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Diplomado Ozonoterapia y Factores de Crecimiento Ozonizados. Doc: Hiperlipidemia. Versión: Castellano
Diplomado en ozonoterapia y factores de crecimiento ozonizados
HIPERLIPIDEMIA
Dr. Esteban González Sánchez.
www.clinicanaria.com / e.gonzalez@clinicanaria.com
Introducción Hiperlipoproteinemias
La hiperlipidemia es un importante factor de riesgo cardiovascular modificable, junto
con la hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 2 y el estilo de vida. Su
prevalencia varía con la población estudiada, siendo mayor en pacientes con ECV
prematura. El metabolismo de los lípidos puede verse afectado por distintas vías, y
dar lugar a cambios en la función y/o los niveles de las lipoproteínas plasmáticas.
Los lípidos son moléculas ampliamente distribuidas en nuestro organismo en el que
realizan funciones muy diversas como almacenamiento de energía, constitución de
membranas celulares, emulsionante de otros compuestos para facilitar la digestión
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(sales biliares) y participar en la regulación metabólica (formando parte de hormonas,
vitaminas y cofactores).
Los lípidos o grasas actúan como fuente energética concentrada (9 kcal/g).
Los lípidos simples se encuentran en gran cantidad en los alimentos, especialmente
en forma de triglicéridos; además sirven de vehículo para vitaminas liposolubles y
son proveedores de ácido linoleico y alfalinolénico, precursores de la serie omega-6
y omega-3, respectivamente.
Estos ácidos grasos son considerados esenciales porque no pueden ser sintetizados
en el organismo, ambos deben constituir el 3%-4% de las calorías totales de la dieta
(4⁄5 como ácido linoleico y 1⁄5 como alfalinolénico).
La ingesta de lípidos requiere un delicado equilibrio entre su consumo y las
necesidades orgánicas.
Mientras que el aporte insuficiente de éstos, especialmente en los primeros meses
de la vida, puede producir detención del crecimiento, el exceso en los adultos
conduce a importantes alteraciones del perfil lipídico con sus consecuentes
alteraciones a nivel cardiovascular, entre otros trastornos
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Son solubles en solventes orgánicos no polares (cloroformo, éter, benceno, etc.) e
insolubles en solventes polares como el agua. Por lo tanto las que se encuentran
circulando en el plasma tienen que hacerlo unidos a proteínas (apoproteínas),
formándose así las llamadas lipoproteínas, y en dependencia de la proporción de
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esta unión es que se forman las diferentes lipoproteínas, a mayor contenido en
proteínas mayor densidad, su peso molecular, su tamaño y su movilidad
electroforética.
La mayor parte de los ácidos grasos en los seres humanos están en forma de
triacilgliceroles (triglicéridos). Los triglicéridos pueden ser sintetizados en las células
hepáticas y adiposas a partir de glicerol-3-fosfato y acil–CoA. El colesterol es un
alcohol sólido, de alto peso molecular, que posee un esqueleto ciclopentano-
perhidro-fenantreno. Se encuentra exclusivamente en los seres humanos y en los
animales.
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Vía exógena del metabolismo lipídico
Los lípidos de la dieta, antes de ser absorbidos, deben hacerse solubles mediante
su inclusión en micelas mixtas que contienen colesterol libre, monoglicéridos,
fosfolípidos y ácidos biliares conjugados. Así se facilita el transporte de colesterol y
otros lípidos. Si no hubiera ácidos biliares, la absorción y digestión de grasas se
vería muy disminuida. De esta manera se absorben al día entre el 30-60% del
colesterol de la dieta e intestino (máximo 1 g al día) y 200-300 mg de esteroles (en
grandes cantidades pueden inhibir la absorción de colesterol). Después de ser
absorbidas, las micelas se rompen y se libera su contenido, reensamblándose
triglicéridos y colesterol esterificado, y uniéndose a otros lípidos para formar la
primera lipoproteína del organismo, el quilomicrón (Qm).
Los quilomicrones, como vemos, son las lipoproteínas encargadas del transporte
de los lípidos que provienen de la ingesta. Se sintetizan en el intestino en forma de
Qm nacientes, y se incorporan al torrente circulatorio a través del conducto torácico.
Así van adquiriendo apoproteínas (Apo E y C) y perdiendo otras (Apo A-I y Apo A-
IV) que van intercambiando con las lipoproteínas de alta densidad (HDL),
convirtiéndose en Qm maduro. Además, la lipoproteinlipasa (LpL) va extrayendo
sus triglicéridos y Apos C y A y los transforma en Qm residual o remnant,
lipoproteína ya con pocos triglicéridos y cargada de colesterol esterificado y Apo E
(que le permite unirse a su receptor específico para ser degradado). De esta
manera, los lípidos absorbidos en el intestino permanecen en el plasma poco
tiempo. Los Qm no deben encontrarse en el suero de sujetos sanos, sólo deben
aparecer en situación posprandial.
Los ácidos grasos de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (Qm y lipoproteínas de
muy baja densidad [VLDL]) pueden tener 3 destinos diferentes, producir energía,
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ser captados por el tejido adiposo para resintetizar triglicéridos y ser almacenados
o captados por el hígado para servir como fuente de combustible o de síntesis de
triglicéridos.
Vía endógena del metabolismo lipídico
Las VLDL son las encargadas de iniciar el metabolismo de los lípidos endógenos.
Son sintetizadas en el hígado, donde el colesterol y los triglicéridos de origen
hepático son empaquetados junto a fosfolípidos y apoproteínas B-100, C y E,
formando las VLDL nacientes. Una vez en el torrente circulatorio, estas VLDL sufren
un proceso catabólico similar al de los Qm, transformándose en VLDL maduras y
luego en VLDL residuales o lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), partículas
con pocos triglicéridos, poca Apo C y ricas en colesterol esterificado y Apo E.
