hipertension inducida por el embarazo
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ENFERMEDAD HIPERTENSIVA Y
EMBARAZO.
República Bolivariana de Venezuela
La universidad del Zulia
Hospital Chiquinquira
Cátedra de Obstetricia y Ginecología
Maracaibo, Estado Zulia
INTEGRANTES.
Mayru Bohorquez.
Yaneth Azuaje.
Claudio Barrios
DEFINICION.
Es un trastorno que se presenta durante la gestación,
parto y/o puerperio, que se caracteriza por elevación de
las cifras tensiónales en valores iguales o superiores a
140/90 mmHG. Se han propuesto multiples hipotesis
para explicar su etiologia, las cuales señalan la
imposibilidad de adaptacion del organismo materno a la
presencia del feto como punto clave.
MODIFICACIONES EN EL EMBARAZO
La gestante sufre cambios
hemonidamicos importantes: expansión del volumen y aumento del gasto cardiaco.
El estadio de hemodilucion hace que disminuya la albumina haciendo que tenga mayor afinidad por ácidos débiles.
Los altos niveles de progesterona disminuyen los receptores disponibles para ciertos medicamentos haciendo que haya mayor fraccion libre.
ETIOLOGIA.
Placenta anormal
En condiciones normales las celulas
trofoblasticas invaden las arterias
espirales del endometrio y miometrio
formando canales largos y tortuosos
con aumento de la capacitancia
vascular. Primeramente invaden
segmentos deciduales y luego
miometriales. En la enfermedad
hipertensiva en el embarazo, el
trofoblasto solo invade las células
deciduales en el primer trimestre sin
modificaciones en los segmentos
vasculares miometriales que
permanecen rígidos.
Sistema renina- angiotensina- aldosterona.
En condiciones normales existe disminucion de la sensibilidad
al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II, que causa elevados
niveles de renina activa, enzima convertidora de angiotensina y
angiotensina II. En la EHE existen niveles de hasta cinco veces
menores de angiotensina II, que se traduce en sensibilidad
aumentada por la misma.
Daño endotelial.
Se debe a un desequilibrio entre los
niveles de protaciclina y tromboxano y
reducción de los niveles de oxido nítrico
debido a lesión endotelial idiopática,
Edad y paridad: 3 veces mas frecuente en mujeres
menores de 15 años y en mayores 40 años. Es mas
frecuente en primigestas y nulíparas.
Genético: Herencia recesiva en descendientes de mujeres
con EHE. Aumento de riesgo en hijas o hermanas de
mujeres que padecieron la enfermedad.
Dietetico: Deficit de Fe, vitaminas, tiamina,etc. Bajos
niveles de calcio sanguineo.
Habito tabaquico: Antiguamente se asociaba el habito
tabaquico con disminucion del riesgo de padecer EHE.
Actualmente, seguno estudios realizados por the
American Journal of Obstetrics and Gynecology se
conoce que el habito tabaquico aumenta el riesgo de
padecer pre-eclampsia.
FACTORES PREDISPONENTES.
Embarazo múltiple: aumento del tejido
placentario.
Diabetes: Del 25% al 10% de las gestantes
diabéticas cursan con EHE, asociada a
deficiente control de la glicemia.
Enfermedad trofoblastioca gestacional.
FACTORES PREDISPONENTES.
CLASIFICACION.
Hipertensión inducida por el embarazo. (HIE).
Preeclampsia.
Leve.
Severo.
Eclampsia.
Hipertensión arterial crónica.
Hipertensión arterial crónica mas hipertensión inducida por el
embarazo.
Hipertensión transitoria.
HIPERTENSION INDUCIDA POR EL
EMBARAZO (HIE).
Hipertensión que inicia a las 20 semanas
de gestación acompañada de proteinuria,
edema y otros signos y síntomas que
permiten subdividirla en: preeclampsia
leve, severa y eclampsia.
El diagnóstico de hipertensión en el
embarazo se realiza cuando en dos o más
tomas separadas por 6 h, la paciente
presenta una presión arterial (PA) sistólica
≥ 140 mmHg y/o una PA diastólica ≥ 90
mmHg.
Preeclampsia leve ( PEL)
Ocurre en embarazadas de 20 semanas o mas.
Cifras arteriales entre valores 140/90mmhg y
159/109mmhg.
Edema precoz grado I y/o grado II.
Proteinuria en orina de 300mg y menor de
500mg.
Preeclampsia severa (PES)
Presión arterial ≥ 160/110mmhg.
Edema de grado III y IV(anasarca).
Proteinuria de 500mg o mas.
Manifestaciones clinicas:
• Escotoma centellante y en algunos casos amaurosis.
• Signos neurologicos: cefalea,tinitus,reflejos osteotendinosos
acentuados, clonus y coma.
• Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
• Edema agudo de pulmon e Insuficiencia renal aguda con oligouria
• Alteraciones en el sistema de coagulacion.
