Tratamiento con un bloqueador beta debe iniciarse tan pronto como se diagnostica la disfunción del VI
Dosis baja de un IECAAdición de un bloqueador beta produce una mayor mejoría
en los síntomas y la reducción en el riesgo de muerte
TTO iniciarse con dosis muy bajas
Incrementos graduales
Producir retención de líquidos
Prevenir cualquier aumento de peso
Aumentar inmediatamente la dosis de los diuréticos que se administran concomitantemente
Retención de líquidos y el empeoramiento de IC
Fatiga
Bradicardia y bloqueo cardíaco
Hipotensión
Reacciones Adversas
top related