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Las partículas residuales de las VLDL o IDL pueden tener 2 destinos, la mayoría
son captadas por los receptores hepáticos de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y eliminadas de la circulación, y el resto son hidrolizadas por la trigliceridolipasa
hepática, extrayendo sus triglicéridos y Apo C para transformarse en LDL. De esta
manera, las LDL surgen por transformación de las VLDL. En condiciones normales,
este proceso es muy rápido y no suele haber IDL en circulación.
Las LDL son el principal transportador del colesterol endógeno, siendo este
colesterol vital para el organismo. La mayoría de las LDL son captadas por el hígado
(a través del receptor LDL) y por otras vías en menor proporción (receptor
scavenger). El resto son captadas por tejidos extrahepáticos. Los receptores de las
LDL se encuentran en la superficie celular, captando las LDL circulantes y
permitiendo su posterior hidrólisis para reutilizar el colesterol y las apoproteínas. El
colesterol intracelular ejerce un efecto regulador, suprime la síntesis endógena de
colesterol a través de la inhibición de la HMG-CoA reductasa, favorece el
almacenamiento del exceso de colesterol activando la enzima ACAT y regula la
síntesis del número de receptores LDL para evitar captar colesterol en exceso. El
receptorscavenger, localizado en macrófagos, células musculares lisas o células
endoteliales, reconoce a las LDL oxidadas o modificadas de otra manera,
careciendo de mecanismo regulador, lo cual hace que estas células puedan
cargarse de colesterol indefinidamente, participando en el desarrollo de la lesión
ateromatosa.
Transporte reverso del colesterol y metabolismo de las
lipoproteínas de alta densidad La función principal de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) consiste en captar
el colesterol de los tejidos periféricos y devolverlo al hígado, esta función se conoce
como transporte reverso del colesterol.
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Este proceso se considera crucial para prevenir la acumulación de macrófagos
espumosos en la íntima arterial. El paso inicial consiste en la captación del
colesterol celular sobrante por las HDL o por la Apo A-I (fig. 3). Esta captación
puede llevarse a cabo por diversos mecanismos: difusión acuosa, facilitada por el
receptor CLA-1/SR-B1, salida activa mediada por los transportadores ABCA1 o
ABCG1 y asociado a la Apo E. De esta manera, las partículas de HDL nacientes o
discoidales, pequeñas y pobres en lípidos, se van cargando de colesterol y van
sufriendo la acción de la lecitín colesterol acil transferasa (LCAT) y almacenando
en su interior este colesterol, proveniente de los tejidos y también de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos. Así, las partículas se van haciendo más grandes
y maduras.
La cesión del colesterol de las HDL al hígado se puede realizar mediante 2 vías,
una directa a través del receptor CLA-1/SR-BI y otra indirecta mediante la
transferencia de ésteres de colesterol por la proteína transferidora de ésteres de
colesterol (CETP) que cataliza el intercambio con otras lipoproteínas con Apo B
(Qm, VLDL y LDL) y la subsiguiente captación hepática de dichas lipoproteínas
mediante el receptor LDL, cerrándose el círculo y devolviendo este colesterol al
hígado.
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Dislipidemias
Las dislipidemias cubren un amplio espectro de alteraciones lipídicas, en las que
por su relevancia se ha prestado especial atención al colesterol total y colesterol
LDL. Según el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATPIII), existen evidencias suficientes de que hay una estrecha correlación
entre elevación de colesterol LDL y enfermedad cardiovascular, por tanto el
colesterol LDL sigue siendo, en la actualidad, el objetivo principal del tratamiento
hipolipidemiante. La clasificación de los niveles de colesterol total, colesterol LDL y
triglicéridos en función del riesgo, según el NCEP-ATPIII, se expresa en la tabla 2.
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No existen dudas en este momento de que la hipertrigliceridemia esté asociada a
un aumento en la morbimortalidad cardiovascular, según múltiples estudios
epidemiológicos, por lo que se considera un factor de riesgo independiente.
Además, la hipertrigliceridemia se suele asociar también con otros factores de
riesgo tanto lipídicos como no lipídicos. Las partículas residuales de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos son capaces por sí solas de promover la
arteriosclerosis. En el caso de la presencia de hipertrigliceridemias, las VLDL se
encuentran más cargadas de colesterol, y en este caso para calcular mejor el riesgo
cardiovascular se utiliza la determinación del colesterol no asociado a las HDL
(colesterol no HDL), representa la suma del colesterol de las VLDL y LDL. Se
calcula restando del colesterol total el colesterol HDL, y representa el colesterol de
todas las lipoproteínas que contiene Apo B.
El ATP III destaca también que después de numerosos estudios poblacionales se
observa un aumento continuado del riesgo cardiovascular a medida que disminuyen
los niveles de colesterol HDL. Define el colesterol HDL bajo como un nivel < 40
mg/dl, tanto en hombres como en mujeres.
Dislipidemia aterogénica
Consiste en la aparición de la siguiente tríada lipídica: triglicéridos elevados,
presencia de partículas LDL pequeñas y densas y colesterol HDL bajo. Suele
aparecer en personas con enfermedad coronaria prematura, por lo que se
denomina también fenotipo lipoproteínico aterogénico o dislipidemia aterógena. Se
asocia a obesidad, sobre todo de tipo abdominal, insulinresistencia y sedentarismo.
Se considera como un único factor de riesgo.
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Condiciones preanalíticas para el diagnóstico de las
hiperlipidemias
Para obtener resultados analíticos que aumenten la eficacia y eficiencia en el
diagnóstico y seguimiento de las dislipidemias, es importante tener en cuenta una
serie de condiciones previas a la toma de la muestra de sangre:
1. La extracción de sangre debe realizarse tras 12 horas de ayuno, ya que
la ingesta de alimentos afecta de manera importante las concentraciones
de los lípidos séricos, sobre todo de los triglicéridos. Se deben realizar 2
determinaciones en ayunas de 12-14 horas separadas por 1-3 semanas.
2. Evitar ejercicios violentos las 24 horas anteriores.
3. El consumo de tabaco, alcohol y café puede afectar a las concentraciones
de lípidos.
4. Evitar tratamientos que no sean imprescindibles un mes antes. Si no
pudiera ser, hacer constar la medicación que se toma.
