insuficiencia cardiaca. concepto trastorno que consiste en la incapacidad del corazón para cubrir...

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTO

Trastorno que consiste en la incapacidad del corazón para cubrir las demandas circulatorias y metabólicas del cuerpo, que se manifiesta principalmente por disnea, taquicardia, cardiomegalia, edema y hepatomegalia.

CONCEPTO

La definición mas usada de insuficiencia cardiaca es:

“La disminución de la eficiencia mecánica o la imposibilidad del corazón para trasformar adecuadamente la energía oxidativa en trabajo mecánico más útil.”

ETIOLOGÍA

Funcional:

1) Modificaciones en el volumen final de la sístole:a) Cortocircuito de izquierda a derecha (defecto septal, auricular o ventricular)b) Regurgitación valvular (Insuficiencia aórtica o mitral)c) Hipervolemia por excesiva administración de líquidos o trastornos en la eliminación de los mismos

2) Trastorno en el vaciamiento de los ventrículosa) Lesión valvularb) Alteración en la tensión arterial pulmonar o sistémica

ETIOLOGÍA

3) Trastorno en el llenado ventricular

4) Cambios en el estado inotrópico del músculo cardiaco:a) Enfermedades Inflamatorias (miocarditis)b) Alteraciones electrolíticasc) Enfermedades o trastornos metabólicos (glucógenos-hipoglucemia)d) Alteraciones hormonales (hipertiroidismo)

5) Trastornos en la conducción eléctrica (bloqueos)

ETIOLOGÍA

FETALAnemia intensa (hemólisis, transfusión materno fetal), Taquicardia supraventricular, Taquicardia ventricular, Bloqueo cardiaco completo

RECIEN NACIDO PREMATUROSobrecarga de líquidos, Conducto arterioso persistente, Comunicación interventricular, Cor pulmonale, Hipertensión

ETIOLOGÍA

RECIEN NACIDO A TERMINO

Miocardiopatia asfíctica, Malformaciones arteriovenosas (vena de galeno), Lesión obstructiva del lado izquierdo, Grandes defectos cardiacos mixtos (ventrículo único), Miocarditis viral, Hipertensión aguda (SX hemolítico – uremico)

ETIOLOGÍA

LACTANTE – PREESCOLAR

Shunts cardiacos izquierda a derecha (CIV), Hemangioma (malformación arterio venosa), Arteria coronaria izquierda anómala, Miocardiopatia metabólica, Taquicardia supraventricular, Enfermedad de Kawasaki

ETIOLOGÍA

NIÑOS Y ADOLESCENTES

Fiebre reumática, Hipertensión aguda (glomerulonefritis), Miocarditis viral, Tirotoxicosis, Hemocromatosis – hemosiderosis, Tratamiento de cáncer (radiación), Anemia drepanocitica, Endocarditis, Cor pulmonale (fibrosis quistica), Miocardiopatia (hipertrofia y dilatación)

FISIOPATOLOGIA

GASTO CARDIACO: Es el resultado de la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico.

PRECARGA: Es la cantidad de sangre que reciben los ventrículos durante la sístole.

La evaluación clínica se efectúa mediante la determinación del volumen o presión al final de la diástole.

FISIOPATOLOGIA

CONTRACTILIDAD: Es el estado inotropico, o la capacidad de contracción del corazón.

POSCARGA: Es la fuerza que se opone a el vaciamiento ventricular y que el ventrículo debe vencer en cada sístole.

FRECUENCIA CARDIACA: Depende básicamente del sistema exitoconductor y del SNA.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

↓ de reservas Cardiacas.

↓ de G.C. enforma absoluta orelativa.

Disminución en la fisiopatología circulatoria y en los meca-nismos neurohormonales para una adecuada perfusión tisular a órganos vitales.

FISIOPATOLOGIA

PRINCIPALES CAMBIOS:

- Disminución del G.C.- Disminución del flujo circulatorio =

vasoconstricción periférica venosa y arterial.

- Retardo de la velocidad de la circulación.

FISIOPATOLOGIA

- Perdida mayor de oxígeno en sangre arterial = hipoxia tisular y disminución de la filtración glomerular, estimulación de centros vasopresores = ↑ de la liberación de la aldosterona y ACTH = ↑ de la resorción de Na y agua con expanción del vol. del liquido extracelular y del vol. de agua total,↑ de la PVC y periferica = edema.

