inflamación y reparación
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BALLHORST ANDREA
Inflamación y Reparación
Materia: Sanitaria
Profesor: Daniel Maubecin
Año: 2014
INFLAMACIÓN
AGUDA CRÓNICA
Corta Duración(Minutos, días)
Duración Prolongada(Semanas, meses)
Inflamación Aguda
Componentes principales:
CAMBIOS VASCULARES : Proceso de salida de liquido, proteínas y células Exudación
ACONTECIMIENTOS CELULARES: Migración de Leucocitos
Es una respuesta rápida del organismo que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas
plasmáticas, como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular.
Estímulos para Inflamación Aguda:
INFECCIONES bacterianas, parasitarias, toxinas microbianas
NECROSIS CELULAR traumatismos y lesiones físicas y químicas, liberan moléculas que inducen a la inflamación
CUERPOS EXTRAÑOS astillas, polvo, suturas
REACCIONES INMUNITARIAS reacciones de hipersensibilidad
Signos Locales Clásicos:
Aumento de temperatura o calor
Enrojecimiento o rubor
Hinchazón o tumor
Dolor
Causados por los cambios vasculares
Causado por leucocitos
Patrones Morfológicos: INFLAMACIÓN SEROSA: se caracteriza por la extravasación de
un trasudado que puede derivar del plasma o de las secreciones de mesotelios. La acumulación del liquido en las cavidades se llama derrame.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA: en lesiones que aumenta la permeabilidad vascular, el fibrinógeno se deposita extracelularmente en forma de fibrina. Ocurre cuando el derrame es grande o existe estimulo procoagulante.
ULCERAS: es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que esta producido por desprendimiento del tejido necrótico inflamado.
INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA: Hay pus, constituido por neutrofilos, células necróticas y liquido de edema. Ciertas bacterias piógenas son productoras de pus. La supuración localizada origina abscesos, que son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento.
Evolución:• RESOLUCIÓN COMPLETA: recuperación del tejido normal,
ésta es la evolución habitual cuando la lesión es leve y con escasa destrucción tisular.
• CURACIÓN CON CICATRIZACIÓN: ocurre cuando la destrucción tisular es importante o cuando el proceso inflamatorio asienta en tejidos que no tienen capacidad regenerativa y la noxa ha sido neutralizado.
• ABSCEDACIÓN: cuando la causa del proceso es un microorganismo piógeno.
• PROGRESIÓN A LA INFLAMACIÓN CRÓNICA: ocurre cuando el estímulo persiste o existe alguna interferencia en el proceso normal de curación.
Inflamación CrónicaCoexisten la inflamación activa, la destrucción tisular y
el intento de reparación en condiciones variables.
* CAUSAS
Infecciones persistentes
Enfermedades autoinmunes
Exposición prolongada a agentes tóxicos
Características:Infiltración con células mononucleares: MACRÓFAGOS – LINFOCITOS y CÉLULAS PLASMÁTICAS
Destrucción de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o células inflamatorias
Intentos de reconstrucción
Inflamación Granulomatosa
Tipo especifico de la inflamación crónica
Presencia de Granulomas
Foco microscópico de inflamación crónica constituida por agregados de macrófagos convertidos en células epiteliodes, rodeados de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas
Causas:Bacterianas
Parasitarias
Micoticas
Metales
Cuerpos Extraños
Efectos Sistémicos- Fiebre- Somnolencia- Malestar general- Anorexia y astenia - Degradación acelerada de las proteínas del músculo esquelético- Hipotensión- Síntesis hepática de varias proteínas. - Alteraciones de la reserva de leucocitos circulantes
REPARACIÓNEs la restitución de las células muertas o
lesionadas por células nuevas sanas
Mecanismo:*REGENERACIÓN: es la sustitución de las células lesionadas por otras células parenquimatosas del mismo tipo.
Cualquier célula que sea un elemento funcional de un órgano, como el hepatocito.
*CICATRIZACIÓN: es la sustitución por tejido conjuntivo.
PRIMARIA
SECUNDARIA
CICATRIZACIÓN PRIMARIA*Incisión quirúrgica causa muerte de número limitado de células epiteliales y conjuntivas*Formación de coágulo que cierra la herida*En las próximas 24 horas en bordes de herida aparecen células inflamatorias, polimorfo- nucleares neutrófilos*Los fibroblastos próximos a la herida comienzan a emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se encuentran en interior del coágulo
CICATRIZACION SECUNDARIA
*Se deben ELIMINAR los tejidos muertos, exudados y el PUS que determina retardo en el proceso de curación.
Clasificación de Células LÁBILES: son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano.
ESTABLES: son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida.
PERMANENTES: son las que no se multiplican en la vida postnatal
A tener en cuenta:• Edad del paciente• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia que aumenta susceptibilidad a la infección• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva sanguínea• Trastornos metabólicos (diabetes)• Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)• Exposición a radiaciones (radioterapia)• Denervación de la zona dificulta la curación
Factores que influyen en la curación
Factores locales:* Tipo de lesión* Tamaño de la lesión* Localización de la lesión
* Irrigación de la zona dañada* Infección* Inmovilización - movilización* Radiación* Luz ultravioleta
Factores sistémicos.
* Estado circulatorio.* Infección sistémica.* Estado metabólico.* Alteraciones hormonales
Complicaciones• Cicatrización deficiente• Dehiscencia de sutura• Hernias incisionales• Ulceraciones• Cicatrización hipertrófica (queloides)• Retracción cicatrizal excesiva
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