infecciones del snc - parasitarias (neurocistecercosis)
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.e. Neurocisticercosis
NEUROCISTICERCOSIS
I. DEFINICIÓN II. HISTORIA III. ETIOLOGIA IV. ETIOPATOGENIA V. EPIDEMIOLOGÍA VI. PATOLOGÍA VII. CUADRO CLÍNICO- HALLAZGOS EN CAJAMARCA VIII. EXAMENES AUXILIARES IX. TRATAMIENTO X. PRONÓSTICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2 Dr. Juan C. Salazar Pajares
I.NEUROCISTICERCOSIS - Definición ______________________________________________________________________________________________________________________________
Problema de salud complejo que constituye la
parasitosis del SNC de mayor importancia
clínica y epidemiológica ; producida
exclusivamente por la larva de la Taenia Solium,
muy frecuente en países sub-desarrollados,
siendo sus manifestaciones clínicas muy
diversas, su evolución abigarrada, y su
tratamiento es aún insatisfactorio.
Juan C. Salazar P. 3
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________
1. En tiempos remotos se conoció la Cisticercosis – Infestación del
cerdo.
2. ARISTOFANES (500 ac ) menciona en sus comedias.
3. PARANOLI (1550): primero en describir en el hombre cisticercos
en cuerpo calloso, en un paciente fallecido de “STROQUE”.
4. RUMLER (1558): autopsia a pacientes con convulsiones.
5. MALPIGHI (1686): Describe naturaleza parasitaria.
6. LAENEC (1800): Da el nombre de “Cysticercos”.
7. RUDOLPHI (1800): “Cysticercos Cellulosae” estudio en humanos
y cerdos.
Juan C. Salazar P. 4
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________
8. VAN BENEDEN (1853): Demostró migración de los Cestodos y su relación entre
la taenia y la larva.
9. HEUBER Y KUCHENMESTER (1855): forma larvaria de la Taenia Solium era la
responsable de la cisticercosis humana y porcina.
ALEMANIA, FRANCIA, ITALIA:
10. GRIESINGER (1862): Trastornos mentales.
11. LOMBROSSO (1867): Epilepsia.
12. HELLER (1864): Formas meníngeas de enfermedad.
13. ASKANAZY (1890): Arteritis y cisticercosis.
14. VOSGIEN (1911): 807 casos (Francia).
15. WEINBERG (1909) y ROBIN (1911): Métodos diagnósticos de laboratorio.
Juan C. Salazar P. 5
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-
USA:
16. TURNBULL (1879): Lesión ocular.
17. FOSTER y GATELY (1928): Cisticercosis Racemosa.
18. COURVILLE (1967): presenta casos de cisticercosis en migrantes mejicanos.
MEXICO:
19. ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.
20. COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales generales.
21. NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).
22. LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.
23. ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.
24. ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989): Tratamiento con PZQ y Albendazole.
INDIA:
Juan C. Salazar P. 6
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-
MEXICO:
19) ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.
20) COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales generales.
21) NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).
22) LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.
23) ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.
24)ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989): Tratamiento con PZQ y Albendazole.
INDIA:
Juan C. Salazar P. 7
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________
BRASIL:
25) MAGALHAES (1881): Reporta el primer caso.
26) ALMEIDA (1915): 25 casos en Rio de Janeiro
27) TRETIAKOFF (1924): 3.6% de 250 autopsias en el Hospital Jaqueri
28) LATER (1940): 4,200 casos en 10 a. Sao Paulo.
29) LANGE (1940): Establece síndrome de LCR en 13 c .
30) SPINA FRANCA (1976): Reporta 38 c.
Juan C. Salazar P. 8
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-
CHILE:
31) FONTECILLA y VIVADO (1938): Primeros
casos.
32) ASENJO y COLBS. (1945): 145 casos en 25
años – INCN – Santiago de Chile.
Juan C. Salazar P. 9
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-
PERU:
33) HERCELLES y VOTO – BERNALES (1915): Primer caso.
34) TRELLES y LAZARTE (1941):Estudio Clínico – Patológico.
35) CUADRA (1949): Eosinofilia en LCR.
36) TRELLES Y PALOMINO (1967): Estudio Histopatológico en
100 muestras. – H. Sto. Toribio de Mogrovejo.
37) HERRERA (1973): Estudio Radiológico H. S.T.M.
