fármacos en cardiología

FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA

JOZIANE ALBINA BRUNELLI

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS

Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son vasodilatadores (dobutamina), otros vasoconstrictores (noradrenalina)

y otros pueden mostrar ambos efectos dependiendo de la dosis (dopamina, adrenalina). Los inotrópicos se clasifican en:

Aminas simpaticomiméticas Glucósidos cardíacos Otros no glucósidos/no simpaticomiméticos

DOPAMINA

Forma farmacéutica: Ampollas de 200 mg en 5 ml.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS HEMODINÁMICOS:

A bajas concentraciones incrementa la filtración glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores dopaminérgicos.

A concentraciones moderadas actúa sobre los receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo efecto inotrópico positivo. A dosis mayores a 10mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia vascular sistémica (por estímulo de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).

INDICACIONES

Shock cardiogénico shock séptico, edema de pulmón asociado a hipotensión o

con mala repuesta a tratamiento habitual. Bloqueo AV

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.

REACCIONES ADVERSAS:

Las reacciones adversas comunes incluyen nauseas, vómitos, cefalea, taquicardia,

arritmias e hipertensión. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos.

POSOLOGÍA:

Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar perfusión para dosis dopaminérgica en un paciente de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis al peso y según el efecto que se desea conseguir.

0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica. 5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica. 10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora

DOBUTAMINA

Forma farmacéutica: Solución inyectable: Ampollas de 250 mg em

5 ml.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS HEMODINÁMICOS:

La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1 por lo que tiene actividad inotrópica positiva intensa, mínimo efecto vasoconstrictor y cronotrópico.

Vasodilatador potente con la consecuente disminución en la presión telediastólica ventricular izquierda.

INDICACIONES:

Shock cardiogénico IAM, edema de pulmón asociado a hipotensión o

con mala repuesta a tratamiento habitual, suele asociarse con dopamina.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

La dobutamina esta contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y en pacientes con hipersensibilidad demostrada a la droga.

REACCIONES ADVERSAS:

Puede incrementar el shunt intrapulmonar. Con enfermedad coronaria puede precipitar angina. Taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión inicial.

POSOLOGÍA:

Se diluyen 2 ampollas (500 mg) en 250 cc de SSF y se inicia perfusión continua a una velocidad de 8-10 mL/h, ajustando según respuesta hasta 25.30 mL/h.

ADRENALINA

Forma farmacéutica: Solución inyectable: Ampollas por 1 mg/1 ml

EFECTOS FARMACOLÓGICOS HEMODINÁMICOS:

Tiene actividad alfa y betadrenérgica. Aumenta la frecuencia y contractilidad miocárdica.

A dosis bajas produce vasodilatación. A dosis más altas incrementa la resistencia vascular sistémica.

INDICACIONES:

Parada cardio-respiratoria, shock anafiláctico, en dilución a dosis bajas se puede utilizar en Bloqueo AV de tercer grado como paso previo a implante de marcapasos.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

En pacientes con shock al mejorar la presión de perfusión aumenta el flujo renal y el gasto urinario. La presión parcial de oxígeno puede disminuir por alteración en la relación ventilación/perfusión e incremento del shunt intrapulmonar.

REACCIONES ADVERSAS:

Ansiedad, náusea, vómito, temblor. Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares. Vasoconstricción y disminución de la función renal.

POSOLOGÍA:

En parada cardio-respiratoria: bolo de 1 mg/1ml IV, según normas de protocolo

En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla (1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusión continua a 15-60 ml/h.

En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC.

NORADRENALINA

Forma farmacéutica: Solución inyectable: Ampollas de 4mg/4ml y

de 1mg/ml.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS HEMODINÁMICOS:

Efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta 2 nulo. Produce considerable elevación de la resistencia periférica. El flujo renal esplácnico y hepático disminuye pero el coronario puede aumentar por incremento de la presión de perfusión.

INDICACIONES:

Shock principalmente en el de origen distributivo, o asociado a bajas resistencias vasculares periféricas.

REACCIONES ADVERSAS:

Son similares a los descritos para la adrenalina pero en menor grado. Por su amplia vasoconstricción visceral y periférica dosis dependiente, puede producir isquemia visceral.

POSOLOGÍA:

Diluir 10 mg en 100 cc de SG 5% e iniciar la perfusión continua a 3-10 ml/h hasta 50 ml/h (infundir 0.05-1.5 mcg/kg/minuto).

