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INFECCIONES AGUDAS DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRALSamuel Maya Restrepo

Residente 1° año Medicina de Urgencias U de A - 2015

GENERALIDADES

• La infección del sistema nervioso central es una

entidad desvastadora.

• “fiebre cerebroespinal epidémica “ Por

Vieusseux en 1805

• La primera meningitis meningococica epidémica

en américa fue descrita en 1806.

DEFINICIÓN •Meningitis: Es la inflamación de las membranas cerebrales o del

cordón espinal. Aracnoiditis o leptomeningitis.

• Encefalitis: Denota la inflamación del tejido cerebral per se.

•Mielitis: Es la inflamación del cordón espinal.

DEFINICIÓN

• Meningoencefalitis y encefalomielitis son procesos inflamatorios mas difusos.

• Abscesos son colecciones purulentas e infectivas que pueden ser intraparenquimatosos, de localización epidural o subdural sea en área craneal o espinal.

EPIDEMIOLOGIA

• Meningitis bacteriana es una patología común y ampliamente distribuida en

todo el mundo.

• En EUA 80 % casos de meningitis bacteriana son causados por:

Estreptococos Pneumoniae

Neisseria Meningitidis - - 15 a 45 años

EPIDEMIOLOGIA

• Neonatos e infantes incidencia de 400 por cada 100000 por año

• Adultos 1-2 casos por cada 100000 por año.

• La enfermedad es más común en hombre respecto a las mujeres.

EPIDEMIOLOGIA• Siendo más usual al final del invierno y principio de la primavera en

los países con estaciones.

• Este cambio en la epidemiologia se debe a la amplia distribución de la vacunación contra S. Penumoniae y H. Influenza en las últimas dos décadas.

EPIDEMIOLOGIA

• Streptococcus Penumoniae ha disminuido en un 30 % como agente causal.

• 1990s 1.1 por cada 100000 habitantes

• 2004 a 2005 con 0.79 por cada 100000 habitantes.

EPIDEMIOLOGIA • Disminución en un 94 % los casos

por H. Influenzae desde la introducción de la vacuna en 1988.

• Ahora con tasas del 0.2 casos por cada 100000 habitantes.

FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA

PASOS

1. Colonización del tejido nasofaringe, allí producen lisis del aparato ciliar.

2. Evitar su erradicación por el huésped.3. Invasión mucosas y del torrente sanguíneo.4. Encapsula para evitar detección por el sistema del complemento. 5. Luego atraviesa BHE y prolifera en el SNC.

N Engl J Med. 1992; Vol 327: 864-72

• Transmisión ocurre en estos casos vía aerosoles

• Recordar la vía de extensión del germen causal mas usual es la hematógena pero existe la de contiguidad.

• Riesgo de infección por contiguidad:

• Sinusitis bacteriana• Otitis media aguda• Mastoiditis• Postraumática - - Fistula de

LCR• Postquirúrgicas• Malformaciones congénitas

ETIOLOGÍA VIRAL• Meningitis Viral o aséptica

• Enterovirus - - - 26 %

• VHS tipo 2 - - - 17 %

• VZV - - - 8 %

ETIOLOGÍA VIRAL • Incidencia real no se conoce - - - - - - - Subregistro epidemiológico

• Se ha estimado en una cifra de 11 a 27 casos por cada 100 000 mil personas.

• Mayor ocurrencia en meses de verano

• Dificultades diagnosticas por enfrentarnos a pacientes con meningitis bacterianas parcialmente tratadas o en fases tempranas.

ETIOLOGÍA FÚNGICAFACTORES DE RIESGO

• Uso prolongado de corticoides

• Neutropenia

• Trasplante de órgano solido

• Trasplante hematopoyético de células madre.

ETIOLOGÍA FÚNGICA• Su principal forma de afección del SNC es

la diseminación hematógena.

• Por contiguidad se da por cuadros de

sinusitis fúngica crónica

Rhizopus

Mucormicosis

ETIOLOGÍA FÚNGICA

• Cryptococcus Neoformans

HIV/SIDA

Malignidades

Enfermedad crónica

ETIOLOGÍA PARASITARIA• Toxoplasma Gondii - - - causal de lesión intracerebral tipo masa en

pacientes HIV positivo.

• Con conteo CD 4 < 100 células/mm

• Incidencia esta en descenso con el uso de terapia ARV

3.8/1000 en década de los 90s.

