insuficiencia aórtica

SARA PILLAJOHEE-1

Insuficiencia Aórtica

Definición

Una falta de cierre de los velos aórticos durante la diástole, la

que produce un reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo

izquierdo. • Está condicionada por lesiones o

alteraciones estructurales de las sigmoideas que generan un cierre incompleto, o bien por distorsión o dilatación de la raíz aórtica y de la aorta ascendente.

VÁLVULA AÓRTICAÁrea 3-4 cm2 Apertura > 15

mm y de forma triangular en el eje corto

Epidemiología

En el estudio de Framingham se observó una prevalencia de 4,9% en población adulta no seleccionadaStrong Heart Study la prevalencia encontrada fue de un 10% en nativos americanos.

La prevalencia de esta enfermedad aumenta con la edad y es más frecuente en hombres que en mujeres.

Etiología

.

A) VALVULOPATIA PRIMARIA.

B) AFECCION PRIMARIA DE LA RAIZ AORTICA.

PUEDE DEBERSE A:

Etiología

Origen Reumático

.En casi 66% de los

pacientes CON REFLUJO AÓRTICO, se

observa INSUFICIENCIA

AORTICA VALVULAR DE ORIGEN

REUMÁTICO.(con deformación,

acortamiento y engrosamiento de las valvas individuales).

La causa reumática es mucho menos común, en

pacientes con reflujo aórtico aislado, QUE NO

SE ASOCIE A VALVULOPATIA MITRAL.

.

Es causa de reflujo aórtico crónico y

progresivo, lo cual ocurre, casi en el 15 % de los pacientes

con C.I.V. (Comunicación

interventricular)

Pero el prolapso de la válvula aórtica, puede ocurrir en

forma aislada o por degeneración

mixomatosa y por síndrome de

Marfan(en ocasiones asociada

a prolapso mitral mixomatosa)

Prolapso de la Válvula Aórtica

Sífilis y Espondilitis Anquilosante

.

Las valvas suelen cicatrizar y retraerse durante la evolución de la sífilis y de la Espondilitis

anquilosante; pudiendo contribuir al reflujo aórtico, que se relaciona sobre todo, con el compromiso de la raíz aortica.

.

La rotura traumática de la válvula aórtica, en general es una

causa rara de reflujo aórtico,

Sin embargo, en pacientes con trauma torácico no

penerante, es la causa más frecuente.

Trauma

Síndrome de Marfan

LA DILATACIÓN DE LA RAÍZ AORTICA, provoca la

incompetencia valvular y el

reflujo concomitante.

Presentación

Aguda

Altamente letal

Crónico

Años de evolución

puede o no llevar a la

insuficiencia cardíaca.

Etiología

Las formas Agudas y Crónicas son entidades diferentes cuyas causas, clínica, historia natural y tratamiento son diferentes.

Fisiopatología

La base de los cambios hemodinámicos• Sobrecarga de volumen del ventrículo

izquierdo producida por el volumen de regurgitación.Depende a su vez, del área del

orificio, el gradiente diastólico entre la presión aórtica y la diastólica del ventrículo izquierdo, así como de la

duración de la diástole.

Fisiopatología

Insuficiencia severa: fracción regurgitante >50%.

Sangre que regurgita hacia el VI en diástole.Disminución del

gasto cardíaco.

Aumento de volumen y presión

telediastólicos.

Fisiopatología

IA crónica:Aumento de la precarga por dilatación excéntrica

ventricular.

Deterioro en la función del VI.

Fisiopatología

Deterioro de la función del VI:

Disminución de la fracción de eyección y del volumen

anterógrado que preceden al desarrollo de síntomas.

Aumento de presiones en AI y territorio pulmonar.

Bajo gasto cardíaco en reposo.

Fisiopatología

• Mayor cantidad regurgitante en ejercicio.

• Menor cantidad regurgitante con la administración de vasodilatadores.

La cantidad

regurgitante es

directamente

proporcional al

aumento de las

resistencias

periféricas.

Fisiopatología

IA aguda:Falta de adaptación ventricular:• Elevación de las presión en VI con un

soplo diastólico mas precoz y corto y la caída del GC será mayor.

Fisiopatología Insuficiencia Aórtica Aguda

Emergencia hemodinámica

El Ventrículo Izquierdo no alcanza a adaptarse al aumento brusco del volumen diastólico.

El volumen sistólico efectivo y el gasto cardíaco desciende en forma aguda provocando hipotensión y shock cardiogénico.La válvula mitral se cierra precozmente para proteger la AI y la presión diastólica de los vasos pulmonares.