DIGOXINA

Forma farmacéutica: Comprimidos: 0,25 mg. Inyección intravenosa: Ampollas de 0,25 mg

para inyección en bolo lento en 2-3 minutos, o diluida en 100 cc de suero salino en 30 minutos

INDICACIONES:

Control de la frecuencia cardiaca en fibrilación auricular, especialmente asociada a insuficiencia cardíaca, no se ha demostrado mejoría en supervivencia en ICC.

CONTRAINDICACIONES:

miocardiopatía hipertrófica obstructiva; síndrome de Wolf-Parkinson-White u otras vías accesorias, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular; bloqueo cardíaco completo intermitente; bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado

PRECAUCIONES:

infarto de miocardio reciente; síndrome del seno enfermo; enfermedad pulmonar grave; enfermedad tiroidea; edad avanzada (hay que reducir la dosis); alteración renal; hay que evitar la hipokaliemia; hay que evitar la administración intravenosa rápida (náusea y riesgo de arritmias); gestación y lactancia.

EFECTOS ADVERSOS:

Habitualmente asociados a una dosis excesiva e incluyen anorexia, náusea, vómitos, diarrea, dolor abdominal; alteraciones visuales, cefalea, fatiga, somnolencia, confusión, delirio, alucinaciones, depresión; arritmias, bloqueo cardíaco; raramente erupción, isquemia intestinal; ginecomastia con el uso a largo plazo; se ha descrito trombocitopenia.

POSOLOGÍA

Digitalización rápida: tres primeras dosis de 1 ampolla/ 0,25 mg cada 8 horas en bolo lento o diluida en 100 cc de suero salino IV y continuar con 1 amp IV o 1 comprimido VO cada 24 horas ajustando según FC.

Digitalización lenta: 1 ampolla IV o 1 comprimido VO cada 24 horas, ajustando según respuesta.

AGENTES DE BLOQUEO Β ADRENÉRGICOS

Los receptores β se classifican en: β 1que se encuentra en El miocárdio β 2 se encuentra em El músculo liso

bronquial y vascular.

Medicamentos

Propanolol, aranclol timolol, pindolol, bisoprolol, acebutolol, atenolol.

PROPANOLOL

Mecanismo de acción

Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.

FARMACOCINÉTICAVía de Administración: Oral

BiodisponibilidadBuena absorción por via oral , pico sérico 60-90 min. Efecto inmediato por vía EV con actividad durante 2-4 h. Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la leche materna

Unión a Proteínas

MetabolismoMetabolismo hepático.

EliminaciónExcreción renal

Tiempo de vida mediaVida media 2-6 h, que aumenta con el uso crónico

INDICACIONES:

Tratamiento del angor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM).

Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular)

Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva.

Control de la hipertensión arterial esencial y renal.-Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas.

Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante)

Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.

Angina de pecho reduce la demanda miocardiaca de Oxigenio efecto bradicalizante, proporcionando, em definitiva, uma mejor perfusión miocárdica

Angina inestable Angina variante de prinzmetal Isquemia silente IAM

HTA Arritmias Disección de aorta Tetralogia de fallot Tirotoxicosis tormenta tiroidea hipertensión portal estados de anciedad glaucoma

DOSIS:

Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral aumentando a intervalos semanales según la respuesta.

Dosis habitual 160-320 mg/d. Máxima 640 mg/d.

ATENOLOL:

Mecanismo de acción Cardioselectivo que actúa sobre receptores

ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de membrana ni actividad simpaticomimética intrínseca.

INDICACIONES:

 está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial,

de la angina de pecho, arritmias cardíacas infarto agudo de miocardio

POSOLOGIA:

ATENOLOL 50 mg e 100 mg: caixa com 28 comprimidos.Hipertension arterial e arritmias cardíacas:

25mg a 100mg VO, 1 vez ao dia. Angina do pecho y infarto agudo del

miocárdio: 50mg a 100mg VO, 1 o 2 vezes ao dia.

Prolapso de válvula mitral sintomático : 25mg a 50mg VO, 1 vez ao dia.

CONTRAINDICACIONES

hipersensibilidad conocida al fármaco, bradicardia sinusal, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves de la circulación arterial periférica, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado e insuficiencia cardíaca manifiesta.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

MODO DE ACCIÓN:

inhiben El flujo de iones de cálcio hacia El interior del canal de cálcio uma vez que este se hace permeable .

