inflamación y cicatrización

INFLAMACIÓN Y CICATRIZACIÓN

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

AQUINO FRANCO CARLOS ALBERTO EQUIPO 2JUAREZ GARCIA EDUARDO ANTONIO JUAREZ MARIN MARIO ALBERTOFLORES LUCE ALBERTOVAZQUEZ DEHEZA MARCO ANTONIO

INFLAMACIÓN

Es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Pero también a las agresiones del medio.

1. Suministrar células y moleculas efectoras para incrementar la destruccion de microorganismos invasores

2. Inducir la coagulacion local que proporcione una barrera física

3. Promover la reparacion de tejido lesionado

Objetivos

INFLAMACIÓN

Aguda Crónica

INFLAMACIÓNAguda

Reacción inmediata y temprana contra un agente lesivo.

Signos cardinales. [siglo I dC.]

•Rubor(enrojecimiento).•Tumor o tumefacción•Calor•Dolor•Perdida de la función.

Principal característica

INFLAMACIÓNAguda

Vascular Celular

INFLAMACIÓNAguda

Vascular

Son características:

Vasodilatacion de arteriolas y vénulas (EDEMA)(DOLOR) Congestión del área (RUBOR,CALOR).Estancamiento del flujo Coagulación

Vasodilatación arteriolar

Histamina

ON

Estasis

INFLAMACIÓNAguda

Celular

Salida de neutrofilos del torrente sanguíneo.

•Contracción epitelial•Lesión endotelial•Transcitosis.

Aguda

Vascular

INFLAMACIÓN

Contracción endotelial

Es la llamada respuesta inmediata transitoria ya que sucede poco despues del desencadenanteY suele durar un tiempo aproximado de 15 a 30 min.

HistaminaBradicinina

LeucotrienosNeuropeptido P

Lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de celulas endoteliales|

Transcitosis.

Transporte de proteínas y líquidos.

Ocurre atraves de organelas vesiculovacuolares la cuales se dice que son estimuladas por el VEGF, histamina y otros mediadores.

•Resultado es aumento de en el espacio intesticial

Aguda

celular

INFLAMACIÓN

Reclutamiento

LUZ- Migrasion,rodamiento y adherenca leucocitaria al endotelio.

Diapedesis

QumiotaxisQuimiotaxis

Migracion

cronicaINFLAMACIÓN

CAUSAS.

Infecciones persistentes.Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.Exposición prolongada toxica.

cronicaINFLAMACIÓN

Caracteristicas.

Macrófagos-Linfocitos-Celulas plasmáticas.Destrucción tisularFibrosisAngiogenia

cronicaINFLAMACIÓN

Reaccion Granulomatosa

Intento celular de contener a un agente difícil de erradicar.

Epiteloides

Células plasmáticas

Linfocitos

Gigantes de langhans

Reaccion granulomatosa

!CONDICIONADA!

Mecanismos de Cicatrización Normal

Cicatrización Es un proceso de curación que el organismo inicia en el momento de sufrir una lesión y que finaliza con la formación de un tejido nuevo que sustituye al lesionado.

Herida: Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce una simultánea o diferida pérdida de sustancias.

Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo fibroso revestido por la epidermis neoformada que ocupa una antigua solución de continuidad.

A este proceso se le divide según las etapas de los cambios que microscópicamente pueden ser observados . Las cuales son:1. Etapa inflamatoria2. Etapa fibroblástica o proliferativa 3. Etapa de remodelación4. Etapa de maduración

I Etapa inflamatoria

De 1 a 5 días, inicia en el momento de la lesión y tiene 2 fases

Fase vascular

Fase celular

Fase vascular Inmediatamente a la herida

hasta las primeras 12

hrs

Vasoconstricción fugaz

seguida de vasodilatación

Se caracteriza por la

presencia de plaquetas

Obstruyen los vasos

formando tapones

hemostáticos

Alteran permeabilidad

de vasos, permitiendo

salida de plasma-

proteínas y de células

Gránulos α: Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, factor plaquetario 4, PDGF, TGFα, TGFβ, selectina P en sus membranas IGF-1, trombospondina y factor de Von Willebrand.

Gránulos δ ó cuerpos densos: ADP, ATP, Ca ionizado, histamina, serotonina, adrenalina.

Trombina que aumentará la permeabilidad capilar facilitando la migración celular, facilita la agregación plaquetaria.

Fibrina que funcionará como una MEC provisional, la cual es cubierta con fibronectina (por fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina (del suero y plaquetas) facilitando la unión celular en su migración.

Fase celular Inicia aproximadamente a las 12 hrs de la lesión y se prolonga del primero al quinto día.

• Incremento permeabilidad vascular.• Fagocitosis.• Liberación de quimiotácticos. • Liberación proteasas.

PMN (neutrófil

os) • Fagocitosis.• Éstasis microbiana por síntesis de

radicales de O2 y NO2.• Activación e incorporación de otras

células por mediadores: citocinas, factores de crecimiento.

