hemorragia subaracnoidea

Hemorragia Subaracnoid

ea

Epidemiología

10 por cada 100 000 habitantes/año

Alta incidencia en EUA, Europa y Japón. Menor en Nueva Zelanda, Qatar, China, India y Sudáfrica.

Mujeres 3:2, con incidencia entre los 50 y 60 años.

Antes o después, predomina el sexo masculino.

Raza negra 2:1 sobre raza blanca.

50-70% fallecen en los primeros 30 días.

20-25% fallecen antes de llegar al hospital.

20-30% de los que sobreviven quedan con secuelas neurológicas discapacitantes.

Fisiopatología

Extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos.

Se eleva la PIC y en consecuencia disminuye la PPC

Fallecimiento por destrucción neural directa por la fuerza de la sangre extravasada e isquemia por elevación de la PIC.

HipoperfusiónPérdida de conciencia

Isquemia cerebral aguda

Fisiopatología

Muerte súbita

Arritmias ventriculares

Sistema simpático

Recurrencia = ↑↑ PIC

Efecto de masa de coágulos

Edema cerebral

Hidrocefalia obstructiva

Fisiopatología

Vasoespasmo: fundamental en producción de isquemia cerebral tardía.

Inflamación e infiltración por leucocitos en pared de vasos sanguíneos

↑ Endotelina-1

↓ Óxido nítrico

Radicales libres

↑ Endotelina-1

Predictores de mortalidad

Deterioro de nivel de conciencia al ser hospitalizado

Edad avanzada

Volumen de sangre en CAT inicial.

Etiología

Malformaciones vasculares

Malformaciones

Arteriovenosas

Idiopaticas

Alteraciones Hemodinamica

sVasculopatias

Trauma craneoencefali

co

Discrasias sanguíneas

Infecciones Tóxicos

Neoplasias

Intervenciones neuroquirurgic

as

Etiología

Factores de riesgo

Factores de riesgo modificables:

HTA

Tabaquismo

Alcohol

DM (HSA perimesencefálica)

Consumo de cocaína

Ejercicio intenso

Factores de riesgo no modificables:

Antecedente familiar de primer grado

Enfermedades del tejido conectivo

Edad

Raza

Prevención

Antagonistas de Calcio Estatinas Magnesio

Otros: antagonistas

de receptores

de endotelina - antioxidante

s

Diagnóstico

Cefalea súbita e inesperada “El peor dolor de cabeza de mi

vida”

Puede estar asociada a nauseas y

vómitos.

Signos meníngeos

Crisis epilépticas del 7-20% de los

pacientes

Disminución del estado de conciencia,

coma.

Síntomas neuro - psiquiátricos como crisis

conductuales agresivos ,delirio o

depresión

Signos focales (depende de localización)

Hemorragia sub-hialoideas y papiledema

en el fondo de ojo.

Antecedente: Cefalea centinela.

Cuadro clínico

Escalas de valoración

BHC

Coagulograma

Creatinina,glicemia y electrolitos

Rx de tórax

EKG de 12 derivaciones

Doppler transcraneal.

Pruebas iniciales

CT

Examen de LCR debe efectuarse en paciente con sospecha de

HSA y resultados negativos o equívocos en la TC de cráneo.

Antes de la PL debe consultarse con neurología o

neurocirugía

A menos que exista sospecha de otro dx como neuro

infeccion se recomienda hacer la PL de 6 a 12 horas luego del

inicio de la cefalea.

Varios tubos para distinguir HSA de punción traumática

Presión: alta

Aspecto: hemático /xantocrómico

Células: hematíes

Proteínas: 50 -1000

Glucosa: normal - baja

Punción Lumbar

RM de cráneoEstudios angiográficosPara identificar aneurismas como causa potencial de la HSA y precisar sus relaciones anatómicas en relación con las arterias intracraneales. Angio CT Angio Intraarterial Angio por IRM Cribado de Aneurismas nuevos y

asintomáticos.

