hemorragia subaracnoidea
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Hemorragia Subaracnoid
ea
Epidemiología
10 por cada 100 000 habitantes/año
Alta incidencia en EUA, Europa y Japón. Menor en Nueva Zelanda, Qatar, China, India y Sudáfrica.
Mujeres 3:2, con incidencia entre los 50 y 60 años.
Antes o después, predomina el sexo masculino.
Raza negra 2:1 sobre raza blanca.
50-70% fallecen en los primeros 30 días.
20-25% fallecen antes de llegar al hospital.
20-30% de los que sobreviven quedan con secuelas neurológicas discapacitantes.
Fisiopatología
Extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos.
Se eleva la PIC y en consecuencia disminuye la PPC
Fallecimiento por destrucción neural directa por la fuerza de la sangre extravasada e isquemia por elevación de la PIC.
HipoperfusiónPérdida de conciencia
Isquemia cerebral aguda
Fisiopatología
Muerte súbita
Arritmias ventriculares
Sistema simpático
Recurrencia = ↑↑ PIC
Efecto de masa de coágulos
Edema cerebral
Hidrocefalia obstructiva
Fisiopatología
Vasoespasmo: fundamental en producción de isquemia cerebral tardía.
Inflamación e infiltración por leucocitos en pared de vasos sanguíneos
↑ Endotelina-1
↓ Óxido nítrico
Radicales libres
↑ Endotelina-1
Predictores de mortalidad
Deterioro de nivel de conciencia al ser hospitalizado
Edad avanzada
Volumen de sangre en CAT inicial.
Etiología
Malformaciones vasculares
Malformaciones
Arteriovenosas
Idiopaticas
Alteraciones Hemodinamica
sVasculopatias
Trauma craneoencefali
co
Discrasias sanguíneas
Infecciones Tóxicos
Neoplasias
Intervenciones neuroquirurgic
as
Etiología
Factores de riesgo
Factores de riesgo modificables:
HTA
Tabaquismo
Alcohol
DM (HSA perimesencefálica)
Consumo de cocaína
Ejercicio intenso
Factores de riesgo no modificables:
Antecedente familiar de primer grado
Enfermedades del tejido conectivo
Edad
Raza
Prevención
Antagonistas de Calcio Estatinas Magnesio
Otros: antagonistas
de receptores
de endotelina - antioxidante
s
Diagnóstico
Cefalea súbita e inesperada “El peor dolor de cabeza de mi
vida”
Puede estar asociada a nauseas y
vómitos.
Signos meníngeos
Crisis epilépticas del 7-20% de los
pacientes
Disminución del estado de conciencia,
coma.
Síntomas neuro - psiquiátricos como crisis
conductuales agresivos ,delirio o
depresión
Signos focales (depende de localización)
Hemorragia sub-hialoideas y papiledema
en el fondo de ojo.
Antecedente: Cefalea centinela.
Cuadro clínico
Escalas de valoración
BHC
Coagulograma
Creatinina,glicemia y electrolitos
Rx de tórax
EKG de 12 derivaciones
Doppler transcraneal.
Pruebas iniciales
CT
Examen de LCR debe efectuarse en paciente con sospecha de
HSA y resultados negativos o equívocos en la TC de cráneo.
Antes de la PL debe consultarse con neurología o
neurocirugía
A menos que exista sospecha de otro dx como neuro
infeccion se recomienda hacer la PL de 6 a 12 horas luego del
inicio de la cefalea.
Varios tubos para distinguir HSA de punción traumática
Presión: alta
Aspecto: hemático /xantocrómico
Células: hematíes
Proteínas: 50 -1000
Glucosa: normal - baja
Punción Lumbar
RM de cráneoEstudios angiográficosPara identificar aneurismas como causa potencial de la HSA y precisar sus relaciones anatómicas en relación con las arterias intracraneales. Angio CT Angio Intraarterial Angio por IRM Cribado de Aneurismas nuevos y
asintomáticos.