5. Evitar situaciones agudas, y si se padece alguna enfermedad renal,
endocrina o hepática hacerlo constar.
6. Tras un infarto agudo de miocardio (IAM) hacer la analítica las primeras
24 horas o tras 3 meses.
7. En caso de embarazo, parto o lactancia esperar 3 meses.
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Teniendo en cuenta la etiología, se consideran hiperlipidemias secundarias aquellas
que aparecen como consecuencia de enfermedades que no afectan de forma
primaria al metabolismo lipídico, o bien como consecuencia del uso de fármacos o
tóxicos. Son muy frecuentes en la práctica clínica habitual, sobre todo en pacientes
hospitalizados, en los que la enfermedad que motiva el ingreso causa de forma
secundaria la hiperlipidemia. Las más frecuentes son las asociadas a diabetes
mellitus, consumo de alcohol y anticonceptivos orales.
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El primer paso en el abordaje terapéutico de un paciente dislipidémico es establecer
el objetivo deseable a alcanzar de los diferentes parámetros lipídicos en función del
riesgo cardiovascular (RCV) que presenta el paciente. Para calcular este RCV en
Europa se recomienda utilizar la función SCORE (estimación sistemática del riesgo
coronario) que evalúa el riesgo de un evento aterosclerótico fatal a 10 años. Utiliza
como variables predictivas de RCV la edad, el sexo, los niveles de colesterol HDL
(cHDL), colesterol total (CT) y presión arterial sistólica, así como el consumo o no
de tabaco. El modelo SCORE está validado en cohortes europeas grandes y
representativas. Recientemente, el modelo SCORE también ha sido
específicamente calibrado en España. Existe una versión electrónica del SCORE
disponible en la página web www.heartscore.org.
La mayoría de las guías sobre prevención de las ECV en la práctica clínica
recomiendan modular la intensidad de las intervenciones preventivas según el nivel
de RCV. En función del RCV estimado, las últimas recomendaciones de la Sociedad
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Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS) fijan
los objetivos de tratamiento que podemos ver en la tabla 1
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El principal objetivo de tratamiento sigue siendo el colesterol LDL (cLDL). Cada
reducción de 40 mg/dl de cLDL se asocia a una reducción del 22% en la
morbimortalidad cardiovascular.5,6
En la figura 1 se muestran las recomendaciones de la ESC y la EAS para establecer
el momento de inicio de tratamiento farmacológico en función del riesgo
cardiovascular y de las cifras de LDL.
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Fig. 1. Recomendaciones sobre el momento de inicio de la intervención en el estilo de vida y del tratamiento farmacológico. DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; IRC: insuficiencia renal crónica con tasa de filtrado glomerular inferior a 60 ml/min/1,73 m2; MEV: modificación del estilo de vida; RCV: riesgo cardiovascular.
Estilos de vida: factores dietéticos y actividad física
Existen evidencias convincentes de que las MEV tienen un impacto significativo en
el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, a través de la modulación del
metabolismo lipídico, glucémico y sobre la presión arterial.
A continuación se enumeran las MEV que han mostrado su efecto para mejorar el
perfil lipídico y disminuir el riesgo cardiovascular.
1. Realizar una dieta variada, adecuando la cantidad de calorías para evitar el
sobrepeso y la obesidad.
2. Reducir la ingesta de grasa total a menos del 35% de la energía total de la dieta,
sustituyendo la grasa saturada por monoinsaturadas y poliinsaturadas de origen
vegetal, de forma que el consumo de grasas saturadas suponga menos del 7% de
la energía total, las grasas trans menos del 1%, las poliinsaturadas menos del 10%,
y haya un predominio de grasas monoinsaturadas. 3. Disminuir la ingesta de
colesterol a menos de 300 mg/ día.
4. Aumentar el consumo de fruta, verduras, legumbres, frutos secos, cereales y
panes integrales y pescado.
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5. Reducir la ingesta de sal (inferior a 5 g/día).
6. Si se consume alcohol, consumirlo con moderación (menos de 10-20 g/día para
mujeres y menos de 20-30 g/día para hombres); y en caso de presentar
hipertrigliceridemia debe prohibirse absolutamente.
7. Reducir la ingesta de azúcares simples.
8. Realizar actividad física adecuada a la edad y situación cardiovascular del
paciente.
9. No fumar.
En general, todas las medidas mencionas son aplicables a la población general. A
continuación se describen con mayor detalle el impacto de estas medidas sobre
diferentes parámetros lipídicos.
Sobre el colesterol LDL La reducción de grasas saturadas y grasas insaturadas trans son los factores
dietéticos que más impacto tienen sobre el cLDL8,9. La ingesta de alimentos
funcionales enriquecidos en fitoesteroles también se ha mostrado eficaz. El
consumo diario de 2 g de fitoesteroles reduce el cLDL alrededor de un 10%, con un
efecto mínimo o nulo en las concentraciones de cHDL y triglicéridos (TG). Deben
consumirse en la comida principal10,11. La reducción de la ingesta de colesterol y el
consumo de fibra dietética, especialmente la soluble, tienen un efecto
hipocolesterolemiante moderado12. La reducción de cLDL con la pérdida de peso o
el ejercicio es muy leve.
Sobre el colesterol HDL
La reducción de grasas trans y el aumento de actividad física son las medidas
higiénico dietéticas que más eficacia han mostrado para elevar el cHDL. El ejercicio
puede aumentar el cHDL entre 3 y 6 mg/dl13. La pérdida de peso también ha
mostrado un efecto positivo (está descrito que por cada kg perdido, se observa un
aumento de 0,4 mg de cHDL)14.
El consumo moderado de alcohol (20-30 g en hombres y 10-20 g en mujeres) se
asocia con un aumento de cHDL en comparación con abstemios. Se ha descrito
que dejar de fumar puede contribuir a aumentar el cHDL. La reducción de hidratos
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de carbono de la dieta, sustituyéndolos por grasas insaturadas también ha mostrado
un efecto beneficioso aumentando el cHDL.