38) ESCALANTE (1976):Estudio Clínico, etiopatogénico
39) FRANCO (1976): Nuevas técnicas quirúrgicas.
40) CUBA, SAGASTEGUI (1983 - 1989): Tratamiento con PZQ ,
ABZ y Mebendazole.
Juan C. Salazar P. 10
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia ______________________________________________________________________________________________________________________________-
CAJAMARCA:
41) UCEDA P. , MARINO L. (1965): Publican caso clínico patológico.
42) JUAN SALAZAR P. (desde 1990)
43) DAVID MATZUNAGA: Hospital MINSA.
Juan C. Salazar P. 12
III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología ______________________________________________________________________________________________________________________________-
Juan C. Salazar P. 13
III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología ______________________________________________________________________________________________________________________________-
Juan C. Salazar P. 14
III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología ______________________________________________________________________________________________________________________________-
Juan C. Salazar P. 15
Escólex
III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología _________________________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 16
IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia
_________________________________________________________________________________________________________
- Causa: forma larvaria de la Taenia Solium.
- Error biológico típico.
MODO DE INFECCION:
1º. Contaminación de agua, vegetales y otros alimentos con huevos de taenia que se encuentran en excrementos humanos.
2º. Circunstancialmente: vía ano – boca.
3º. Anti peristaltismo: Infestación masiva.
4º. En Sudáfrica: preparados herbolarios
contaminados.
Juan C. Salazar P. 17
IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia ______________________________________________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 19
IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia _________________________________________________________________________________________________________
RUTAS DE INFECCION: BOCA
INTESTINO
VIA SANGUINEA
SIST. CAROTIDEO SIST. VERTEBRAL
CEREBRO MENINGES
PARENQUIMAL FORMA RACEMOSA
VENTRICULAR TRONCO CEREBRAL,
CEREBELO
OCULAR
Juan C. Salazar P. 20
Músculo, TCSC,
Corazón, Pulmón,
Riñones, Hígado
V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
______________________________________________________________________________________________________________________________
- Alta incidencia en Sudamérica, sur de Asia y África, casi inexistente en Europa occidental, Canadá, USA
- Asociado:
1) Pobres condiciones de salubridad ambiental.
2) Educación sanitaria inexistente.
3) Precarias condiciones socioeconómicas.
4) Alto índice de analfabetismo.
5) Patrones culturales y religiosos.
6) Aumento de la porcicultura rústica.
7) Matanza clandestina.
8) Fecalismo al aire libre.
Juan C. Salazar P. 21
V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
“La neurocisticercosis es un terrible tributo que juega en los países subdesarrollados”
Juan C. Salazar P. 22
V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología _________________________________________________________________________________________________________
PREVALENCIA
MEXICO (1954 -1980) : 3 600 casos/100 000
ECUADOR (1950 -1967) : 3 600 casos/100 000
BRASIL (1930 -1970) 1 500 - 3600 casos/100 000
PERU (1975) : 1 100 casos/100 000
INCIDENCIA
MEXICO (1980) : 3.3 – 8.9%
COLOMBIA (1976) : 0.9%
BRASIL (1930 - 1970) : 0.03 – 2.9%
PERU (1975) : 0.17 – 5.0%
Juan C. Salazar P. 23
V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
_________________________________________________________________________________________________________
- En la última década la prevalencia va de 1.4 a 3.6%. - La sero-prevalencia (Inmunoblot) : es 5 – 34% (México,
Perú , Ecuador, Guatemala, Bolivia). - En México: 10% de todas las admisiones hospitalarias. En autopsias : prevalencia de 3.5%. Constituye el 25% de masas intracraneales. - En Lima: El 12% de cama ocupada , 10% Consulta Neurol. Seroprevalencia del 8% - En Colombia: sero-prevalencia del 13 -23 % autopsias : 0.7%
Juan C. Salazar P. 24
V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
________________________________________________________________________________________________________
Errores del SABER POPULAR:
1. La cisticercosis se produce por comer carne de cerdo.
.El principal foco de infección se encuentra en la materia fecal humana que contaminan con los huevos del parásito el agua y los alimentos.
.Al comer carne de cerdo con cisticercos – se produce la Teniasis.
.Al ingerir alimentos o agua contaminados con huevos de la taenia : presentará cisticercosis.