Otros estudios
1. Resangrado
2. Vasoespasmo
3. Hidrocefalia
4. Crisis Convulsivas
5. Otras
Complicaciones
Tratamiento
ABCDE- Vía Aérea - Ventilación Y Respiración- Circulación - Déficit Neurológico (Estado De
Conciencia)- Exposición
- Controversial: puede ser
perjudicial para el paciente si no
están bien controlados.
- Cambios bruscos de presión
Antihipertensivos
Algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismática. 1) Gran cantidad de sangre inicial, severidad clínica; 2) LCR: líquidocefalorraquídeo; 3) Utilizar transitoriamente (3 días) y solo si no hay vasoespasmo
Reposo en cama Para el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama
por sí solo fue inferior que la cirugía para prevenir el resangrado en el análisis global y también fue inferior al tratamiento antihipertensivo, cirugía y ligadura carotídea en los grupos que completaron el tratamiento
El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas, y con la cabecera a 30◦ para facilitar el drenaje venoso.
Antifibrinolíticos Estudios recientes, que emplean tandas cortas y
precoces de medicación, han obtenido mejores resultados.
Los pacientes que recibían 1 g intravenoso de ácido tranexámico en el momento del diagnóstico de la HSA, seguido de 1 g/6 h hasta la oclusión del aneurisma, asociaban significativamente menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica.
Antifibrinolíticos Un estudio prospectivo con ácido-aminocaproico
durante un máximo de 72 h tras el inicio del sangrado, se observo que disminuye las cifras de resangrado sin que aparezcan complicaciones isquémicas mayores.
Se observó una mayor tasa de trombosis venosa profunda, pero no de embolia pulmonar.
Antifibrinolíticos
Menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica.
Complicaciones isquémicas
Producen TVP
Mortalidad similar con respecto grupo placebo, pero el pronóstico mostró tendencia no significativa a la mejoría en el grupo tratado.
Exclusión del aneurisma
Por tratamiento endovascular, bien por tratamiento quirúrgico.
En caso contrario se puede optar por el clipaje del aneurisma o técnicas combinadas En pacientes embolizados: control angiográfico a los 6 meses, 1 año y 2
años.
Tx ENDOVASCULAR Tx QURÚRGICO
Mortalidad 8.1 10.1
Discapacidad 15.6 21.6
Morbimortalidad 23.5 30.9
Resangrado > <
Epilepia < >
Control del vasoespasmo
Aparece usualmente entre el día 4 y 12 hasta varias semanas después o de inicio precoz.
El vasoespasmo angiográfico suele darse en el 66% y el sintomático (isquemia cerebral) en el 30%.
Responsable de 20% de la morbimortalidad.
Su intensidad depende de la sangre extravasada inicial.
Deterioro neurológico
Focalidad asociada o no
Sin hidrocefalia ni resangrado
Fiebre
CAT previo sin alteraciones relevantes
Control del vasoespasmo Antagonistas de calcio:
Nimodipina mejora pronóstico funcional (0,2mg/ml a 10ml/h IV –- 2 tab VO 30mg/4h)
Nicardipino reduce 30% el vasoespasmo
Estatinas: Efectos pleiotrópicos: antiinflamatorio, antiagregante, antioxidante, vasomotor.
40 mg de pravastatina: reduce vasoespasmo 42%, isquemia 83% y mortalidad 75%
80mg simvastatina: reduce incidencia así como factor de Von Willebrand.
Sulfato de Magnesio: Administración intravenosa entre los primero 10-14 días en conjunto con nimodipino.
Sinergia en la prevención de la isquemia; vasodilatador y protector cerebral
Estudio MASH-II conclusiones neutras.
Otras: antagonistas del receptor de endotelina (clazosentan); antioxidantes (nicaraven, tirilazad)
Bibliografía
Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009
Rev Cubana Neurol Neurocir 2013: 1(1): 59-73
Critical Care Management of Patients Following AneurysmalSubarachnoid Hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical Care Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care (2011) 15:211–240
Arch Neurocin (Mex) Vol.18, No. 1: 39-41; 2013
Gracias!