De no corregirse pronto, la válvula mitral se torna insuficiente provocando aumento de presión en el lecho pulmonar con formación de edemas.

Fisiopatología-Crónica

Compensación ventricular, ante el reflujo diastólico, se logra mediante:

• Dilatación (aumentando la tensión parietal)• Hipertrofia excéntrica, de tal manera que el aumento del

volumen telediastólico se acompaña de aumento del volumen de expulsión (mecanismo de Frank-Starling) sin que se modifique la presión de fin de diástole.

La sobrecarga de volumen crónica sobre el VI provoca aumento del volumen telediastolico con aumento de la presión de fin de diástole, dilatación y disminución de la Fracción eyección y el gasto cardíaco.

Fisiopatología

Historia Natural y Evolución

3 Grupos entre los enfermos:

1. Asintomáticos con Función

sistólica Normal

Progresión a síntomas

y/o disfunción sistólica

<6%/año.

Progresión a

Disfunción sistólica

asintomática

<3.5%/año

Muerte Súbita 0.2/año

2. Asintomáticos con función

sistólica deprimida.

Progresión a síntomas 25%/año.

3. Sintomáticos (usualmente

c/función sistólica

deprimida).

Mortalidad >10%/año.

Cuadro clínico

La IAo leve no provoca síntomas y se diagnostica por un soplo diastólico sobre el borde para esternal izquierdo.

La IAo moderada y severa puede ser asintomática y con función ventricular normal por años hasta la aparición de síntomas como: Disnea de esfuerzo Angor Palpitaciones

En los pacientes que ya se hallan sintomáticos, la mortalidad es elevada y supera el 10%/año.

Clínica

Disnea (primer síntoma del deterioro de la función cardíaca):• Al principio es de esfuerzo, pero es

progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna.

Clínica

Dolor torácico:• Isquemia coronaria o al latido

hiperdinámico sobre la pared torácica.

• Si es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo, más frecuentemente nocturna que no suele responder a nitratos.

Clínica

Síntomas de congestión venosa: Hepatomegalia congestiva. Edemas maleolares. Ascitis.

Clínica

El ejercicio es bien tolerado ya que provoca taquicardia (disminuyendo el tiempo de diástole) y vasodilatación periférica.

Clínica

IA aguda:• Signos de bajo GC anterógrado (cianosis acra, oliguria).

• Edema agudo de pulmón.• El soplo diastólico es de menor duración, ya que la presión diastólica del VI se iguala con la de la aorta.

Exploración física

Signos debidos a los latidos hiperdinámicos:

Signo de la danza carotidea de Corrigan:• Elevación rápida del

pulso “en martillo hidráulico” con colapso también rápido.

Signo de Musset:• Balanceo

sincrónico de la cabeza con los latidos.

Signo de Müller:• Pulsación de la

úvula.

Exploración física.

Signos debidos a los latidos hiperdinámicos:

Signo de Rosenbach y el de Herhardt• Pulsación

hepática y esplénica respectivamente.

Signo de Quincke:• Pulsación del

lecho capilar de los dedos por transiluminación.

Signo de Duroziez:• Soplo sistólico

y diastólico al comprimir en la a. femoral.

Signo de Traube:• Ruido “en

pistoletazo” en la auscultación de la a. femoral.

Exploración física

TA sistólica alta y diastólica baja.• Aumento de la presión de pulso.

Palpación:• Impulso apical hiperdinámico y desplazado

lateral e inferiormente por dilatación de VI.• Frémito diastólico en borde esternal

izquierdo.• Thrill sistólico en el hueco supraesternal y

en las carótidas por hiperflujo a través de la válvula aórtica

Exploración Física

AUSCULTACION:• Primer ruido: puede estar disminuido.• Segundo ruido: presente, intenso o

diminuído según la integridad del aparato valvular y aun desdoblado en forma paradójica con la respiración.

• Tercer ruido: en formas graves.• Cuarto ruido: en insuficiencia aguda.• Soplo diastólico decreciente: suave que

puede desaparecer en la insuficiencia aórtica severa.

Exploración física

Auscultación• Soplo mesosistólico por

hiperflujo en la válvula aórtica.• Soplo de Austin-Flint:

mesodiastólico o presistólico con carácter de retumbo en la punta por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en IA grave.

Evaluación diagnostica

RX TORAX:

Importante cardiomegalia.