Sobre los triglicéridos
La reducción de peso mejora la resistencia a la insulina y reduce significativamente
los TG un 20-30%. La reducción del consumo de alcohol y de los azúcares simples
de la dieta, así como la disminución de la ingesta total de hidratos de carbono se
han mostrado también ser eficaces para reducir los TG. En la población general, el
alcohol no produce efectos perjudiciales en las concentraciones de TG si la ingesta
no supera los (10-30) g al día; sin embargo, en personas con hipertrigliceridemia,
una pequeña cantidad de alcohol puede inducir una gran elevación de las
concentraciones de TG.15 Otras medidas son el aumento de la actividad física
habitual, y la sustitución de grasas saturadas por mono o poliinsaturadas. En
pacientes con hipertrigliceridemia grave, con presencia de quilomicrones incluso en
ayunas, es preciso reducir al mínimo la ingesta de grasa (menos de 30 g al día); en
estos casos, se puede considerar el uso de TG de cadena media, que impiden la
formación de quilomicrones y se transportan y se metabolizan directamente en el
hígado.
Medicación
Los hipolipidemiantes son un grupo heterogéneo de fármacos que mejoran el perfil
lipídico por diferentes mecanismos: disminuyendo su absorción, modificando su
síntesis intrahepatocitaria, alterando su metabolismo o aumentando su eliminación.
En la tabla 2 se presentan los diferentes grupos de hipolipidemiantes y sus efectos
sobre los parámetros lipídicos.
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El objetivo principal en prevención cardiovascular sigue siendo el cLDL y, por tanto,
las estatinas continúan siendo el grupo hipolipidemiante de primera elección. La
información acumulada desde los primeros ensayos clínicos con estatinas avala su
más que satisfactorio perfil de seguridad como grupo16. Han demostrado
disminución de la mortalidad total, mortalidad coronaria y cerebrovascular en
prevención primaria y secundaria. El metaanálisis CCT mostró que por cada 40
mg/dl de reducción de cLDL con estatinas se disminuye un 10% la mortalidad
global, un 20% la mortalidad por cardiopatía isquémica, un 23% los eventos
coronarios graves y un 17% los ictus.5
Hipercolesterolemia
En aquellos pacientes con hipercolesterolemia, cuando a pesar de las medidas
dietéticas, y tras llegar a la dosis máxima tolerada de estatina, no se consigue
alcanzar el objetivo de control deseable de cLDL para el RCV estimado del paciente,
se añadirá como segundo escalón terapéutico ezetimibe o las resinas de
intercambio iónico. Ambos han demostrado un grado de beneficio clínico sobre la
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incidencia de eventos cardiovasculares proporcional al grado de disminución de
cLDL que producen.
Riesgo cardiovascular residual
Sin embargo, está bien descrito que a pesar de conseguir mantener el cLDL dentro
del rango recomendado, existe todavía un riesgo elevado de desarrollar
enfermedad cardiovascular. Este riesgo, conocido como riesgo cardiovascular
residual, es atribuido en parte a la elevación de las cifras de TG y al descenso del
cHDL. Las estatinas ejercen un control moderado sobre estos parámetros y, aunque
también son el hipolipidemiante de elección en pacientes con dislipemia mixta, si
no se consigue el control adecuado de TG y HDL tras dieta y estatinas, se
recomienda añadir como segundo escalón otros fármacos que actúen a este nivel,
como los fibratos.
Fibratos
Los beneficios clínicos de los fibratos se han estudiado en diferentes ensayos
clínicos: Helsinki Heart Study (HHS),Veterans Affair High-density lipoproteína
Intervention Trial (VAHIT), Bezafibrate Infarction Prevention study (BIP) y elEffects
of longterm fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2
diabetes mellitus(FIELD). Estos estudios muestran una reducción de eventos
cardiovasculares, especialmente en aquellos pacientes con cifras altas de TG y
bajas de cHDL. El fibrato que ha mostrado mayor perfil de seguridad en asociación
con estatinas es fenofibrato.
Ácidos grasos omega 3 y ácido nicotínico
Pueden ser una opción como fármaco en asociación con estatinas en las
dislipidemias mixtas para determinados pacientes; sin embargo, no han demostrado
el beneficio clínico observado con los fibratos.
Niacina. En estudios previos con niacina frente a ezetimiba, se vio que niacina es
más eficaz en la reducción de espesor del grosor íntima-media carotídeo
(ARBITER-6). Sin embargo, el estudio AIM-HIGH no ha demostrado que dicho
efecto se traduzca en un beneficio clínico, a pesar de importantes mejoras en el
cHDL y TG. Quedan pendientes los resultados de nuevos estudios para valorar su
eficacia en prevención cardiovascular. De momento, su papel en el tratamiento de
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la dislipidemias permanece en una segunda línea de tratamiento cuando no se
toleran otros fármacos.
Ácidos grasos omega 3. Tampoco disponen de datos concluyentes sobre su
eficacia en prevención cardiovascular. En dosis de 1 g al día, sí que han demostrado
una reducción significativa de la mortalidad global y de causa cardiovascular.23,24
Tienen la ventaja, frente a otros grupos, de su buena tolerancia y pocas
interacciones.
Hipertrigliceridemia
En los pacientes con hipertrigliceridemias puras, el fármaco de primera elección son
los fibratos. Pueden asociarse a ácidos grasos omega 3 o ácido nicotínico en caso
de necesitar mayor potencia terapéutica. Estos también pueden utilizarse en
monoterapia si no se toleran o están contraindicados los fibratos.
A continuación se detallan las indicaciones, mecanismos de acción, efectos,
posología, efectos adversos, interacciones y contraindicaciones de los principales
fármacos hipolipidemiantes, que junto con las evidencias arriba comentadas sobre
su eficacia clínica en la disminución de la morbimortalidad cardiovascular nos
ayudará a elegir el tratamiento más apropiado para cada paciente.