FISIOPATOLOGIA

- ↓ disminución de la fuerza contractil de la fibra miocardica.

- ↑ de la P. diastolica ventricular seguido de un ↑ de la P. diastolica auricular con ↑ del tono y presion del SVC = ↑ del vol. del circuito venoso = congestion circulatoria central y periferica.

FISIOPATOLOGIA

Se ↑ aumenta la presión hidrostatica venocapilar que supera a la coloidosmotica y favorece el paso del liquido al espacio intersticial originando el edema.

FISIOPATOLOGIA

El corazón del RN y del prematuro posee menor cantidad de filamentos responsables de la contracción sistólica y manifiesta una rigidez ventricular mayor.

En reposo, el consumo de O2, la FC y el debito de metro cuadrado de superficie corporal son mayores en el

RN

FISIOPATOLOGIA

- Otra característica es que el RN tiene un sistema adrenergico muy inmaduro.

FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE ADAPTACION:

- Dilatación ventricular- Hipertrofia ventricular- Mecanismos adrenergicos- Transporte de O2 alterado con el

desplazamiento de la curva de disociación de Hb a la derecha.

- Circulacion regional: pulmonar, renal, otra

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista fisiopatológico:

Tipo 1: sobrecarga de volumen o presión de los ventrículos

Tipo II: déficit de contractilidad miocárdica

Tipo III: falla de función diastólica

CLASIFICACIÓN

Clase I. No hay limitaciones.

Clase II. Limitación ligera de la actividad física.

Clase III. Limitación notable de la actividad física.

Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Su cuadro clínico depende de las alteraciones funcionales debidas a la falla hemodinámica y a las modificaciones provocadas por los mecanismos de adaptación

Insuficiencia Cardiaca Derecha

Congestión venosa circulatoria: El incremento del volumen y la de la

presión venosa ingurgitación yugular, hepatomegalia y esplenomegalia, edema anasarca, ascitis, hidrotórax,

hidropericardio.

Insuficiencia Cardiaca Derecha

Hipertensión venocapilar pulmonar: El aumento del volumen y de la presión

sanguínea en el pequeño circuito

disnea, ortopnea, edema agudo pulmonar,

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Bajo gasto cardiaco

Esta alteración trae consigo una serie de factores compensatorios que permiten mantener el GC

taquicardia (más de 160 latidos por minuto)

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Galope: indica el daño en el miocardio, asocia con FC de 210 por minuto que

nos sugieren un taquicardia supraventricular,

FC de 50 por minuto que nos indica un bloque aurículoventricular completo.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

ALTERACIONES DE LA TA hipotensión vasoconstricción periférica aumento secundario de las resistencias

periféricas------ hipoxemia tisular. redistribución del volumen circulatorio retardo en el llenado capilar extremidades frías, palidez, cianosis, fatiga,

alteración al nivel de la conciencia y oliguria.

IC NIÑOS

fatiga, intolerancia al

esfuerzo anorexia, dolor abdominal, tos, disnea, ortopnea,

estertores básales, edema en las partes

declives, ingurgitación yugular, hepatomegalia, Cardiomegalia. Es frecuente encontrar

ritmo de galope

Insuficiencia Cardiaca LACTANTES

taquipnea, Dificultad para alimentarse, escaso aumento de peso, sudoraciones excesivas, irritabilidad, llanto débil y respiración ruidosa y laboriosa con retracción

costal y subcostal

Insuficiencia Cardiaca LACTANTES

La congestión pulmonar bronquiolitis. Es frecuente la neumonitis con o sin atelectasia

parcial pulmonar. hepatomegalia cardiomegalia La presión venosa yugular El edema (párpados, piernas y pies.)

