infecciones de partes blandas

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INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Miguel Cordero SánchezDepartamento de Medicina

Curso 2007-2008

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Infecciones de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y/o músculo.

TIPOS:• Celulitis no necrotizantes. Erisipela• Infecciones necrotizantes de partes

blandas• Miositis víricas y parasitarias

CELULITIS NO NECROTIZANTES

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Infecciones de la piel que penetran hasta el tejido celular subcutáneo

LOCALIZACIÓN• Extremidades inferiores• Donde haya rotura de la barrera

epidérmica

CELULITIS Factores predisponentes

CELULITIS Factores predisponentes

• Linfedema

• Puerta de entrada– Tinea pedis, úlceras, intertrigo, etc

• Insuficiencia venosa

• Edema

• Sobrepeso Dupuy A et al. BMJ 1999;318:1591

CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

• Estreptococos β-hemolíticos– Grupo A (la mayoría)– Grupo B (ancianos, inmunodeprimidos)– Grupos G y C (sobre todo en linfedemas)

• Staph aureus

• Exposiciones accidentales– Mordedura humana y de otros animales– Pinchazo en la planta del pie– Herida expuesta a agua

Gérmenes accidentales–Mordedura humana

• Flora orofaríngea mixta • Eikenella corrodens

CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

Gérmenes accidentales– Mordedura de animales

• Flora orofaríngea mixta • Pasteurella multocida (perros, gatos)• Capnocytophaga canimorsus (perros)• Gérmenes “especiales”

– Fiebre por mordedura de rata» Spirillum minus, Streptobacillus moniliformis

– Enfermedad por arañazo de gato» Bartonella henselae

Gérmenes accidentales– Pinchazo en la planta del pie

• Pseudomonas aeruginosa• Staph aureus

– Herida expuesta a agua• Aeromonas hydrophila

CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

CELULITIS: ClínicaCELULITIS: Clínica

• Signos cardinales de la inflamación

• Borde poco definido• A veces

– Linfangitis y/o

– Adenopatía regional y/o

– Síntomas generales

CELULITIS: DiagnósticoCELULITIS: Diagnóstico

• ES CLÍNICO• Considerar siempre los factores

predisponentes• Los cultivos son poco sensibles y

poco específicos: Deben realizarse si no hay respuesta al tratamiento

CELULITIS: TratamientoCELULITIS: Tratamiento

1. TRATAR LOS FACTORES PREDISPONENTES

2. Antibioterapia:– Amoxicilina/clavulánico– Con enfermedad subyacente o

exposición a agua: Cefotaxima o Ceftriaxona + Cloxacilina

ERISIPELA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Celulitis que afecta a epidermis superficial

LOCALIZACIÓN• Extremidades inferiores y cara• Donde haya rotura de la barrera

epidérmica

CELULITIS Factores predisponentes

CELULITIS Factores predisponentes

• Linfedema

• Puerta de entrada– Tinea pedis, úlceras, intertrigo, etc

• Insuficiencia venosa

• Edema

• Sobrepeso Dupuy A et al. BMJ 1999;318:1591

ERISIPELA: MicrobiologíaERISIPELA: Microbiología

• Estreptococos β-hemolíticos

–Grupo A (la mayoría)

–Grupos G y C

ERISIPELA: ClínicaERISIPELA: Clínica

• Signos cardinales de la inflamación, siempre

• borde NÍTIDO, SIEMPRE• A veces

– Linfangitis y/o

– Adenopatía regional y/o

– Síntomas generales

ERISIPELA

ERISIPELA: DiagnósticoERISIPELA: Diagnóstico

• ES CLÍNICO

• Los cultivos son poco sensibles y poco específicos: Deben realizarse si no hay respuesta al tratamiento

ERISIPELA:TratamientoERISIPELA:Tratamiento

• Penicilina G• TRATAR LOS FACTORES

PREDISPONENTES

INFECCIONES NECROTIZANTES

DE PARTES BLANDAS

RASGOS COMUNESRASGOS COMUNES

1. Destrucción tisular:– Aguda – Extensa– Se propaga por los planos aponeuróticos– Se acompaña de trombosis– La inflamación tisular es escasa o nula

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con evolución frecuente a choque.