Estatinas
Mecanismo de acción
Inhibición reversible de la HMG-CoA reductasa, con lo que disminuye la síntesis de
colesterol en el hígado. Además, la reducción del colesterol intracelular a nivel del
hepatocito provoca un aumento de la expresión de receptores para cLDL en su
superficie celular, de tal forma que aumenta la captación hepática de cLDL,
disminuyendo la concentración de cLDL circulante. También han demostrado otros
efectos, sobre todo estabilización de la placa de ateroma y mejoría de la disfunción
endotelial.
Indicaciones
Están indicadas en hipercolesterolemia primaria, hipercolesterolemia familiar
heterocigótica, hipercolesterolemia familiar homocigótica e hiperlipidemia mixta.
También se puede asociar con ezetimiba o resinas en hipercolesterolemias graves,
ya que sus mecanismos de actuación son sinérgicos y potencian sus efectos. En
dislipidemias mixtas graves puede administrarse junto a fibratos o ácido nicotínico.
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La dosis varía en función del decremento del cLDL que se desee (tabla 3). En
general, se recomienda pautar la mayoría de estatinas en una toma única por la
noche, ya que durante el ayuno nocturno tiene lugar la mayor parte de la síntesis
hepática de colesterol.
Sin embargo, las estatinas de mayor vida media como pitavastatina, rosuvastatina
y atorvastatina pueden ser administradas a cualquier hora del día. Simvastatina,
pravastatina y fluvastatina se administrarán por la noche. Lovastatina se absorbe
mejor en presencia de alimentos y se recomienda tomarla dividida en dos tomas
diarias junto con alimentos.
Efectos
Disminución de 25-60% de cLDL, con discretos aumentos de cHDL (5-15%) y
descensos de TG (10-30%). La evidencia disponible indica que el beneficio clínico
es en gran medida independiente del tipo de estatina, pero dependiente del grado
de reducción del cLDL. En las dosis máximas recomendadas, la capacidad
hipocolesterolemiante varía según la estatina que se utilice. Para cada estatina, la
respuesta al aumento de la dosis no es lineal (en general la duplicación de la dosis
reduce un 6% más el cLDL). En la tabla 3 se observa la potencia en reducción de
cLDL de las diferentes estatinas en las dosis comercializadas.
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Reacciones adversas
En general, tienen buena tolerancia. Sus principales efectos secundarios son
molestias gastrointestinales y miopatías.
Se han descrito casos de miopatía con todas las estatinas. A mayor necesidad de
metabolización hepática, especialmente por la isoforma 3A4 del citocromo P450
(CYP3A4), existe mayor riesgo de interacción y miopatía: lovastatina, simvastatina
y atorvastatina se metabolizan por el CYP3A4; fluvastatina y rosuvastatina por el
CYP2C9; pravastatina y pitavastatina no se metabolizan en porcentaje apreciable
por las enzimas del CYP450. Además de las diferencias entre las distintas estatinas,
existen factores de riesgo ligados al paciente de padecer miopatía, de forma que es
más frecuente a mayor edad del paciente, en diabéticos, en hipotiroidismos no
tratados, en pacientes con enfermedades musculares de base, pacientes con
insuficiencia renal y pacientes polimedicados.
Otra reacción adversa menos frecuente es la elevación de transaminasas (menos
del 1%). Suele producirse en los primeros meses de tratamiento y es generalmente
asintomática y reversible tras la suspensión de la estatina. Se ha reportado
incrementos de los valores de glucosa.
Contraindicaciones
Están contraindicadas en niños de menos de 10 años de edad, embarazo
(teratogenia demostrada) y en hepatopatías (contraindicadas si las enzimas
hepáticas triplican el valor superior de la normalidad). No están contraindicadas en
insuficiencia renal. Pueden presentar contraindicaciones relativas por interferencia
en asociación con inhibidores del citocromo P450 (macrólidos, ciclosporina, algunos
agentes antifúngicos, verapamilo, diltiazem, amiodarona, zumo de pomelo,
inhibidores de la proteasa). Los fibratos y la niacina deben utilizarse con precaución
en asociación con estatinas (sobre todo con gemfibrocilo se ha descrito un aumento
marcado del riesgo de miopatía).
Inhibidores selectivos de la absorción intestinal de colesterol:
ezetimibe
Mecanismo de acción
Actúa de forma selectiva sobre la absorción de colesterol dietético y biliar, a través
de la inhibición de un transportador de colesterol que se encuentra en la membrana
del enterocito (NPC1L1). No afecta a la absorción de TG, ácidos grasos, ácidos
biliares ni vitaminas liposolubles.
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Indicaciones
Está indicado en asociación con las estatinas en la hipercolesterolemia pura o en
monoterapia si no se toleran las estatinas o están contraindicadas; también está
indicado en el tratamiento de la sitosterolemia homocigótica.
La dosis recomendada es de 10 mg una vez al día en monoterapia, o junto a una
estatina a cualquier hora del día, independiente de la ingesta de alimentos.
Efectos
Ezetimibe produce descensos de la concentración de cLDL de 12-18% en
monoterapia (y cuando se asocia a estatinas tiene un efecto sinérgico, con
reducción adicional de 15-20% en el colesterol cLDL). También ha mostrado un
efecto modesto sobre TG (descenso del 7%) y cHDL (aumento del 2%).
Reacciones adversas
La tolerabilidad de ezetimibe en monoterapia es similar al placebo. No tiene efectos
significativos sobre la actividad de las principales enzimas metabolizadoras de
fármacos, por lo que no suele causar problemas de interacciones medicamentosas.
Contraindicaciones
No se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave. Sin
embargo, no es necesario ajustar la dosis en la insuficiencia renal.
Resinas de intercambio iónico
Mecanismo de acción
Son polímeros, insolubles en agua, resistentes a las enzimas digestivas que se ligan
a los ácidos biliares en el lumen intestinal, aumentando la excreción de ácidos
biliares, y como consecuencia aumentando la nueva producción de ácidos biliares
a partir de cLDL en el hígado, con lo que disminuye la concentración plasmática de
cLDL. Son más eficaces cuando se asocian con una dieta baja en colesterol.