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTAGONISTAS DE CÁLCIO:

dihidroperidinas: efecto inhibitorio mayor sobre El músculo liso vascular que sobre El miocárdio, lo que lês confiere la propriedad de selectividad vascular vasodilatacion periférica y coronária

las dihidropiridinas son: nifedipino nisoldipino felodipino nicardipino

no dihidropiridinas son: verapamil diltiazem ambos actuan sobre El nodo sinusal y El nodo AV, a

diferencia de las dihidropiridinas, teniendo a disminuir fa FC y la condución AV

presentan menor selectividad vascular que las dihidropiridinas y ademas tienen efectos inotrópicos negativo.

NIFEDIPINO

Mecanismo de acción La nifedipina es una dihidropiridina inhibidora

de los canales lentos del calcio de las células miocárdicas y musculares lisas. Impide la entrada del calcio al citoplasma causando vasodilatación. Actúa básicamente como vasodilatador periférico, sin acción sobre los nodos sinusal (NS) y atrioventricular (AV), ni efecto inotrópico negativo, probablemente compensado por taquicardia refleja. Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por dilatación coronaria y disminuye el consumo  al disminuir la postcarga.

Farmacocinética

Buena absorción oral (90 %), pero biodisponibilidad del 50 % por importante metabolismo hepático de primer paso. Los comprimidos de liberación mantenida de nifedipina (sistemas de liberación osmótica) tienen biodisponibilidad mayor (80%), que aumenta en insuficiencia hepática y ancianos. Inicio del efecto hipotensor 30-60 min con efecto pico a 30-120 min. Actividad durante 8 h (comprimidos de liberación rápida). Unión a proteínas 95 % que disminuye en insuficiencia renal y hepática. Metabolismo hepático, excreción urinaria. Vida media de eliminación 2-5 horas. Nivel terapéutico 25-100 ng/ml.

Posología y vía de administración

Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial. Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h. incrementar según respuesta. Dosis máxima diaria 180 mg.

Dosis máxima por toma 30 mg. Comprimidos de liberación prolongada. 30-60 mg/día dosis única.

Dosis máxima diaria 120 mg. -En crisis hipertensivas puede administrarse por vía sublingual, aunque la biodisponibilidad es menor.

INDICACIONES:

angina de pecho producen dilatacion de la coronária, reducción de la post carga

↓ la FC efecto inotrópico negativo ↓a demanda de oxigênio miocárdica HTA: se emplean sobre todo las dihidropiridinas Protección despues del infarto Transplante cardíaco : El diltiazem actua de

manera profilática , limitando El desarrollo de ateroma coronário; este efecto es independente de la reducción de la TA.

IC diastólica Raynaud Esclerodermia Asma inducida por ejercicio IRC

Contraindicaciones. Precauciones

Shock cardiogénico, hipotensión severa < 90 mmHg, estenosis aórtica severa.(aumento del gradiente de presiones). Precaución en enfermos con función ventricular seriamente deprimida ya que es mayor el riesgo de insuficiencia cardíaca. En pacientes que están tratados con ß bloqueantes puede precipitar insuficiencia cardíaca. Contraindicado en lactancia

 EFECTOS INDESEABLES DE LOS ANTAGONISTA DE CÁLCIO:

Cefalea sofoco y mareo por vasodilatación Edemas em tobillos tratar com diuréticos

IECAs Estreñimiento por verapamil Dolor em encias cara y epigástrio Hepatotoxidad Confusion mental transitoria hipotensión

arterial Enfermedad del seno Taquicardia ventricular

verapamil Mecanismo de acción: 

el verapamil inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar. La reducción de los niveles de calcio intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una dilatación. El mismo efecto en las células del músculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatación, reduce las resistencias periféricas y, por tanto la postcarga.

Farmacocinética: 

el verapamil se puede administrar por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un extenso metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

 Tratamiento de la enfermedad isquémica cardíca (incluyendo la angina de Prinzmetal, la angina inestable y la angina crónica estable):

adultos: inicialmente 80—120 mg por vía oral cada 8 horas, que pueden aumentarse hasta los 480 mg/día administrados en 3 o 4 dosis. En los pacientes con enfermedad hepática o de pequeña estatura, las dosis iniciales se reducirán a 40 mg cada 8 horas

Tratamiento de la isquemia después de un infarto agudo de miocardio cuando los b-bloqueantes son ineficaces o están contraindicados:

Adultos: Inicialmente entre 80—120 mg por vía oral cada 8 horas. Estas dosis pueden incrementarse hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 dosis

Ancianos: por lo general, se utilizan dosis más bajas (120 mg/día por vía oral)

tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares:

Administración oral Adultos : La dosis en adultos oscila entre

240-480 mg/ día para pacientes no digitalizados, y entre 120-360 mg/día para pacientes digitalizados.