CONGESTION VENOSA CAPILAR

Taquicardia Sibilancias Estertores dIficultad para

alimentación irritabilidad

MECANISMO Aumento de Presiones

de llenado izquierdo Edema pulmonar

intersticial Edema bronco alveolar Aumento de trabajo

respiratorio Disminución transporte

de O2

CONGESTION VENOSA GENERAL

hepatomegalia edema periférico

MECANISMO Aumento de presión

de llenado del lado derecho

Congestión venosa hepática

Aumento trasudación de liquido

Aumento de aldosterona

TRANSTORNOS DEL GASTO CARDIACO

disminución de la actividad precordial

disminución de pulsaciones arteriales

disminución de rellenado capilar

carga de volumen ruidos de galope aumento actividad

precordial

MECANISMO Disminución del estado

inotropico disminución función

inotropica disminución perfusion

general Dilatación de

cavidades Aumento llenado

ventricular Estado inotropico

reservado

CARGA DE PRESION

Ruidos de galope Soplos

MECANISMO Aumento poscarga disminución

adaptabilidad Turbulencia

posestenotica

CAMBIOS ADAPTATIVOS

Taquicardia Palidez Excreción urinaria baja Desmedro exudación

MECANISMO Aumento de

reacciones neurohormonales

Aumento actividad B adrenergica

Aumento vasoconstricción (angiotensina 1)

disminución riego renal Aumento demandas

metabólicas

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Historia clínicaLos antecedentes prenatales son muy importantes: Infecciones virales durante la gestación, ingestión materna de algunas drogas durante la gestación, enfermedades maternas crónicas,(DM o Lupus).

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Antecedentes familiares de cardiopatías, enfermedades autosomicas dominantes como: síndrome de Marfan, miocardiopatia hipertrófica. Asimismo algunas miocardiopatías, la enfermedad ateroesclerótica coronaria, y la hipertensión arterial.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Anamnesis actual: sintomatología respiratoria, desde taquipnea exclusiva hasta bronquitis obstructiva o bronconeumonía a repetición. Frecuente en lactantes con cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha o con obstrucción del lado izquierdo del corazón.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Examen físico Observar la condición general del

niño, su actitud frente al examen, su crecimiento pondoestatural y su desarrollo. Identificar síndromes genéticos que se asocian a cardiopatías como los de Down, Turner, Williamns, Marfan.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

La evaluación del pulso arterial en las cuatro extremidades, examinarse su frecuencia, ritmo, amplitud y efecto de la respiración.

La medición de la presión arterial. Inspección de la zona precordial del

tórax. La auscultación cardiaca.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Identificar la presencia de soplos: ubicar el momento del ciclo cardíaco en

que ocurre, sístole o diástole, determinar su intensidad, foco de mejor auscultación y área de transmisión, además de su tonalidad y forma. Alrededor de 30 a 50% de los niños presentan un soplo cardíaco en algún momento de su desarrollo.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Exámenes de LaboratorioRadiografía de tórax Forma y tamaño cardiaco. Estado de los vasos pulmonares Se toman en inspiración e

idealmente en proyecciones posteroanterior y lateral.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Electrocardiograma Es importante considerar la importancia

relativa del ventrículo derecho durante el período neonatal y de lactante. Esto se refleja en los primeros días de vida encontrando un eje eléctrico de QRS derecho, ondas T positivas y ondas R dominantes en precordiales.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Después las ondas T en precordiales derechas se negativizan,su persistencia como positivas más allá de los 3 días de vida constituye un signo de sobrecarga ventricular derecha.

Posteriormente, el ventrículo izquierdo se hace dominante: eje de QRS a izquierda y dominio de ondas 5 en precordiales derechas y de ondas R en precordiales izquierdas.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

El diagnóstico electrocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda se basa en:

1) depresión del segmento ST e inversión de onda T en precordiales izquierdas (V5-V6), que sugieren compromiso miocárdico severo;

2) ondas Q profundas en precordiales izquierdas.

3 ) ondas S profundas en precordiales derechas (V3R-V1-V2), y ondas R de alto voltaje en precordiales izquierdas

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Hipertrofia ventricular derecha: 1) onda R exclusiva o qR en precordiales

derechas. 2) ondas T positivas en precordiales

derechas después de los 3días de vida.3) ondas R de alto voltaje y dominantes en

precordiales derechas y ondas S profundas en precordiales izquierdas.

4) desviación del eje eléctrico de QRS a derecha,

5) rsR' en precordiales derechas

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

El Holter o electrocardiograma de 24 horas, que consiste en el registro continuo y grabación de 2 o 3 derivadas electrocardiográficas durante un día completo, permite diagnosticar trastornos electrocardiográficos transitorios o episódicos como las arritmias

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Test de esfuerzo Consiste en un estudio dinámico del

ejercicio en bicicleta ergométrica o "treadmill”, en donde la carga de trabajo es controlada y aumentada en etapas hasta alcanzar un máximo de acuerdo con un protocolo preestablecido.

