humanos y microbios el cuerpo humano es un conjunto de nichos ecológicos. la infección es un hecho...
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HUMANOS Y MICROBIOS
• El cuerpo humano es un conjunto de nichos ecológicos.
La infección es un hecho excepcional
CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS SEGÚN SU PATOGENICIDAD
• SAPROFITAS.
• PATÓGENAS.
• PATÓGENAS OPORTUNISTAS.
SECUENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
DE ETIOLOGÍA BACTERIANA
Mecanismos externos defensa
COLONIZACIÓN
INFECCIÓN
EQUILIBRIO/ENFERMEDAD
Capacidad de
penetración
ADHERENCIA
ADHERENCIA BACTERIANA
1. ADHERENCIA INESPECÍFICA REVERSIBLE– Cargas de superficie.– Fuerzas de van der waals.– Interacciones hidrófobas.
2. ADHERENCIA ESPECÍFICA IRREVERSIBLE: Interacciones adhesina-receptor
Escherichia coli uropatógeno
ADHERENCIA:BIOCAPAS BACTERIANAS
1. Estructuras involucradas en adherencia no muy específica a superficies lisas:
• Dientes
• Biomateriales
2. Protegen de los mecanismos de defensa:
• Anticuerpos
• Fagocitosis
3. Dificultan acción de los antimicrobianos.
INVASIÓN BACTERIANA
Shigella spp y Salmonella spp.
Haemophilus influenzae
INFECCIONES POR BACTERIAS:MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
1. Acción directa del microorganismo: Liberacion de toxinas y enzimas. Componentes estructurales.
2. Respuesta inmune.
ACCION DIRECTA:EXOTOXINAS
1. Toxinas A-B.
2. Toxinas citolíticas.
3. Superantígenos.
Toxinas A-B(cólera, difteria)
Toxinas formadoras de poros
Algunas formas de contribuir a la enfermedad de las
exotoxinas1. Ingestión de exotoxina preformada
a. No hay colonización bacteriana.
b. La toxina es la responsable del cuadro.Ejemplo. Intoxicación alimentaria por enterotoxinas de
Staphylococcus aureus
2. Colonización mucosa seguida de produc-ción de toxina:
a. La bacteria coloniza la mucosa.
b. Produce in situ la toxina.
c. La toxina es responsable del cuadroEjemplo. Diarrea del viajero por Escherichia coli
entotoxigénico (ETEC)
Superantígenos
Exoenzimas bacterianos que facilitan la invasión
Enzima Actividad
Colagenasa Rompe fibras de colágeno
Coagulasa
Coagula el plasma
ADNasa
Nucleasa
Fibrinolisina Lisis de la fibrina
Hialuronidasa Lisis ac. Hialurónico
Leucocidina Destruye los leucocitos
Lipasa Rompe lípidos
ACCIÓN DIRECTA:COMPONENTES ESTRUCTURALES
1. Gram negativas: Endotoxina.
2. Gram positivas:Peptidoglicano.
Ac. teicoicos y lipoteicóicos.
DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
Exotoxinas Endotoxinas
Gram positivos y Gram negativos
Gram negativos
Proteínas Lípido A del LPS
Se segregan
Componentes de la pared
Termolábiles Termoestables
Muy antigénicas Poco antigénicas
Anticuerpos protectores
Anticuerpos poco protectores
INFECCIÓNES DE ETIOLOGÍA MIXTA
INMUNOPATOGENIA
Respuesta inflamatoria y/o inmunitaria excesiva o anómala:
1. Daño tisular, alteraciones funcionales.
2. Activación de respuesta autoinmune.
3. Depósitos de inmunocomplejos.
Principales mecanismos de defensa frente a la infección
por bacteriasBacterias extracelulares Bacterias intracelulares
PMN ++N. meningitidis,
S. aureus-
Macrófagos + ++ M. tuberculosis
Complemento
+ N. meningitidis -
Células NK - -
LTCD4 TH1 + ++ M. tuberculosis
LTCD8 CTL - -
Anticuerpos ++C. diphtheriae,
V. cholerae+
Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del
huésped Barreras mecánicas: piel y mucosas
1. Bacterias no invasoras. Producción de toxinas
2. Penetración en células epiteliales.
3. Penetración a través de las células epiteliales.
Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del
huésped 1. Eludir el reconocimiento y
destrucción por las células fagocíticas.
2. Inactivar/evitar el sistema del complemento/ anticuerpos.
3. Proliferación intracelular.
Proteína A de S. aureus
Proteína A
S. aureus queda enmascarado por la Ig G
Ig G
La fracción Fc no se puede unir a un receptor celular
Fracción Fc
Staphylococcus aureus
Inhibición de las fases
iniciales de la
fagocitosis (degradación de (degradación de factores factores quimiotácticosquimiotácticos S. S. pyogenespyogenes))
Resistencia a la muerte
intracelular
VARIACIONES ANTIGÉNICASNeisseria gonorrhoeae
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