Niños: máximo 10 mg/kg/día en varias tomas.

Forma inyectable. Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15

mg/kg) en inyección lenta en no menos de dos minutos.

tratamiento de la hipertensión: Administración oral Adultos: inicialmente 80 mg tres veces al día

que pueden aumentarse a intervalos de una semana hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 tomas aunque dosis superiores a los 360 mg/día no suelen producir mayores beneficios

CONTRAINDICACIONES

El verapamil se debe utilizar con precaución en pacientes con disfunción ventricular, bradicardia grave, shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes dado que el fármaco puede exacerbar o precipitar un fallo cardíaco o producir una excesiva bradicardia o anomalías en la conducción. No obstante, el verapamil puede ser utizado en la disfunción ventricular debida a una taquiarritmia supraventricular. El verapamilo no se debe utilizar en los pacientes con infarto agudo de miocardio y disfunción del ventrículo izquierdo.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina activa, la angiotensina II.

MECANISMO DE ACCIÓN Desde un punto de vista conceptual, los IECA

actúan en la HTA del modo fisopatológicamente más razonable, ya que al inhibir la cascada hormonal en el paso más crítico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas poderosos, bloquean uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.

Indicaciones Insuficiencia cardíaca Disfunción ventricular asintomática Hipertensión arterial Pacientes postinfarto agudo de miocardio Proteinuria del diabético

HTA esencial en cualquiera de sus formas. HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,

hipercolesterolemia). HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo

de la ICC, y posiblemente miocárdica. HTA con disfunción renal. HTA disfunción ventricular.

CONTRAINDICACIONES

Embarazo Alergia a la droga Insuficiencia renal con clearence menor 30

ml/h

Precauciones Patologías con hipereninemia (estenosis

renal bilateral) Asma bronquial

EFECTOS ADVERSOS Los efectos secundarios más importantes,

comunes en la mayoría de los casos a todos, son: 1. Tos. Es el efecto secundario más común y

parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la degradación de las cininas.

2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis. 3. Cefalea. 4. Edema angioneurótico. Es una contraindicación

absoluta. 5. Erupción cutánea. 6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben

ser utilizados con precaución.

FARMACOS

Tipo Dosis mg/kg duracion

Captopril 12.5 a 15 6 a 12 hrs

Zofenopril 5 A 40 12 a 24

Enalapril 10 a 20 10 a 10

Benazepril 2.5 a 5 12 a 24

Cilazapril 5 A 40 12 a 24

Lizinopril 5 a 40 12 a 24

Perindopril 2 a 16 12 a 24

Quinapril 5 a 80 12 a 24

Ramipril 2.5 a 5 12 a 24

Trandolapril 2.5 a 5 12 a 24

fosinopril 5 a 40 12 a 24

CAPTOPRIL

Mecanismo de acción Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones

reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.

FARMACOCINÉTICA

Administración oral. Los alimentos disminuyen la absorción un 25-40%. El efecto antihipertensivo se inicia a los 15 min, los efectos máximos pueden requerir meses de tratamiento.

El 50% se metaboliza en hígado. Eliminación urinaria. Duración de su efecto 2-6h que aumenta en

insuficiencia renal. Vida media en función renal normal inferior a 2 horas, superior a 6 días en insuficiencia renal anúrica

INDICACIONES:

Insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio, proteinuria.

POSOLOGIA

En hipertensión, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3 veces al día según la respuesta que se obtenga.

En insuficiencia cardiaca congestiva, 25 mg por vía oral 3 veces al día, incrementando la posología si es necesario hasta 50 mg 3 veces al día. La dosis máxima en cualquier caso es de 450 mg/día.

En la nefropatía diabética se puede utilizar una dosis de 75 a 100 mg/día en dosis divididas.

Infarto del miocardio: El tratamiento puede iniciarse a los tres días después del infarto del miocardio. Después de administrarse una dosis inicial de 6.25 mg, el tratamiento con captopril debe aumentarse a 37.5 mg diarios, divididos en varias dosis de acuerdo con la tolerabilidad.

CONTRAINDICACIONES

Está  contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al captopril o a cualquier inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, así como en aquellos con historial de angioedema inducido por otro inhibidor de la ECA.