Otros estudios

1. Resangrado

2. Vasoespasmo

3. Hidrocefalia

4. Crisis Convulsivas

5. Otras

Complicaciones

Tratamiento

ABCDE- Vía Aérea - Ventilación Y Respiración- Circulación - Déficit Neurológico (Estado De

Conciencia)- Exposición

- Controversial: puede ser

perjudicial para el paciente si no

están bien controlados.

- Cambios bruscos de presión

Antihipertensivos

Algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismática. 1) Gran cantidad de sangre inicial, severidad clínica; 2) LCR: líquidocefalorraquídeo; 3) Utilizar transitoriamente (3 días) y solo si no hay vasoespasmo

Reposo en cama Para el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama

por sí solo fue inferior que la cirugía para prevenir el resangrado en el análisis global y también fue inferior al tratamiento antihipertensivo, cirugía y ligadura carotídea en los grupos que completaron el tratamiento

El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas, y con la cabecera a 30◦ para facilitar el drenaje venoso.

Antifibrinolíticos Estudios recientes, que emplean tandas cortas y

precoces de medicación, han obtenido mejores resultados.

Los pacientes que recibían 1 g intravenoso de ácido tranexámico en el momento del diagnóstico de la HSA, seguido de 1 g/6 h hasta la oclusión del aneurisma, asociaban significativamente menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica.

Antifibrinolíticos Un estudio prospectivo con ácido-aminocaproico

durante un máximo de 72 h tras el inicio del sangrado, se observo que disminuye las cifras de resangrado sin que aparezcan complicaciones isquémicas mayores.

Se observó una mayor tasa de trombosis venosa profunda, pero no de embolia pulmonar.

Antifibrinolíticos

Menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica.

Complicaciones isquémicas

Producen TVP

Mortalidad similar con respecto grupo placebo, pero el pronóstico mostró tendencia no significativa a la mejoría en el grupo tratado.

Exclusión del aneurisma

Por tratamiento endovascular, bien por tratamiento quirúrgico.

En caso contrario se puede optar por el clipaje del aneurisma o técnicas combinadas En pacientes embolizados: control angiográfico a los 6 meses, 1 año y 2

años.

Tx ENDOVASCULAR Tx QURÚRGICO

Mortalidad 8.1 10.1

Discapacidad 15.6 21.6

Morbimortalidad 23.5 30.9

Resangrado > <

Epilepia < >

Control del vasoespasmo

Aparece usualmente entre el día 4 y 12 hasta varias semanas después o de inicio precoz.

El vasoespasmo angiográfico suele darse en el 66% y el sintomático (isquemia cerebral) en el 30%.

Responsable de 20% de la morbimortalidad.

Su intensidad depende de la sangre extravasada inicial.

Deterioro neurológico

Focalidad asociada o no

Sin hidrocefalia ni resangrado

Fiebre

CAT previo sin alteraciones relevantes

Control del vasoespasmo Antagonistas de calcio:

Nimodipina mejora pronóstico funcional (0,2mg/ml a 10ml/h IV –- 2 tab VO 30mg/4h)

Nicardipino reduce 30% el vasoespasmo

Estatinas: Efectos pleiotrópicos: antiinflamatorio, antiagregante, antioxidante, vasomotor.

40 mg de pravastatina: reduce vasoespasmo 42%, isquemia 83% y mortalidad 75%

80mg simvastatina: reduce incidencia así como factor de Von Willebrand.

Sulfato de Magnesio: Administración intravenosa entre los primero 10-14 días en conjunto con nimodipino.

Sinergia en la prevención de la isquemia; vasodilatador y protector cerebral

Estudio MASH-II conclusiones neutras.

Otras: antagonistas del receptor de endotelina (clazosentan); antioxidantes (nicaraven, tirilazad)

Bibliografía

Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009

Rev Cubana Neurol Neurocir 2013: 1(1): 59-73

Critical Care Management of Patients Following AneurysmalSubarachnoid Hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical Care Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care (2011) 15:211–240

Arch Neurocin (Mex) Vol.18, No. 1: 39-41; 2013

Gracias!