Indicaciones
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Indicadas en hipercolesterolemias puras (fenotipo IIa), asociadas a estatinas y/o
ezetimibe o en monoterapia cuando no se toleran o están contraindicadas estatinas
y/o ezetimibe. Al ser agentes no sistémicos, tienen indicación en niños menores de
10 años.
Efectos
Colestiramina (Resincolestiramina® sobres de 4 g: 8-16 g/día) o colestipol
(Colestid®: 10-20 g/día) y colesevelam (Cholestagel® comprimidos de 0,625
gramos, 4-6 comprimidos/día) en dos tomas (antes del desayuno y la cena)
disminuyen los niveles de cLDL en un 15-25% en monoterapia, así como un 1020%
adicional cuando se asocian a estatinas. Asociado a ezetimibe producen una
reducción adicional de un 10% en el cLDL. Provocan elevaciones de los TG en
algunos pacientes y no modifican significativamente la concentración de cHDL.
También han demostrado una reducción del 0,5% en los niveles de hemoglobina
glucosilada.
Reacciones adversas
Aunque no producen efectos adversos sistémicos, dado que no se absorben, los
efectos adversos a nivel digestivo son bastante frecuentes, fundamentalmente
estreñimiento y flatulencia que limitan su uso en la práctica clínica.
Pueden interferir con la absorción de otros medicamentos y vitaminas liposolubles,
por lo que debe separarse de la toma de otros fármacos (tomar 1 hora antes o 4
horas después).
Colesevelam presenta mejor tolerancia digestiva, tiene menos interacciones con
otros fármacos y puede administrarse junto con estatinas.
Contraindicaciones
Están contraindicadas en la obstrucción biliar completa.
Fibratos
Mecanismo de acción
Sus efectos están mediados por la activación de los receptores PPARα que actúan
regulando la transcripción de diferentes genes, de tal forma que aumentan la
actividad de la lipoproteinlipasa, así como la producción de Apo-AI y Apo-AII. De
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esta forma, aceleran el catabolismo de las lipoproteínas ricas en TG y aumentan el
cHDL.
Indicaciones
Están indicados en hipertrigliceridemias y dislipidemias mixtas en las que
predomine la hipertrigliceridemia (fenotipos IIb, III, IV y V), así como en
hipoalfalipoproteinemias (síndrome de HDL baja). En el tratamiento de las
hipercolesterolemias moderadas son de segunda elección.
Los más utilizados son fenofibrato (el más utilizado actualmente por presentar
menos interferencias en su absorción es el fenofibrato en nanopartículas, en dosis
de 145 mg/día en una dosis, independiente de la ingesta o no de alimentos),
gemfibrozilo (está en comprimidos de 600 y 900 mg) en dosis de 1.200 mg al día
en dos dosis o 900 mg al día en una única dosis, junto con alimentos) y bezafibrato
(poco utilizado, comprimidos, 400 mg al día en una dosis en la forma retard).
Efectos
Disminuyen los TG entre el 25-40%, y aumentan el cHDL hasta un 25% en función
del fibrato utilizado y del perfil lipídico previo. Efecto variable sobre las LDL, se han
descrito descensos entre 10-20%, aunque en hipertrigliceridemias graves pueden
aumentar las LDL. Reducen los niveles de fibrinógeno.
Reacciones adversas
En general, tienen buena tolerancia. Pueden ocasionar intolerancia digestiva
(náuseas, diarrea, dolor abdominal). Menos frecuentemente se han descrito casos
aislados de miositis, alopecias, erupciones cutáneas, impotencia y elevaciones de
las transaminasas. Las miositis son más frecuentes en pacientes con insuficiencia
renal crónica y cuando se asocian con estatinas, especialmente con gemfibrocilo.
Los fibratos se unen a la albúmina, potenciando la acción de los anticoagulantes
cumarínicos (cuya dosis debe reducirse) y las sulfonilureas (con gemfibrocilo, no
con fenofibrato). Producen sobresaturación biliar con colesterol y su administración
continuada durante años puede dar lugar a colelitiasis (especialmente el
gemfibrozilo).
Contraindicaciones
Están contraindicados en pacientes con disfunción hepática y en insuficiencia renal
moderada-severa (gemfibrocilo sí que puede utilizarse en la insuficiencia renal
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moderada). Está contraindicada la asociación de gemfibrozilo con repaglinida y
estatinas.
Ácido nicotínico
Indicaciones
Asociado a estatinas en dislipidemias mixtas o en monoterapia si no se tolera o está
contraindicada la estatina.
Actualmente está comercializado en comprimidos de 1.000 mg junto con 20 mg de
laropripant, un antagonista selectivo de los receptores de prostaglandina D2, para
reducir sus efectos adversos, sobre todo los sofocos.
La dosis inicial es de un comprimido al día, preferiblemente en la cena, y a las cuatro
semanas se recomienda pasar a la dosis de mantenimiento, que son dos
comprimidos al día en una única toma.
Efectos
El ácido nicotínico reduce el cLDL un 15-18%, aumenta el cHDL hasta en un 25%
y reduce los TG en un 20-40% con una dosis de 2 g al día. Es el único fármaco que
reduce las concentraciones de Lp(a) hasta un 30%.
Reacciones adversas
Las reacciones adversas más frecuentes son sofocos, mareo, cefalea, parestesias,
diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, rubefacción, prurito, erupciones.
Raramente existe hipotensión, síncope, rinitis, insomnio, tolerancia reducida a la
glucosa, mialgia, miopatía y miastenia.
Contraindicaciones
Está contraindicado en la disfunción hepática importante o inexplicable y en el
sangrado activo.
Ácidos grasos poliinsaturados omega 3
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Mecanismo de acción
Son ésteres de ácidos grasos omega 3: ácido eicosapentanoico (EPA) y
docosahexanoico (DHA).32 Actúan reduciendo la síntesis hepática de TG, ya que
EPA y DHA son malos sustratos para las enzimas que intervienen en la síntesis de
TG, y además aumentan la beta-oxidación de los ácidos grasos, de forma que
disminuye su disponibilidad para la síntesis de TG. También han mostrado su efecto
en la reducción de marcadores de inflamación, disminución de la agregación
plaquetaria y aumento de la vasodilatación. Se ha descrito una estabilización de la
membrana de las células cardiacas, produciendo un efecto antiarrítmico.