RASGOS COMUNESRASGOS COMUNES

3. Mortalidad elevada

4. Tratamiento:

– Quirúrgico siempre, amplio anatómicamente. Debe repetirse tan a menudo como sea preciso

– Antimicrobianos

– Medidas de sostén hemodinámico

RASGOS COMUNESRASGOS COMUNES

Cirugía siempre:• Sirve para el diagnóstico:

– Define la extensión en profundidad

• La mortalidad llega al 100% sin tratamiento quirúrgico

Tipos de infecciones necrotizantes de partes blandas

Tipos de infecciones necrotizantes de partes blandas

1. Celulitis necrotizantes

2. Fasciitis necrotizantes

3. Miositis necrotizante

4. Piomiositis

1.- CELULITIS NECROTIZANTES

1.- CELULITIS NECROTIZANTES

• Celulitis por Clostridium sp

• Celulitis por flora mixta

• Gangrena de Meleney

• Celulitis necrotizante sinérgica (es un tipo

intermedio con la fasciitis necrotizante)

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

• Clostridium perfringens casi siempre

• Antecedentes de traumatismo o cirugía

• Siempre hay gas en la piel (crepitación)

• No atraviesa la fascia y no afecta al músculo (CK normal)

• Los signos sistémicos pueden ser leves

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

TRATAMIENTO:

CIRUGÍAPenicilina G

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

• Flora mixta de aerobios y anaerobios

• Antecedentes de diabetes

• Si hay secreción purulenta, es maloliente

• No atraviesa la fascia y no afecta al músculo (CK normal)

• Los signos sistémicos pueden ser leves

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

TRATAMIENTO:

CIRUGÍA• Monoterapia:

– Carbapenem (imi-, carba-, ertapenem)– Una penicilina+inhibidor de β-lactamasa– Cefamicina (cefoxitina, cefminox)

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

TRATAMIENTO: CIRUGÍA• Terapia combinada:

– SIEMPRE:• Metronidazol o Clindamicina

– MÁS• Cloxacilina o glicopéptido o linezolid

//aztreonam o aminoglucósido//cefalosporina//fluoroquinolona

1.3. CELULITIS de MELENEY

1.3. CELULITIS de MELENEY

• Infección sinérgica entre estreptococos microaerófilos y Staphylococcus aureus

• Úlcera de lento crecimiento sobre una herida quirúrgica

• Los signos locales y sistémicos son poco intensos

2.- FASCIITIS NECROTIZANTES

2.- FASCIITIS NECROTIZANTES

• Fasciitis necrotizante tipo I

• Fasciitis necrotizante tipo II

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

• Flora mixta: En dos series con 172 pacientes se aislaron una media de 4´6 gérmenes por caso

• Staph aureus, Streptococcus sp, E coli, otras enterobacterias

• Peptostreptococcus sp, Bacteroides fragilis, Prevotella sp, Porphiromonas sp, Clostridium sp

HAY GAS EN EL TEJIDOBrook I et al. J Clin Microbiol 1995;33:2382

Wong CH et al. J Bone Joint Surg 2003; 85(A): 1454

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

• Es más frecuente en diabéticos, a menudo con angio- y neuropatía diabéticas (¡sin dolor!)

• Se inicia casi siempre en el pie

• Hay cuadros característicos cuando el inicio es en otras áreas:– Periné: Gangrena de Fournier

– Cabeza y cuello: Angina de Ludwig

Gangrena de Fournier

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

• TRATAMIENTO:

COMO EN LA CELULITIS NECROTIZANTE POR FLORA MIXTA:

1. CIRUGÍA2. ANTIMICROBIANOS

3. SOPORTE HEMODINÁMICO

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

• Es monomicrobiana: – Estreptococos grupo A (más raros C y G) – En algunos casos se aísla Staph aureus resistente a

meticilina (MRSA)

NO HAY GAS EN EL TEJIDO• Puede aparecer a cualquier edad

• No es más frecuente en inmunodeprimidos ni en pacientes con enfermedades crónicas

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

• Factores predisponentes: Varicela, puerta de entrada, traumatismo sin laceración . En el 50% no se define puerta de entrada.

• Clínica: – Dolor intenso desde el inicio– No hay gas

• En aprox. la mitad de los casos se produce un síndrome de choque tóxico estreptocócico.

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

TRATAMIENTO:

CIRUGÍAAntibioterapia:

Clindamicina>

Penicilina G

3. Miositis necrotizantes3. Miositis necrotizantes

• Gangrena estreptocócica – Muy rara

• Gangrena gaseosa por clostridios– Rara

3.1. GANGRENA GASEOSA3.1. GANGRENA GASEOSA

Hay tres tipos clínicos:– Traumática, por C perfringens (80%)

u otros clostridios

– Recurrente por C perfringens

– Espontánea por C septicum(se asocia a enfermedad gastrointestinal buscar siempre neoplasia de colon)

3.1. GANGRENA GASEOSA

3.1. GANGRENA GASEOSA

• Clínica:– Dolor muy intenso

– Signos inflamatorios (y sin embargo no hay leucocitos en la lesión)

– Crepitación

– Hemólisis

– Respuesta inflamatoria sistémica

3.1. Gangrena gaseosa3.1. Gangrena gaseosa

TRATAMIENTO:(como en la fasciitis necrotizante II)

CIRUGÍAAntibioterapia:

Clindamicina>

Penicilina G

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