La frecuencia cardiaca, la presión arterial y el electrocardiograma son controlados con frecuencia durante el examen.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

Este estudio permite detectar isquemia miocárdica al observarse depresión del S-T o inversión de onda T en el electrocardiograma, en niños con patología cardiaca e historia de dolor precordial o con antecedentes de enfermedad de Kawasaki.

EVALUACION DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL NIÑO

En pacientes con extrasístole ventricular frecuente, el test de esfuerzo permite confirmar su benignidad al desaparecer durante frecuencias cardíacas altas, o su malignidad al desarrollar taquicardia ventricular durante el ejercicio.

Es de utilidad para evaluar la tolerancia y la capacidad para el ejercicio en niños, con cardiopatía.

DIAGNOSTICO

Radiología. La cardiomegalia es el signos cardinal,

generalmente es de tipo global y algunas veces pueden detectarse algunas malformaciones congénitas o adquiridas o alguna causa extracardiaca (patología pulmonar).

DIAGNOSTICO

Electrocardiograma: En lactantes pequeños se observa onda

T aplanada, depresión del segmento ST, así como datos de hipertrofia o dilatación de la cavidad, así como taquiarritmias o alteraciones miocárdicas.

DIAGNOSTICO

Laboratorios: BHC es necesaria para determinar los

valores de Hb y HTC Electrolitos Gasometría Glucosa hemocultivo en casos de infección.

DIAGNOSTICO

Ecocardiograma Bidimensional: Se emplea para determinar la

cardiopatía, cuantificando el tamaño y funcionamiento del ventrículo izquierdo.

Determina la relación entre los diámetros tele sistólicos y tele diastólicos (fracción de acortamiento) y así determinar la función ventricular.

TRATAMIENTO

Tiene tres finalidades:

1. Mejorar la eficiencia del miocardio

2. Estimular la excreción de líquidos

3. Tratar la causa de etiología

MEDIDAS GENERALES Reposo Alimentación  Temperatura  Posición  Restricción de líquidos y sal Infección Oxígeno Sedación Torniquete en rotación

DISMINUCION DE LA PRECARGA

Se logra con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos, además de medidas como restricción de líquidos y dieta hiposódica en niños mayores.

DISMINUCION DE LA PRECARGA

Furosemida

Inhibidor de la reabsorción de sodio en el asa de Henle

IV :1-2 mg/kg/dosis, c/6-12h VO: 2-3mg/kg/ día, c/ 8-12h

DISMINUCION DE LA PRECARGA

Hidroclorotiazida

Inhibidor de la absorción de sodio y cloro en el túbulo distal

VO: 2-5mg/kg/día, c/12h.

DISMINUCION DE LA PRECARGA

Espironolactona

Antagonista de la aldosterona (se usa en combinación con la hidroclorotiazida o furosemida por retener potasio)

VO: 2-3mg/kg/día, c18-12h

DISMINUCION DE LA PRECARGA

triamtereno

Aumenta la excreción de sodio, cloro y agua, con retención de potasio, por lo que se usa con Furosemida o hidroclorotiazida.

VO: 2-4/mg/kg/día, c/12-24h

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

DIGITALICOS Los digitálicos aumentan la contractilidad Disminuyen la frecuencia cardiaca, interfieren en la bomba sodio potasio, aumentan la concentración de calcio a nivel de

miofílamentos cardíacos, En el nódulo sinusal ejercen un efecto depresor

y en el nódulo auriculoventricular disminuyen la velocidad de conducción.

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

Digoxina Carga: VO, 0.03-0.06 Mg/kg Mantenimiento: VO 0.01 mg/kg/día

Metildigoxina Carga: VO, 0.03-0.06 mg/kg Mantenimiento: VO, 0.01 mg/kg

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

SIMPATICOMIMETICOS

  Las catecolaminas y aminas

simpaticomimeticas poseen un marcado efecto inotropico positivo

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

Adrenalina

Produce inotropismo y cronotropismo positivo así como aumento del flujo coronario.