Eclampsia
A los signos de preeclampsia severa se le
agrega convulsiones y coma no atribuible a otras
causas.
Prodromo: cefalea persistente, fotofobia, vision
borrosa, dolor en epigastrio e hipocondrio
derecho, nauseas, vomitos, hiperreflexia severa y
clonus.
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA MAS
HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO
SOBREAGRAGADO.
Pacientes con hipertension arterial previa que luego de la semana 20 de gestación presentan signos y síntomas que son propios de la preeclampsia/eclampsia. En general representa un peor pronostico materno fetal que el resto de las mujeres con EHE y se acompaña de RCIU.
Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas.
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA
Cifras tensionales de 140/90mmhg o mas, en
dos ocasiones, de aparición previa al embarazo o
antes de la semana 20 de gestación y que se puede
acompañar o no de edema y proteinuria.
HIPERTENSION TRANSITORIA
Pacientes en las que hay una elevación aislada de las
cifras tensiónales, sin otros signos y síntomas. Se
evidencia cerca del termino ,rápida resolución después
del parto y puede evolucionar a cualquiera de las otras
formas de hipertension.
TRATAMIENTO.
Prevención.
Pacientes con factores de riesgo deben realizar profilaxis farmacológica.
Acido acetilsalicilico: aspirina a bajas dosis 60-100mmhg con motivo de inhibir la sintesis de tromboxano por las plaquetas y aumentar la producción de prostaciclinas, favoreciendo asi la vasodilatacion.
Acido linoleico:40g/dia vo de acido palmitico. Favorecen la ausencia de respuesta angiotensina II.
Calcio: 600-2000 mg vo favorece la produccion vascular de prostaciclinas e incrementa la ausencia de respuesta a la angiotensina II.
TRATAMIENTO.
Preeclampsia leve: Dieta completa normosodica e
hiperproteica.
Reposo en decúbito lateral izquierdo 9 horas al dia y 8 horas en la noche.
Control de tensión arterial cada 6 horas y fondo de ojo.
Uso de ferroterapia y suplementos alimenticios.
Peso diario.
Ecografía con énfasis de la edad gestacional,patron del crecimiento,madurez y signo de bienestar fetal.
Uso de corticoesteroides (betametasona) en semana 26-34.
Semana 35-36 usar inductores de la secreción de surfactante.
TRATAMIENTO
Preeclampsia severa.
Interrumpir la gestación, debido al deterioro progresivo del bienestar materno fetal, después de la semana 34.
Hospitalizacion.
Dieta absoluta.
Hidratacion parenteral.
Sulfato de magnesio dosis de ataque 5gr en100 cc de solucion glucofisiologica
Dosis de mantenimiento 5gr en 500cc via IV.
Nifedipina 10 mg sublingual.
Sonda Foley.
Control de signos vitales cada 6 horas.
TRATAMIENTO.
Eclampsia.
Interrumpir el embarazo para eliminar el tejido
trofoblastico, independientemente de la edad gestacional.
Estos pacientes deben ser manejados en una unidad de
cuidados intensivos. Los cuidados son los mismos que en la
preeclampsia. Agregando siempre sulfato de magnesio para
controlar las convulsiones a las mismas dosis.
Hacer radiografía de tórax para descartar broncoaspiracion.
COMPLICACIONES MATERNAS.
Síndrome HELLP.
Sintomatología de la HIE, alteraciones de las enzimas
hepáticas, trombocitopenia y hemolisis.
Manifestaciones clínicas:
Dolor en hipogastrio y/o hipocondrio derecho.
Nauseas, vómitos.
Hematuria, gingivorragia.
Tratamiento: Hemoderivado, como concentrado globular.
Debe interrumpirse el parto.
COMPLICACIONES MATERNAS.
Hematoma subcapsular hepático.
Asociado a síndrome de Hellp, se debe a
obstrucción del riego sanguíneo por
depósitos de fibrina que promueve la
formación de hematoma subcapsular.
Causa dolor intenso en epigastrio e
hipocondrio derecho. Se debe interrumpir
el embarazo mediante cesárea.
Hígado toxemico.
Cambios hemorrágicos secundarios a
vasodilatación arteriolar seguidos de
vasoespasmo que causa áreas de necrosis.
COMPLICACIONES MATERNAS.
Insuficiencia renal aguda.
Se produce lesión renal tipo
endoteliosis glomerular. Se manifiesta
por proteinuria y oligouria que puede
progresar a oligouria menor de 30
cc/h, que al largo plazo lleva a anuria
con necrosis tubular aguda, necrosis
cortical bilateral y muerte materna.
COMPLICACIONES FETALES.
La disminución del flujo sanguíneo
uteroplacentario debido a la vasoconstricción
generalizada causa disminución de oxigeno y
nutrientes que llegan al feto, que puede llevar a
RCIU y sufrimiento e hipoxia fetal.
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