PRECAUCIONES GENERALES Hipertensión: Algunos pacientes con enfermedad

renal, particularmente aquellos con estenosis arterial renal severa, han desarrollado elevaciones de la urea y creatinina sérica después de la reducción de la presión sanguínea con captopril. Puede ser necesario disminuir la dosis de captopril y/o suspender el diurético.

Insuficiencia cardiaca: Aproximadamente, 20% de los pacientes desarrollan elevaciones estables de urea y creatinina sérica mayores de 20% por arriba de la normal o de la basal durante el tratamiento a largo plazo con captopril.

Hipercaliemia: Se han observado elevaciones del potasio sérico en algunos pacientes tratados con inhibidores de la ECA, incluyendo el captopril.

Tos: Se ha reportado tos con el uso de inhibidores de la ECA. En forma característica, la tos no es productiva, es persistente y desaparece después de suspender el tratamiento.

REACCIONES ADVERSAS

Se han presentado, prurito, artralgias y eosinofilia, urticaria, taquicardia, palpitaciones y dolor torácico, anemia, trombocitopenia, pancitopenia y agranulocitosis, angioedema, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria, proteinuria, irritación gástrica, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, constipación, cefalea, fatiga, boca seca, disnea, alopecia y parestesias.

ENALAPRIL

MECANISMO DE ACCIÓN Enalapril: inhibe la actividad de la Enzima

Convertidora de Angiotensina (ECA), evitando la conversión de Angiotensina I en Angiotensina II. Esta inhibición determina una disminución de la Presión arterial sistémica provocada por la disminución de la vasoconstricción, y la inducción de la secreción de Aldosterona, que la Angiotensina II produce.

INDICACIONES

Hipertensión arterial de cualquier etiología Insuficiencia Cardíaca Congestiva Postinfarto de miocardio (Acción remodeladora miocárdica positiva)

POSOLOGÍA

H.T.A: Comenzar con 5 mg una vez al día. La dosis de mantenimiento es de 20 mg una vez al día

H.T. Renovascular: Comenzar con 10 mg al día, en 1 o 2 tomas, realizando los ajustes adecuados según respuesta del paciente .

I. C. C.: Comenzar con 2,5 a 5 mg una vez al día. La dosis usual de mantenimiento es de 10 a 20 mg una vez al día

ACCIONES COLATERALES Mareos, cefaleas, astenia y fatiga. 

También han aparecido con mucha menor frecuencia hipotensión, nauseas, diarrea, calambres musculares, rash cutáneo, tos,

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al principio activo. 

Embarazo, lactancia,

NITRATOS

NITRATOS

Son farmacos antianginosos Mecanismo de accion son: Dilatacion de los vasos de capacitancia

venosa,reduciendo el retorno venoso y el volumen ventricular

↓ la poscarga Redistribuyen el flujo sanguineo coronario

desde la region subepicardica hacia a la subendocardica.

Aliavian el espasmo coronario Inibicion de la agregacion plaquetaria

INDICACIONES

Angina de pecho. -Insuficiencia ventricular izquierda. -Crisis hipertensivas. IAM

NITROGLICERINA

Forma farmacéutica: Solución inyectable: solinitrina: ampollas de

5 mg. solinitrina forte: ampollas de 50 mg.

INDICACIONES

Angina de pecho. -Insuficiencia ventricular izquierda. -Crisis hipertensivas. IAM

CONTRAINDICACIONES:

Hipotensión arterial (definida como PAS< 90 mmHg),

bradicardia, taquiarritmias, infarto de ventrículo derecho y shock - Hipersensibilidad a los Nitratos

- Hipovolemia no corregida- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva- Taponamiento cardiaco- Hipertensión endocraneana.

EFECTOS ADVERSOS:

Cefalea hipotensión

POSOLOGÍA:

Infusión continua intravenosa de 50 mg (1 ampolla de solinitrina forte) en 250 cc de suero glucosado al 5% en frasco de cristal iniciada a 4-8 mL/h y ajustar según PAS. Precaución , se recomienda no sobrepasar 30-35 mL/h

ISOSORBIDE DINITRATO

INDICACIONES - Tratamiento y profilaxis de angina. - Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia

cardíaca congestiva.