“peor que no saber algo , es saber lo equivocado ”
Juan C. Salazar P. 25
VI-NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 27
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* *
*
*
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
Juan C. Salazar P. 30
Cisticercosis Parenquimal
Cisticercosis Subaracnoidea
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 31
Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos
Vesicular
Granuloma
Coloidal
Juan C. Salazar P. 32
Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos
Quiste vesicular
Quiste coloidal
Granuloma
Quiste calcificado
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 33 Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar
Dr. Luis Palomino –INCN- Perú
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 34
Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 35
Cisticercosis Córtico - meníngea
VI.NEUROCISTICERCOSIS – Patología
Juan C. Salazar P. 36
Cisticercosis Meníngea o Racimosa Dr. Luis Palomino –INCN-Perú
VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología
Juan C. Salazar P. 38 Cisticercosis Meníngea o Racemosa en la cisterna
prepontina
VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología
Juan C. Salazar P. 39 Cisticercosis Interventricular –III ventrículo
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 40
Cisticercosis Ocular Dr. Luis Palomino –INCN-Perú
Cisticercosis cardiaca
Juan C. Salazar P. 42
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología ______________________________________________________________________________________________________________________________
NEUROCISTICERCOSIS __________________________________________________________________________________________
“Hoy, las enfermedades del cerebro son el gran desafío del mundo entero. Sin embargo la única esperanza de aliviar el sufrimiento humano se encuentra en la investigación, ya que la tecnología no ha podido hasta ahora incidir en su cura”.
Mirna Servín.
Juan C. Salazar P. 45
NEUROCISTICERCOSIS EN
CAJAMARCA
Dr. Juan Salazar Pajares
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Hospital II EsSalud de Cajamarca – Perú
NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca __________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 48
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS- NEUROCISTICERCOSIS
HOSPITAL II ESSALUD- CAJAMARCA
AÑO HOSPITALI
ZADOS
HOSPITAL.
MECIDINA
CASOS
NUEVOS
% CAMAS
OCUPADA
1993
2,530 718 23 3.2
1994 2,395 655 38 5.8
1995 2,364 676 39 5.7
NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca ______________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 49
POBLACIÓN DEPARTAMENTAL ASEGURADA 79,000
POBLACIÓN PROVINCIAL ASEGURADA 65,000
INCIDENCIA 6/ 10,000 asegurados
PREVALENCIA 12.7 / 10,000 asegurados
NÚMERO DE CASOS DE EPILEPSIA 454
% EPILEPSIA SEC.- NEUROCISTICERCOSIS: 15.6% ( 71 casos )
NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca ______________________________________________________________________________________
El 66 % de casos entre 20-39 años , edad: 5 – 79 años
El 68 % en varones
Procedencia : rural 38 % , urbano- marginal el 35 %
Ocupación: empleados :77 % , amas de casa 11%, estudiantes:12%
Antecedente de teniasis familiar 5% , personal 4%
Consumo de carne de cerdo 77%, con cisticercos 5%.
Consumo frecuente de verduras crudas 90 %
Carencia de servicios higiénicos completos 48%.
Labores de beneficio o manipulación de carnes 9%.
Historia familiar de neurocisticercosis 10%
Disminución del rendimiento laboral o académico 67%
Juan C. Salazar P. 50
VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO
CLÍNICO -Cajamarca ______________________________________________________________________________________
1. Síntoma principal: cefalea : 98%, crisis epiléptica 71%, trastorno de
conducta exclusivo 2%
2. El tiempo de enfermedad : 65% entre 1-5 años.
3. Cefalea (98%): global (65%), moderada a intensa(71%), interrumpe
sueño (69%), cede con analgésicos(60%), asociada a maniobra de
valsalva (12%), crónica y refractaria al tto. Profiláctico (66%),
asociada a fotopsias (57%).
4. Crisis Epilépticas (71%): parciales simples SG (37%),TCG (18%),
CPC ( 16%)
5. Síndrome de HEC (9%): agudo (2%) , crónico (7%).
Juan C. Salazar P. 51
VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO
CLÍNICO -Cajamarca ______________________________________________________________________________________
6. Síndrome neurológico focal: motor (6%) , sensitivo (1%)
7. Alteraciones de la coordinación y el equilibrio: 7%
8. Síndrome Meníngeo: 1%
9. Alteración de las funciones superiores: memoria (97%), Atención
(96%), Mimental Folstein < 25/30 (26%) , acalculia ( 18%), apraxia
( 16%), afasia expresiva y de comprensión (5%) , síndrome
prefrontal (4%).