Dilatación del botón y raíz Ao.Ensanchamiento del mediastino en disección Ao.

ECG En las formas agudas sol alteraciones inespecíficas del ST-T

En las formas crónicas signos de HVI, desviación del eje a la izquierda y anomalías en la AI.

Evaluación diagnostica

ECOCARDIOGRAFIA:

• Modo “M” y Bidimensional:• Las características estructurales de la válvula

aórtica: bicúspide, vegetaciones, prolapso, etc.• Las características de la raíz aórtica: dilatación,

aneurisma, disección.• El tamaño y la función del ventrículo izquierdo:

DFD, DFS, Fey, Acortamiento, grosor parietal.• El efecto del rápido aumento de la presión

diastólica del VI: cierre precoz de la válvula mitral y apertura prematura de la válvula aórtica.

• La afección concomitante de otras válvulas.

Evaluación diagnostica

ECO DOPPLER CARDIACO:• El reconocimiento de las características del jet

regurgitante.• Evaluación del gradiente diastólico.• Cuando se trata de una lesión valvular aislada,

puede estimarse el volumen regurgitante, la fracción regurgitante y el orificio regurgitante efectivo mediante la medición del flujo transvalvular aórtico.

• Presencia de regurgitación mitral telediastólica.

• Afección de otras válvulas y estimación de la presión pulmonar.

Evaluación diagnostica

Evaluación diagnostica

Evaluación diagnostica

Evaluación diagnostica

Estudios Radioisotopicos y Ergometría.

• Los estudios radioisotópicos contribuyen a la evaluación inicial y seriada de la función ventricular y a la estimación semicuantitativa del grado de regurgitación en pacientes con insuficiencia aórtica crónica.

Evaluación diagnostica

La prueba ergométrica (PEG) ha mostrado utilidad

en la evaluación de la capacidad funcional medida a través del tiempo de ejercicio y la carga alcanzada.

Evaluación diagnostica

CATETERISMO• Evaluar la magnitud del defecto valvular y la

presencia y la extensión de la dilatación de la raíz aórtica.

• Estudiar su repercusión en la función ventricular izquierda y en el pequeño circuito.

• Establecer una eventual asociación de otros defectos valvulares y/o patología coronaria.

• Obtener índices pronósticos hemodinámicos para el reemplazo valvular.

• Evaluación de la función ventricular izquierda: el estudio hemodinámico aporta información acerca de las condiciones de carga del ventrículo izquierdo (precarga y poscarga) y sobre el estado inotrópico.

Evaluación diagnostica

Tratamiento

IAo aguda• El Tratamiento Medico consiste en la

estabilización hemodinámica antes de la corrección quirúrgica.

• Aquellos en shock cardiogénico se le administran vasodilatadores IV para disminuir la poscarga.

• Si la causa es endocarditis, iniciar ATB post cultivos

• El tratamiento quirúrgico esta indicado en las IAO severas sintomáticas.

Tratamiento

IAo Crónica

• Beneficio en los perfiles hemodinámicos de los pacientes con insuficiencia aórtica crónica tratados con vasodilatadores.

• Se observa reducción de los diámetros ventriculares y de la fracción de regurgitación, tanto con nifedipina como con hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora.

• Existen además evidencias de reducción y/o retraso de la necesidad de cirugía valvular en los pacientes asintomáticos con buena función ventricular izquierda tratados con nifedipina.

Tratamiento Medico - Vasodilatadores

Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento Quirúrgico

• La mortalidad intrahospitalaria de la cirugía de la insuficiencia aórtica es del 7,5%.

• Los objetivos básicos de la cirugía valvular en esta patología, por lo tanto, son:• 1. Reducir la sintomatología, mejorando la calidad de

vida.• 2. Prolongar la vida.• 3. Prevenir la disfunción ventricular.

• La elección del tipo de procedimiento quirúrgico por realizar en los pacientes portadores de insuficiencia aórtica depende de diversos factores, entre los que se pueden mencionar la etiología de la enfermedad, la edad, las enfermedades asociadas y la situación socioeconómica del enfermo

Tratamiento

Tratamiento

Seguimiento

En las IAo leves o moderadas con FVI normal se puede realizar seguimiento anual y ecocardiograma doppler cada 2 años

Ptes asintomáticos con IAo grave y FVI normal el primer seguimiento es a los 6 meses. SI persiste normal, seguimiento anual con ecocardiograma.

Ptes asintomáticos con IAo grave con síntomas y progresión de los marcadores de severidad, el seguimiento es cada 6 meses.