MECANISMO DE ACCIÓN :

Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo(óxido nítrico)  

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

- Anemia severa. - Hipotensión postural severa. - Presión intracraneal elevada. - Hipersensibilidad o idiosincrasia significativas a

nitroglicerina, nitratos o nitritos. Se debe utilizar con precaución en pacientes con

enfermedad renal o hepática grave, aquellos con presión capilar pulmonar baja o normal y en aquellos que reciben medicamentos que disminuyen la presión sanguínea. Con la terapia intermitente, los episodios anginosos pueden incrementarse durante el intervalo libre de nitratos.

POSOLOGIA:

Angor pectoris: ataque agudo o, profilácticamente, en situaciones que provocan ataques: 5mg a 10mg sublinguales cada 2 horas, o según requerimiento;

profilaxis: 40mg a 120mg/día; en casos especiales: hasta 240mg/día.

Las dosis deben ser individualizadas de acuerdo con las necesidades del paciente, su respuesta y tolerancia.

Insuficiencia cardíaca congestiva: sublingual: 5mg a 10mg cada 2 a 3 horas; dosis usual: 10mg a 60mg en 4 tomas diarias.

REACCIONES ADVERSAS.

Cefalea severa y persistente, vasodilatación cutánea con enrojecimiento, episodios transitorios de mareos y debilidad y otros signos de isquemia cerebral asociados con hipotensión postural, rash, dermatitis exfoliativa.

DIURETICOS CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO a. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS *Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales) b. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA *Furosemida Bumetanida c. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO *Espironolactona *Amilorida (solo en asociación) Triamtirene (solo en asociación)

DIURETICOS:

II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS *Manitol (Manitol 15 - 20 %) III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA

CARBÓNICA *Acetazolamida Metazolamida IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO

SANGUÍNEO RENAL Teofilina Cafeína V. OTROS DIURÉTICOS Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y nitrato de amonio.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción

cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal (TCD).

Sitio de acción en la luz tubular. Eficacia moderada. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA 1. Fase I: disminuyen la volemia. 2. Fase II: generan vasodilatación. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. Aumento de la reabsorción. 2. Competencia por mecanismo de secreción de

ácidos débiles en TP.

hiperglucemia 1. inhibición de la liberación de insulina por las

células beta de los islotes de langerhans. 2. incremento de la glucogenólisis. 3. inhibición de la glucogénesis. incrementan la eliminación de k+ y h+ hipercalcemia/hipocalciuria acción antidiurética en la diabetes insípida incrementan la eliminación renal de yoduros y

bromuros.

EFECTOS INDESEABLES

Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia alcalosis metabólica Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

USOS TERAPÉUTICOS

Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros

CONTRAINDICACIONES

Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota

HIDROCLOROTIAZIDA

MECANISMO DE ACCIÓN:

La Hidroclorotiazida es un diurético cuya acción se basa en interferir el mecanismo de la reabsorción de electrolitos en el tubo distal del nefrón. Aumenta la excreción de Sodio y de cloruros en cantidades aproximadamente equivalentes, y la natriuresis puede ir acompañada de cierta pérdida de Potasio, Magnesio y Bicarbonato. Puede disminuir la excreción urinaria de Calcio.

INDICACIONES:

En todo los casos en los que se desee obtener un aumento de la diuresis:

edema hepático, edema inducido por drogas, edema renal, edema y toxemia gravídica, edema de la tensión premenstrual, insuficiencia cardíaca congestiva. Control de la hipertensión.

CONTRAINDICACIÓN:

Anuria Hipersensibilidad a los componentes de este

producto o a otros medicamentos sulfonamídicos.

Embarazo y lactancia.

POSOLOGIA

Edema: casos moderados, 25 a 50 mg 1 a 2 veces por día.

Edema mediano: casos moderados, 50 a 75 mg 2 veces por día.

Casos graves, 75 a 100 mg 2 veces por día, en días alternos o por 3 ó 5 días consecutivos por semana.

Edema de la tensión premenstrual: 25 a 50 mg 1 a 2 veces por día.

Hipertensión arterial e Insuficiencia Cardíaca Congestiva: 12.5 mg a 75 mg 1 o 2 veces por día.

EFECTOS SECUNDARIOS:Aparato digestivo: Anorexia, irritación gástrica,

náuseas, vómitos, cólico, diarrea, estreñimiento, ictericia, pancreatitis, sialoadenitis.

Sistema nervioso: Mareo, vértigo, parestesias, cefalea, xantopsia.

Hematológicos: Leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplásica, anemia Hemolítica.

Cardiovasculares: hipotensión, Renales: Disfunción renal, nefritis intersticial,

insuficiencia renal. Otros: Espasmos musculares, debilidad,

inquietud, visión borrosa transitoria.