Macrófagos

II Etapa Fibroblástica o Proliferativa

Abarca de la 1 a la 3 semana

Elemento clave: fibroblasto

Favorece la formación de colágeno

Angiogénesis

Ésta es necesaria para aportar nutrientes y oxígeno a la herida, así creando un medio óptimo para la reparación de la lesión y son varias las citocinas involucradas:• Fija factores angiógenos en el sitio de

lesión como factor de angiogénesis tumoral, VEGF, EGF y otros, estimulando la migración de células endoteliales capilares.

Heparina

• Liberado conforme se degrada la membrana basal

Factor de crecimiento de

fibroblastos (FGF)

• Quimiotáctico de células endoteliales, producido por macrófagos.TNFα

• Quimiotáctico de fibroblastos e inductor de su producción de FGFTGFβ

• Producido por células epiteliales en general, y es quimiotáctico y mitógeno para estas mismas.

VEGF

Fibroplasia (Proliferación De Fibroblastos).

Inicia a los 2 días de producida la herida y progresa hasta las 2 semanas después. La finalidad es que se activen y migren los fibroblastos al sitio de la lesión para ahí producir los componentes de la nueva MEC.

El fibroblasto normalmente quiescente necesita: Activar su reproducción por; PDGF y FGF

básico. Estimular el progreso de su

reproducción por; IGF-1 y VEGF.

Los fibroblastos necesitan una matriz previa rica en fibrinógeno, fibronectina plasmática que forman el estroma provisional para proliferar, cuya creación fue favorecida por la vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular producida en la fase inflamatoria y favorecida por el VEGF en la angiogénesis.

Síntesis de Colágeno y Matriz Extracelular

Al mismo tiempo que se estimula la migración de fibroblastos

se estimula su síntesis y liberación

de colágeno principalmente

TNFα, PDGF, FGF, TGFβ, IL-1, IL-13, secretados por leucocitos, macrófagos y

por los mismos fibroblastos

El depósito de colágeno inicia a los 5 días tras la lesión, alcanza su pico a

las 2-4 semanas.

También se depositan otros compuestos

de  como fibras elásticas y glucosaminoglucanos

Epitelización

Es necesaria la recuperación de la epidermis para que la herida quede sellada y así se eviten las pérdidas de líquidos y cree una protección contra la invasión bacteriana.

Queratinocitos, macrófagos y

plaquetas liberan EGF

Induce diferenciación y migración de las células basales de la epidermis (queratinocitos)

Los queratinocitos

basales del borde libre de la

herida se vuelven

fagocíticospara abrir paso

a las células adyacentes que

empiezan a dividirse

Cuando hacen contacto entre queratinocitos

basales inhiben fagocitosis

Entonces comienzan a dividirse y estratificarse finalmente

Las cuales se sabe solo pueden viajar hasta 3cm del borde de la herida, en un tiempo de 5 días

La migración es facilitada en un medio compuesto por fibronectina, vitronectina y tenascina ya establecido desde la hemostasis

III.- Etapa de Remodelaciòn

Se inicia con la reabsorción de proteinas plasmaticas que se encuentran sobre el area de la herida.

Disminución de agua y glucoaminoglucanos, degradación de macromoleculas intracelulares.

Asi mismo depende basicamente de la disminución de colageno hasta sus valores normales.

Termina con cambios que sufre el tejido embrionario de granulación que se transforma en tejido conectivo joven.

IV.- Maduración

Cambios fisicos y quimicos tanto en la matriz intracelular como en su estructura y sus propiedades.

Los mayores cambios son en el colageno, por degradación enzimatica a traves de celulas llamadas miofibroblastos.

Factores que intervienen en la formación de la cicatriz

Lineas de Langer

Dirección

Buena posición

Mala posición

Posición

Relación con articulación

Cuando siguen los pliegues de articulación la contracción es minima.

En contra de los pliegues la contracción sera mayor y notoria, formando contractura.

Forma de la Cicatriz

Circunferencial

Semicircular

Factores locales y sistémicos que condicionan la cicatrización

Sistémicos

Nutrición

Estado Metabólico

Estado Circulatorio

Hormonas

Cicatrización patología

Definición

Un proceso de cicatrización anormal es aquél que no devuelve la integridad anatómica, funcional y/o estética de la piel.

Abarca un espectro que va desde la falta de cicatrización hasta la producción excesiva de cicatriz.

TIPOS DE CICATRICES

HIPERTRÓFICA QUELOIDE RETRACTIL

DEHISCENCIA ULCERACIÓN

FÍSTULA

CLASIFICACIÓN

*Insuficiente CICATRIZACIÓN *Excesiva *Por

inhibición de la contracción

Factores que interfieren en la formación de la cicatriz

Locales Infección Factores Mecánicos Cuerpos extraños Tamaño Localización

Factores sistémicos

Nutrición Estado metabólico Estado circulatorio Hormonas

Alteraciones de la cicatrización

Formación deficiente de la cicatriz Dehiscencia y ulceración

Formación excesiva de los componentes del proceso de reparación Hipertróficas y queloides

Formación de contracturas.

CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA EXCESIVA

Aquélla que genera una sobreproducción de cicatriz producto de un desbalance entre síntesis y degradación de la matriz extracelular

ETIOPATOGENIA

Es desconocida. En ambos procesos se han

observado las mismas alteraciones bioquímicas y microscópicas, aunque más acusadas en los queloides, siendo lo más característico el aumento de la actividad de los fibroblastos y de la síntesis de colágeno

Cicatriz Hipertrófica

La cicatriz hipertrófica es una lesión fibrosa, eritematosa, levantada y pruriginosa que se forma dentro de los bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de tensión.

Suelen tener un patrón de regresión espontánea, aunque sea parcial y tiene poca tendencia a la recidiva posterior a la resección quirúrgica

Histopatología

Presenta fibras de colágeno tipo III orientadas de forma paralela a la epidermis con abundantes nódulos que contienen miofibroblastos y filamentos de colágeno de gran tamaño

Es exuberante y epitelizada de superficie irregular.

No sale de los límites de la herida.

Heridas con proceso de cicatrización largo.

Cicatriz hipertrófica Están en cualquier

parte del cuerpo Por aproximación

inadecuada de los bordes de la piel

Sutura bajo tensión Tendencia

hereditaria Crecen por encima

de la piel (4mm)

Cicatriz Queloide

es una lesión con aspecto tumoral, color rojo rosado o púrpura y a veces hiperpigmentada.

Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares sobrepasando los márgenes iniciales de la herida.

El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas focales de ulceración.

Puede presentar prurito y dolor. Raramente involuciona en forma espontánea

y la recidiva es muy frecuente posterior a la resección quirúrgica

Histopatología

En contraste el Queloide esta compuesto por fibras de colágeno tipo I y III desorganizadas, con pocas celularidad y sin nódulos ni fibroblastos en exceso

No solo se desarrolla sobre la superficie de la herida, sino que progresa lateralmente para atacar áreas que no fueron afectadas por la lesión original.

Regiónes del cuerpo más suceptibles:

♣Esternón

♣Región deltoidea

♣Porción lateral de los carrillos

♣Orejas

♣Cuello

Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloide

Más frecuente en superficie de flexión (articulaciones, abdomen)

Más frecuente en orejas, hombros yregión preesternal.

Casi siempre en zonas de tensión. No se relaciona directamente contensión cutánea.

Aparece precozmente después dela cirugía.

Puede aparecer meses después dela cirugía.

Tamaño se relaciona con la herida Tamaño desproporcionado respecto a la herida

Límites dentro de la cicatriz inicial.

Límites sobrepasan la cicatriz inicial.

Tendencia a mejorar espontáneamente con el tiempo.

No mejora con el tiempo de evolución.

Recidiva rara después de cirugía. Recidiva frecuente post cirugía

No se asocia con ninguna raza Afroamericanos y orientales

Sin predilección por sexo Mujeres mas que en hombres

Mas frecuente en menores de 20 años

Mas frecuente entre 20 y 30 años

Sobre superficies flexoras Cara, orejas, tórax

Cicatriz Retráctil

Ocurre por una exagerada contracción de la herida que en condiciones normales ocurre en la cicatrización normal.

Da lugar a una contractura, lo que provoca deformidades en las heridas y en los tejidos circundantes.

Cicatriz Retráctil

Se desarrollan principalmente en las zonas de alta movilidad como: Palmas Plantas Superficie anterior del tórax Zonas articulares

Se suelen observar tras quemaduras graves y generalmente limitan el movimiento

Cicatriz Retráctil

Tratamiento Anticipar a la contracción Injerto de piel sana Resección de quemaduras

Dehiscencia

Dehiscencia o rotura de una herida Ocurre por un inadecuado

ensamblaje de la cicatriz y/o por formación inadecuada del tejido de granulación.

Frecuente tras la cirugía abdominal

Dehiscencia

Factores que lo condicionan Aumento de la presión tisular local (íleo,

tos, vomito) Mal manejo quirúrgico Infecciones Sutura de tejidos necrosados Reacción a cuerpos extraños.

Ulceración

Solución de continuidad en la piel que involucra dermis y epidermis

Fallo en la reparación de la herida Fallo en la formación del epitelio de

recubrimiento Retraso del tejido de granulación Vascularización inadecuada (isquemia-

estasis) Zonas de presión constante.

Ulceras

Fistula

(Latín “tubo”)

Trayecto anormal o tubo que comunica a un tejido enfermo, incompletamente cicatrizado, con un órgano o estructura interna o externa que desvía el camino ordinario.