Comenzar con 0.1μg/kg/min hasta 1μg/kg/min

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

Dopamina Induce en forma directa la liberación de

noradrenalina de los nervios simpáticos, estimula los receptores beta adrenérgicos

2-a5 μg/kg/min (vasodilatación renal) 5-15 μg/kg/min (cronotropicos positivos) Más de 20 μg/kg/min (vasodilatación arteriolar)

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

Dobutamina

Fundamentalmente beta estimulante no tiene efecto dopaminérgico renal

2-15 μg/kg/min

DISMINUCION DE LA POSCARGA

Para este fin se utilizan vasodilatadores, su efecto lo realizan al mejorar la función ventricular en virtud del efecto vascular.

DISMINUCION DE LA POSCARGA

Vasodilatadores venosos: que actúan sobre el territorio venoso, relajando la musculatura lisa, aquí tenemos el dinitrato de isosorbide y la nitroglicerina.

Dinitrato de isosorbide 1-5 mg/kg/día, c/6-8 h

Vasodilatadores arteriales: acción directa sobre el lecho arteriolar, tenemos a la hidralazina, el captopril y el enalapril.

Captopril Menores de 6 meses: VO, 0.1-0.8

mg/kg/día, c/8-12 h Mayores de 6 meses: VO, 0.5-2 mg/kg/día,

c/8-12 h Enalapril:VO, 0.1 mg/kg/día Hidralazina: IV, 0.15-0.2 mg/kg/día, c/6-8 h VO, 0.5-3 mg/kg/día, c/6-12 h,

DISMINUCION DE LA POSCARGA

Vasodilatadores mixtos, tenemos al nitroprusiato y el prazosín.

Nitroprusiato IV 1-8 μg/kg/min

TX. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE

Esta indicada la administración de medicamentos inótropicos por vía IV

 Dopamina 2 a 20 microgramos 1kg/mm Dobutamina 2 a 10 microgramos /Kg/ MIN Isoproterenol 0.05 a 0.5 microgramos / kg / mm Amrinona 0.75 mg/kg en boto Ventajas: Acción de inicio rápido, titulación.

La digitalización se efectúa por vía IV durante 24 horas después de verificar el valor del potasio en suero y la función renal.

1) La Dosis Total de Digitalización (TDD) se administra de la siguiente manera:

a) 50% de TDD por vía IV como dosis inicial b) 25% de TDD por vía IV como, 4 a 6

horas después de la primera dosis c) 25% de TDD por vía IV como, 4 a 6

horas después de la segunda dosis

TX. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA

La digoxina de mantenimiento se inicia a las 8 a 12 horas después de la última dosis de digitalización, la dosis de mantenimiento es de 12% de TDD cada 12 horas.

Valor de la dosis para TDD Lactantes prematuros: 0.01 a 0.02 mg/kg TDD Lactantes a término: 0.02 a 0.03 mg/ kg TDD Preescolares y escolares: 0.03 a 0.14 mg/kg TDD Adolescentes: 1mg/ m2 TDD

TX. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA

Diuréticos: Sí la digitalización es inadecuada para lograr

una compensación satisfactoria, quizá se requieran diuréticos.

Para diuresis rápida en pacientes hospitalizados se utiliza la firposemida IV o IM

Disminuyen la congestión venosa, la presión en cuña y la precarga ventricular.

Furosemida IV O IM 1 mg/kg/ dosis 2 a 3 veces al día

(hospitalización, vigilar ES) Oral 2 a 5 mg/kg/ día Tiacidas: Estos fármacos deben administrarse

diario con espirolactona (ayuda a evitar la pérdida de Potasio)

Suspensión de clorotiacida: 250 mg/ cucharada o 20 mg/kg/día

idroclorotiacida: 2 mg/kg/día Espironolactona: 2 a 4 mg/kg/día dividida en dos

dosis

TX. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA

Vasodilatadores: disminuir la poscarga y así descargar al

ventrículo izquierdo mejora el gasto cardiaco nitroprusiato, hidralacina, isoproterenol,

entre las sustancias orales hidralacina, prazosina y captopril.

PRONOSTICO

El tratamiento oportuno y eficaz de estos pacientes ha permitido la curación de algunos defectos que antes eran debilitantes y mortales. Sin embargo el pronóstico sigue siendo sombrío.

GRACIAS