Indicaciones
Están indicados en hipertrigliceridemias y en dislipemias mixtas en las que
predomine la hipertrigliceridemia (fenotipos IIb, III, IV) en dosis de 2-4 g al día
(Omacor®: 2 cápsulas en el desayuno y 2 en la cena).
También está indicado en prevención secundaria tras un infarto de miocardio en
dosis de 1 g al día (Omacor®: 1 cápsula al día), en combinación con los tratamientos
de referencia (estatinas, antiplaquetarios, bloqueadores beta, inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina), a raíz de haber demostrado en el estudio
GISSI-Prevenzione una reducción significativa de la mortalidad global y de causa
cardiovascular.
Efectos
A nivel lipídico, reducen las VLDL y TG (30-50%). Puede aumentar el cLDL en
algunos pacientes con hipertrigliceridemia. En algunos pacientes se observa un
modesto incremento del cHDL, no consistente en todos los estudios. Son útiles en
dislipemias mixtas asociados a estatinas, y disminuyen los TG un 30% adicional en
asociación con estas.33,34
Reacciones adversas
Las reacciones adversas más frecuentes son dispepsia y náuseas. Con dosis altas
(≥ 4 g al día) se ha visto un aumento moderado del tiempo de hemorragia, por lo
que habrá que tener especial precaución en pacientes en tratamiento con
anticoagulantes. No se han descrito otras interacciones farmacológicas.
Contraindicaciones
No debe usarse en el embarazo ni en niños por falta de datos.
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OZONOTERAPIA
En las hiperlipoproteinemia el ozono puede constituir un arma terapéutica eficaz y
útil por su eficacia probada sobre el estrés oxidativo así como sobre la reacción
inflamatoria, la respuesta inmune, y el metabolismo de la glucosa y de los lípidos.
Los efectos reguladores del ozono se pueden explicar por la interacción con los
componentes lipídicos de las membranas (fosfolípidos) que son el eslabón
enlazante entre los receptores de membrana y los primeros mensajeros
secundarios, el sistema de la adenil ciclasa, que controla la actividad de la lipasa y
de la fosforilasa.
En pacientes tratados con ozono se ha observado un descenso en los valores del
colesterol total, de LDL y triglicéridos junto a urea y creatinina-
Se ha demostrado la activación de las enzimas de la vía de la hexosamonofosfato
y del ciclo de Krebs, y la beta oxidación de los ácidos grasos, comprobándose un
incremento en la producción de ATP. Se produce un aumento de la actividad de la
adenosina trifosfatasa protonada (ATPasa H) en las mitocondrias. Se sabe que esta
enzima, que participa en la formación del ATP ante la generación de µ-H, es al
mismo tiempo ATP-asa. El aumento de la generación de µ-H es la causa de la
síntesis de ATP. El déficit de oxígeno produce el descenso de µ-H y la disminución
de la actividad de la ATPasa H. Por ello, la saturación con oxígeno crea las
condiciones adecuadas para la generación de los µ-H.
Como resultado del incremento del contenido energético-ATP se restablece la
actividad de las bombas de transporte entre ellas, la ATPasa de sodio potasio.
En la ozonización, se observa el desplazamiento del equilibrio entre el NAD oxidado
y el NAD reducido hacia la forma oxidada, que es extremadamente necesaria para
los procesos de betaoxidación de los ácidos grasos. La acetilcoenzima A formada
en ese proceso se incorpora al ciclo de Krebs. El NAD desempeña un papel
importante en la oxidación y la descarboxilación del piruvato proveniente del
metabolismo aeróbico de la glucosa. Por esto se señala que se produce una
disminución de las concentraciones de lípidos, carbohidratos, y varios productos de
la oxidación incompleta.
Ciclo de Krebs
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Los ozónidos formados en la bicapas lipídicas de las membranas de los eritrocitos
provocan que estas sean mullidas lo cual le genera cierta elasticidad de la misma
permitiéndose la entrada de los peróxidos formados a nivel intracelular. Esto activa
la actividad antioxidante dependiente del glutatión. La acumulación de formas
oxidadas del glutatión es el resultado de la oxidación de los grupos sulfhidrilo;
también lo es el desplazamiento de la reacción entre las fracciones oxidadas y
reducidas del glutatión.
El donante de protones para la reducción del glutatión oxidado es el NADPH2,
formado a través de la vía de las pentosas fosfato, que entra en acción para
mantener el equilibrio dinámico del glutatión oxidado y el glutatión reducido.
A su vez, la vía de las pentosas fosfato posibilita el reforzamiento de la glucólisis y
el metabolismo de la glucosa.
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El NADPH2 que se forma en la vía de las pentosas fosfato se oxida a NAD como
resultado, y por medio de la activación de las reacciones enzimáticas, aumenta
significativamente las concentraciones de 1,3-difofoglicerato (1,3-DPG). El aumento
de las concentraciones de este provoca un aumento de las concentraciones del 2,3-
DPG.
De este modo, como resultado de la ozonólisis, los peróxidos inducen una reacción
en cascada que finalmente conduce al aumento de las concentraciones del 2,3-
DPG. Lo que provoca una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina
hacia la derecha liberando más fácilmente el oxígeno en los tejidos.
Entre los efectos del ozono está la activación de la NO-sintetasa, enzima que se
encuentra en el endotelio vascular la cual provoca relajación del endotelio
provocando una vasodilatación, la consiguiente disminución de resistencia
periférica y una mejor perfusión tisular.
En el hígado, el ozono activa los procesos de utilización de la glucosa, los ácidos
grasos y el glicerol y conserva el contenido normal de glucógeno
Resumen de beneficios que puede aportar la ozonoterapia a los pacientes
con hiperlipoproteinemia:
Equilibra las citoquinas proinflamatorias con las anti inflamatorias.
Mejora el metabolismo de la glucosa con disminución de sus niveles.