2.2/1000 en inicio del siglo XXI.

ETIOLOGIA PARASITARIA •Neurocisticercosis - - - -

Taenia Solium

Es causal del 85 % casos de

dicha patología en la ciudad de

México

Causa mas común de

convulsiones .

ETIOLOGIA PARASITARIA• SCHISTOSOMA MANSONI Y HAEMATOBIUM.

Endémico en África y Medio oriente.

200 millones de personas con la infección en el mundo.

Raramente comprometen el SNC.

Entamoeba histolityca por embolias sépticas de abscesos hepáticos.

ABSCESO CEREBRAL • Incidencia - - - 0,4 al 0,9 por cada 100.000 habitantes.

• Clínica similar a la meningitis bacteriana.

• 25 % asocian a convulsiones.

• Cambios comportamentales en compromiso frontotemporal

• Parálisis de nervios craneales compromiso de tallo.

• Ataxia en caso de compromiso cerebeloso.

Incidencia de 1, 96 casos por cada 100 000 mil

• S. Aureus cuenta con entre el 30 a 60 % de los casos .

• S. Coagulasa negativo entre el 4% al 60 %.

• E. Coli 4 %

• Raramente por Micobacterias.

ABSCESO CEREBRAL

• Hematógena - - aumento usuarios de drogas IV.

• Contiguidad - - foco sinusoidal 23 % casos

• Postraumática.

• Posquirúrgica - - uso catéter epidural prolongado entre el 0,6 a 4,3 % de las infecciones.

ABSCESO CEREBRALFACTORES DE RIESGO

• Pacientes ancianos

• Usuarios de drogas IV

• Uso prolongado de catéter

epidural (> 14 días)

• Diabetes Mellitus.

www.abc.es

ABSCESO CEREBRAL1. Tratamiento empírico standardCefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol. Meropenem es alternativo. Vancomicina cuando se sospeche S. aureus

2. Pacientes receptores de trasplanteCefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol + Voriconazol y Trimetoprim Sulfa o Sulfadiazina

3. Paciente HIV positivo Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol. Considerar pirimetamina Considerar antituberculosos

INFECCIONES POSOPERATORIAS• Secundarias a cirugías

cerebrales, espinales y otorrinolaringológicas.

• Forma clínica mas común es la meningitis y el absceso cerebral.

• ISO < 1 al 6%

FACTORES DE RIESGO :

• Cirugía emergente

• Cirugía neuroquirurgica reciente

• Contaminación del campo quirúrgico

• Cirugía prolongada

INFECCIONES POSOPERATORIAS.

• Asociadas a DVP 5 a 15 %

• Incidencia en el 1° mes posoperatorio.

• S. Coagulasa negativo el germen mas usual.

INFECCIONES EN PACIENTE VIH

• DISFUNCION FOCAL DEL SNC EN PACIENTE CON VIH• CD 4 < 200 células/mm

• Toxoplasmosis

• Leucoencefalopatía multifocal progresiva - - Virus JC

• Linfoma primario del SNC - - EBV

INFECCIONES EN PACIENTE VIH

• CMV - - - - - - CD 4 < 100 células/mm

Ataxia, parálisis de nervios craneales, Poliradiculopatia.CSF puede simular una meningitis bacteriana

• Absceso cerebral bacteriano o fúngico

Déficit progresivo focal con o sin cefaleaRiesgo de bacteriemia ( Uso drogas IV, Infección crónica de la piel, válvula cardiaca

protésica)Considerar infección fúngica invasora en pacientes con conteo CD4 <50 células/mm

NEUROSIFILIS

• Agente causal Treponema pallidum.

• Neurosifilis hace parte del estadio terciario.

•VDRL LCR títulos altos 1:128.

• Asocia a coinfección por VIH.

7 SIFILIS DEL SNC.

1. Asintomática

2. Meningitis sifilítica

3. Sífilis meningovascular

4. Meningomielitis sifilítica

5. Mielitis transversa sifilítica

6. Infarto espinal agudo anterior

7. Tabes dorsales.

TRATAMIENTO DE NEUROSIFILIS

• Penicilina G 18 a 24 millones UDS IV cada 4 horas por 14 días

• Repetir análisis de LCR cada 6 meses hasta conteo celular sea normal si pleocitosis fue presente en estudio inicial.

• Régimen alternativo es la Ceftriaxona 2 gramos cada día IM o IV por 10 a 14 días.