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en la

rama ascendente gruesa de Henle (medular y cortical).

Sitio de acción en la luz tubular. Elevada eficacia.

FARMACOCINÉTICA

administración: oral y parenteral. Comienzo de acción: antes de los 30 minutos.

Duración de acción corta. Alta unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático parcial. Secretados activamente en TP. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

EFECTO CARDIOVASCULAR 1. Aumento de la capacitancia venosa. 2. Efecto diurético. INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG+

+ RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. La disminución de la volemia. 2. Competencia entre el diurético de asa y el

ácido úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles en el TP.

estimulan la liberación de renina . interfieren el transporte de clna por la mácula

densa. activación refleja del simpático y estimulación de

barorreceptores intrarrenales.. incrementan la eliminación de k+ y h+

EFECTOS ADVERSOS

Desequilibrio hidroelectrolítico Hipopotasemia Hipomagnesemia Alcalosis metabólica Hipocalcemia/hipercalciuria Hiperurisemia Ototoxicidad Nefrotoxicidad

USOS TERAPÉUTICOS

Emergencias hipertensivas (EV) y urgencias hipertensivas (VO) Insuficiencia cardíaca Edema agudo de pulmón Síndromes edematosos Insuficiencia renal aguda Hipercalcemia sintomática Intoxicación por fármacos

CONTRAINDICACIONES

Anuria (IRC) Hipopotasemia Hipocalcemia

FUROSEMIDA

Mecanismo de accion:

como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. También posee capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbónica.

FUROSEMIDA

Indicaciones terapéuticas

Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva,

cirrosis hepática (ascitis), enfermedad renal, incluyendo síndrome

nefrótico. Edemas subsiguientes a quemaduras. Hipertensión arterial leve y moderada

CONTRAINDICACIONES:

FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco.

La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.

POSOLOGIA

Posologia:Adulto: 40mg a 80mg/dia VO. Tratamento inicial com 20mg a 80mg/dia.

Dose de manutenção: 20mg a 40mg/dia. Niños : 1mg a 3mg/kg/dia. Doses elevadas

(acima de 400mg) pueden ser utilizadas en casos de oligúria o anúria.

ESPIRONOLACTONA

MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista competitivo de la Aldosterona en

TD y TC. No requieren alcanzar la luz tubular para

ejercer su acción.

FARMACOCINÉTICA Administración: oral. Alto metabolismo de primer paso por el

hígado. Metabolito activo. Alta unión a proteínas plasmáticas.

Eliminados por orina.

EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia Acidosis metabólica Endócrinos Gastrointestinales SNC Dermatológicos Hematológicos Oncológicos

USOS TERAPEUTICOS

1. Edemas: cirrosis hepática 2. Hipertensión arterial 3. Pruebas diagnósticas hiperaldosteronismo primario 4. Enfermedades metabólicas y renales que

cursan con hipopotasemia

CONTRAINDICACIONES

Úlcera péptica. Hiperpotasemia

AMILORIDA Y TRIAMTIRENE

MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los canales de Na+ en la

membrana luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la luz tubular.

Escasa eficacia diurética.

FARMACOCINÉTICA

TRIAMTIRENE Administración: oral. Alta unión a proteínas plasmáticas. Alto metabolismo hepático. Metabolito activo. Eliminación renal. AMILORIDA Administración: oral. Escasa unión a proteínas plasmáticas. No se metaboliza. Eliminación renal

EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia Hipercalcemia/hipocalciuria Reduce la tolerancia a la glucosa Megaloblastosis Fotosensibilidad Nefritis intersticial Cálculos renales SNC Gastrointestinales Musculoesqueléticos Dermatológicos Hematológicos

USOS TERAPÉUTICOS

Hipertensión arterial Edemas Diabetes insípida nefrógena generada por

Litio Fibrosis quistica (experimentación) Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

MECANISMO DE ACCIÓN 1- A nivel tubular (por su gran poder

osmótico). 2- En el asa de Henle (por reducción de la

tonicidad de la médula renal).

FARMACOCINÉTICA Administración: ENDOVENOSA. No se metabolizan. Filtran por el Glomérulo. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

incrementan la volemia. incremantan la diuresis. disminuyen la presión intracraneal debido a

edema cerebral. disminuyen la pression intraocular

USOS TERAPÉUTICOS

Profilaxis de la insuficiencia renal aguda 2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos,

salicilatos, bromuros, etc.). 3. Cirugías oculares.