Mejora el perfil lipídico disminuyendo niveles fundamentalmente de LDL y colesterol total así como incremento de la utilización de la acetilcoA.
Incrementa la producción de óxido nítrico con lo que disminuye la resistencia
periférica, estabilizando el endotelio vascular. Lo que junto a su efecto sobre los
hematíes y la viscosidad de la sangre mejora la perfusión tisular.
Aumenta la producción de energía (ATP).
Aumenta la producción de 2,3-DPG por lo que incrementa la liberación del
oxígeno por parte de la hemoglobina a nivel periférico.
Vías y dosis de administración:
El ozono en el caso de las enfermedades sistémicas y en este caso en particular de
la arteriosclerosis debe ser administrado siempre por alguna vía que actúe en todo
el organismo. Dicho en otras palabras, debe usarse la autohemoterapia mayor o
la insuflación rectal. Los ciclos de tratamiento deben ser prolongados llegando
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hasta 15 sesiones por ciclo con dosis de recuerdo o mantenimiento de acuerdo a
la evolución clínica del paciente.
Es muy importante la individualización del tratamiento en cada paciente de acuerdo
a sus características clínicas. Hay que tener presente que, cuando se aplica el
ozono, se provoca un estrés oxidativo regulado y que idealmente sería útil conocer
el grado de estrés oxidativo previo del paciente.
Desde un punto de vista objetivo, conocer el estrés oxidativo real es muy difícil por
la cantidad de parámetros que habrían que medir que participan en el mismo por lo
tanto debemos tener en cuenta algunos factores que pueden en el orden clínico
incrementarlo como es la edad y la presencia de enfermedades crónicas. No
obstante para actuar de forma más segura se recomienda comenzar siempre con
dosis bajas.
Autohemoterapia mayor
En pacientes que se considere que tienen un estrés oxidativo muy alto se aconseja
hacer tratamiento con antioxidantes orales previos durante al menos un mes para
disminuir el mismo. Se pueden usar Vitamina C, Vitamina E, Vitamina A, Coenzima
Q10, Betacaroteno, Zinc, Selenio y Flavonoides, dietas ricas en antioxidantes [los
aguacates, las bayas (moras, fresas, frambuesas, arándanos...), el brécol, el repollo
y todas las coles, las zanahorias, los cítricos, las uvas, las cebollas (sobre todo
moradas ), las espinacas y los tomates entre otros].
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Pacientes con riesgo moderado o en aquellos que se les dio tratamiento previo con
antioxidantes:
Ozono 10 µg/mL 50mL=500µg total: una sesión.
Ozono 10 µg/mL 100mL=1000µg total: dos sesiones.
Ozono 15 µg/mL 100mL=1500µg total: dos sesiones.
Ozono 20 µg/mL 100mL=1500µg total: dos sesiones.
Ozono 25 µg/mL 100mL=2500µg total: dos sesiones.
Ozono 30 µg/mL 100mL=3000µg total: tres sesiones
Ozono 35 µg/mL 120mL=3700µg total: tres sesiones
Paciente con riesgo bajo:
Ozono 15 µg/mL 100mL=1500µg total: dos sesiones.
Ozono 20 µg/mL 100mL=2000µg total: tres sesiones.
Ozono 25 µg/mL 100mL=2500µg total: tres sesiones.
Ozono 30 µg/mL 100mL=3000µg total: tres sesiones.
Ozono 35 µg/mL 100mL=3700µg total: tres sesiones.
El resto de sesiones se puede mantener esta dosis o incrementarla hasta 40 µg/ml
de acuerdo a la situación de cada paciente.
Insuflación rectal
Pacientes con riesgo moderado o en aquellos que se les dio tratamiento previo con
antioxidantes.
Ozono 10 µg/mL 100mL=1000µg total: dos sesiones.
Ozono 15 µg/mL 150mL=1800µg total: tres sesiones.
Ozono 20 µg/mL 200mL=4000µg total: cinco sesiones.
Ozono 25 µg/mL 200mL=5000µg total: cinco sesiones.
Ozono 30 µg/mL 200mL=3000µg total: cinco sesiones
Paciente con riesgo bajo:
Ozono 15 µg/mL 150mL=2250µg total: dos sesiones.
Ozono 15 µg/mL 200mL=3000µg total: tres sesiones.
Ozono 25 µg/mL 200mL=5000µg total: cinco sesiones.
Ozono 35 µg/mL 200mL=7000µg total: cinco sesiones.
Ozono 40 µg/mL 200mL=8000µg total: cinco sesiones.
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La decisión de qué vía utilizar y la frecuencia está en dependencia de la situación
clínica y la posibilidad de cada paciente. Si se da con mucha frecuencia (diaria) se
pueden alternar la autohemoterapia mayor con la insuflación rectal. En caso de que
no se puedan canalizar venas, decisión del paciente o niños, la vía debe ser la
insuflación rectal, aunque en nuestra experiencia se logran los mejores resultados
antes con la autohemoterapia mayor.
Recordar que la ozonoterapia debe ser un tratamiento coadyuvante de las medidas
médicas recomendadas anteriormente como cambio de estilo de vida y las opciones
de medicamentos en los casos necesarios.
Conversión de valores a tener en cuenta.
Glucosa 1mmol = 18,1mg/dl
Colesteroles 1mg = 0.02586 mmol
Pulgadas a cm 1" = 2,54cm / 1cm = 0,39”
IMC=Talla2(cm)/Peso (kg)
Bibliografía:
1. Schwartz Adriana et al. Manual de Ozonoterapia Clínica, Medizeus
S.L., ISBN: 2017: 978-84-617-9394-5.
2. Schwartz, A. et al. Guía para el uso médico del ozono. Aepromo
2011.
3. International Scientific Committee of Ozone Therapy. Madrid
Declaration on Ozone Therapy. 2th ed. Madrid: ISCO3; ISBN 978-
84-606-8312-4; 2015. 50 p.
4. Schwartz, A; Martínez-Sánchez, G. (2012). La Ozonoterapia y su
fundamentación científica. Revista Española de Ozonoterapia. Vol.
2, nº1, pp. 163-198.
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