• En el contexto de co-infección con HIV no se modifica el tratamiento. Pero debe realizarse evaluación clínica y serológica cada 3,6,9,12 y 24 meses.

CLINICA SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Fiebre de inicio rápido

• Cefalea• Fotofobia• Rigidez de nuca• Letargia• Malestar general• Alteración del estado mental• Convulsiones o vomito.

CLINICA TRIADA CLÁSICA

• Fiebre

• Rigidez del cuello

• Alteración del estado mental

CLINICA • Se presenta en 2/3 partes de los pacientes.

• Fiebre aparece en el 95 % de los casos.

• Otros estudios refieren la presencia de la triada con rangos entre 21 al 51 %

• Paciente ancianos infectados por S. Pneumoniae son quienes más comúnmente presentan dicha triada clínica.

CLINICA • Signo de kernig

• Signo de Brudzinski

• Sacudida cefálica

• Estudio observacional prospectivo• Entre mayo de 2008 y Julio de 2009• Objetivo: evaluar la precisión diagnostica de los signos clínicos

para detectar meningitis.• Enrolaron 204 pacientes se analizaron 190• 14 fueron excluidos por punción lumbar traumática. • 99 pacientes con meningitis.• 91 pacientes sin meningitis.

• 99 pacientes con meningitis su etiología fue:

62 - - - - - - - - Meningitis aséptica

30 - - - - - - - - Meningitis tuberculosa

7 - - - - - - - - Meningitis bacteriana.

PARACLINICOS

• Hemograma • Perfil coagulación• Función renal y hepática• Glucosa sérica• Proteínas totales y albumina sérica• PH y gases arteriales • Serología para VIH y VDRL.

• Estudio de LCR es la piedra angular para el diagnostico.

NEUROIMAGEN PREVIO A LA PUNCION LUMBAR.

VPN 97 %

• Estudio observacional prospectivo.

• ED Yale – New Haven Hospital.

• Entre Julio de 1995 - Junio 1999.

• Evaluaron 301 pacientes.

• Objetivo: Determinar los factores para decidir realiza TAC cráneo simple previo

a la realización de la punción lumbar en pacientes con sospecha de meningitis.

• 235 pacientes le realizaron TAC cráneo al ingreso.

• 56 tuvieron anormalidad en la TAC cráneo - - - - 24 %

• 11 pacientes con efecto de masa - - - - 5 %

• 96 de los 235 pacientes no cumplieron las características descritas, con 93 de ellos

presentaron TAC cráneo normal.

• Determina un VPN - - - - 97 %.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

POR ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DE ETIOLOGÍA VIRAL

1. HSV -1 Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 3 semanas.

2. VZV Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 10 a 14 días.

3. CMV Foscarnet 60 mg/kg IV cada 8 horas y Ganciclovir 5

mg/kg cada 12 horas .

TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS • Terapia primaria durante 6 semanas.

1.Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO dia.

2.Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia

3.Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día

TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS

Praziquantel

Dosis de 50 mg/kg/dia por esquema arbitrarios entre 15 a 21 días

Logra tasas de éxito del 60 al 70 %.

Albendazol - - - Cisticida

Dosis de 15 mg/kg/dia por 1 mes

Mayor superioridad frente al praziquantel

TRATAMIENTO PARA CRIPTOCOCO

Fase de inducción por 2 semanas, seguido por terapia de consolidación. Anfotericina B liposomal 3 a 4 mg/kg IV día Fluticasona 25 mg/kg VO cada 6 horas

Fase de consolidación (se debe realizar control citoquímico del LCR y cultivo negativo de LCR )Fluconazol 400 mg VO o IV cada día por al menos 8 semanas

Fase de mantenimientoFluconazol 200 mg VO día por al menos 1 año

• Estudio aleatorizado, prospectivo, doble ciego. • Realizado entre Junio de 1993 a Diciembre de 2001.• Objetivo: evaluar los efectos benéficos de la terapia adyuvante con

esteroides en los pacientes con meningitis bacteriana aguda. Respecto al estado de funcionalidad. • Desenlace primario: evaluar el estado funcional por GOS:• Intervención fue Dexametasona 10 mg IV una hora previo al inicio de

ATB, se continuo 10 mg IV cada 6 horas por 4 días.

N Engl J Med.2002. 347; 1549-1556

GRACIAS P

OR

SU ATEN

CIÓN