10. Síndrome Psíquico: psicótico (5%) , neurótico (62%)
11. Nódulos subcutáneos ( 23%): extremidades, cuello, tórax,
abdomen , nalgas, lengua.
Juan C. Salazar P. 52
Juan C. Salazar P. 55
TABLA Nº 10
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO
TIPO DE PRUEBA N º DE CASOS
1. Prueba de Elisa en Suero 25
a. Positiva a. Negativa
14 (56%) 11 (44%)
2. Prueba de Western Blot en suero 35
a. Positiva a. Negativa
64 (56%) 6 (44%)
3. No se realizó 5
TOTAL 100
70
VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Juan C. Salazar P. 56
DIAGNOSTICO
POR IMÁGENES:
- TAC
- IRM
Juan C. Salazar P. 66
Formas quísticas
Activas y calcificaciones
Granuloma
de cisticerco y
calcificación
Juan C. Salazar P. 78
Quistes cortico meníngeos, subaracnoideos
Quistes interventricular en el IV ventrículo
Juan C. Salazar P. 82
TABLA Nº 11
DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
FORMA N º DE CASOS
1. Froma parenquimal 91
a. Quistica
b. Coloidal
c. Nodular (granuloma)
d. Calcificada
e. Mixta
46
-
03
11
31
2. Forma meníngea (racemosa) 04
3. Forma parenquimal meníngea 03
4. Forma intraventricular 02
TOTAL 100
IX.NEUROCISTICERCOSIS - Tratamiento _________________________________________________________________________________________________________
1. TRATAMIENTO CESTOCIDA:
2. TRATAMIENTO SINTOMATICO
3. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Juan C. Salazar P. 83
Juan C. Salazar P. 84
TABLA Nº 12
IX. TRATAMIENTO MEDICO
TIPO DE MEDICAMENTO DOSIS - VIA N º DE CASOS
1. Cisticida 100
a. Praziquantel
b. Albendazol
c. Mebendazol
d. No recibieron
TOTAL
50 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO
20 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO
En estudio
15
69
-
16
100
2. Antiedematoso cerebral 96
a. Dexametasona
b. Manitol 20 %
c. Acetazolamida
TOTAL
4 mg QID - EV
50 mg QID - EV
250 mg BID - VO
68
18
10
96
3. Anticonvulsivante (Carbamazepina, Fenitoina, Acido Valproico) 95
4. Anti – Inflamatorio (metilñprednisolona, Clorferamina) 10
5. Inmuno Supresor (Metrotexate) 01
6. Tratamiento quirúrgico (DVP) 03
X. NEUROCISTICERCOSIS – Complicaciones
__________________________________________________________________________________________________________________________________
COMPLICACION Nº DE CASOS
1. Cefalea moderada a severa 69
2. Convulsiones (subintrantes, satatus) 28
3. Vértigo objetivo 19
4. Hipertensión endocraneana aguda 03
5. Hipersensabilidad 01
Juan C. Salazar P. 86
EVOLUCION Nº DE CASOS
1. Favorable 28 %
2. Parcialmente favorable 59 %
3. Estacionaria 11 %
4. Desfavorable 02 %
TOTAL 100 %
NEUROCISTICERCOSIS - PREVENCIÓN
1º Educación para la salud.
2º Saneamiento básico: agua, desagüe.
3º Tratamiento de las teniasis.
4º Mejoramiento en la porcicultura.
5º Vacunas.
6º Tratamiento de cerdos infestados.
7º Control en camales.
8º Procesamiento de la carne de cerdo.
Juan C. Salazar P. 87
NEUROCISTICERCOSIS - Problemas
1. ¿ Cuál es la dosis infectante de embriones?.
2. ¿ Qué características tienen los embriones que atraviesan la
pared intestinal?.
3. ¿ Cómo escapan a la vigilancia inmunológica?.
4. ¿ Cómo atraviesa el vaso sanguíneo y la BHE ?
5. ¿ Cuáles son los factores del microambiente que favorecen su
desarrollo (Relación H - P ? .
6. ¿ Cuál es la historia natural de la infección cisticercosica?.
7. ¿ Cuál es la mejor opción terapéutica ?.
Juan C. Salazar P. 88
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