EFECTOS ADVERSOS

Aumento de la volemia Hipersensibilidad Hiponatremia Deshidratación Trombosis y/o dolor

CONTRAINDICACIONES

Anuria. Hemorragia intracraneal activa. Hepatopatías.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)

MECANISMO DE ACCIÓN Se une estrechamente a la AC inhibiéndola,

en el TP. Tiende a la formación de una orina más

alcalina y a la generación de acidosis metabólica.

FARMACOCINÉTICA Administración: oral. No se metaboliza. Eliminada por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

efecto diurético: breve y leve. disminuye la síntesis del humor acuoso. disminuye la síntesis de LCR.

USOS TERAPÉUTICOS

1.Glaucoma agudo primario y secundario. 2. Diurético. 3. Enfermedad aguda de las montañas. 4. Parálisis periódica familiar. 5. Corrección de la alcalosis metabólica.

EFECTOS ADVERSOS

SNC Reacciones de hipersensibilidad. Efectos teratogenicos

Contraindicado : embarazo

FARMACOS ANTIARRITMICOS:

Farmaco Biodisponib ..%

Union pp % semivida Excrecion ren.

Amiodarona 25-65 95 28-110 dias 7

Aprindina 75-85 95 20-50 70

Diltiazem 20 90 4-6 20

Disopiramida 75-85 30-70 6-8 55

Dofetilida 96 65 8-10 75

Flecainamida 100 80 13 40

Ibutilida 90 40 6 < 5

Lidocaina 30 50 18 5

Mexiletina 85-90 80 8-12 10

Procainamida

80-90 20 35 60

Propafenona 5-30 97 4-8 1

Propanolol 30 92 2-4 1

Quinidina 80-90 80 3-16 10

Solatol 90-100 0 12 > 75

verapamilo 10-20 95 3-6 5

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1A

Quinidina, Procainamida Diisopiramida. Farmacocinética: Buena absorción oral. Inicio del efecto a los 30 min. Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h

(Quinidina, Diisopiramida). Quinidina no atraviesa BHE. Unión a proteínas: Quinidina 90%,

UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:

Taquicardia paroxística supra y ventricular. Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y

Procainamida

INTERACCIONES:

Anticolinérgicos Verapamil: Depresión miocárdica Macrólidos: Aumento espacio QT Bloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica. Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto

Antiarrítmico.

EFECTOS ADVERSOS:

Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.

Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).

Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.

Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)

Lupus Like (Procainamida)

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1B

Lidocaína, Mexiletina, Tocainida. Farmacocinética: Buena absorción oral, excepto Lidocaína

(primer paso Hepático). Pico Plamáticoentre los 30 minutos

(Tocainida) y 2 horas (Mexiletina). Metabolismo Hepático Unión a proteínas: En general escasa.

UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:

Fundamentalmente en arritmias ventriculares.

Taquicardias Ventriculares

EFECTOS ADVERSOS:

Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensión, Bradicardia Bloqueos AV. Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre,

Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 1C

Flecainida, Propafenona, Morciricina Farmacocinética: Buena absorción oral Metabolismo Hepático

Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias graves

ventriculares y supraventriculares

INTERACCIONES:

Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos

Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica. Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

EFECTOS ADVERSOS

Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensión, Bradicardia Disminuyen la contractilidadcardiaca (ICC). Broncoespasmo (Propafenona). Alteraciones hematológicas y alérgicas.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE 3

Amiodarona, Ibutilida, Sotalol Farmacocinética: Absorción oral muy variable Acumulación en tejido graso Vida media de eliminación muy prolongada

(Amiodarona)- Metabolismo Hepático

Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y

supraventriculares

INTERACCIONES: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros

antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica. Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina,

procainamida y fenitoina. Interactúancon los antihistaminicos, fenotiacinas y

antidepresivos tricíclicos.

EFECTOS ADVERSOS:

Pueden agravar y/o desencadenar arritmias. Hipotensión, Nauseas y vómitos Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo

UTILIZACION CLINICA DE LOS FARMACOS ANTIARRITMICOS:

Rango Terapéutico Estrecho Toxicidad depende del mec. de Acción;

desencadenan nuevas Arritmias. No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico. No siempre deben tratarse.

Identificar Factores Desencadenantes. Hipoxia, Isquemia. Hipopotasemia. No Tratarlo TODO. Identificar y Combatir la causa desencadenante. Identificar a los pacientes en los que habrá

beneficio

GRACIAS POR SU ATENCION