etiología de cancer virus 2010
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- 1.
2. Etiologa del cncer 3. Virus Carcinognicos 4. RNA (retrovirinae) 5. RETROVIRUS
- Transcriptasa Inversa
- Integrasa retrovrica
6.
- Integracion genomica
7. Mecanismos de Oncogenesis 8. Protooncogenes 9.
- Transfusin sangunea
- Lactancia
- Transmisin sexual
El virus puede aislarse en px con ATL 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. HEPADNAVIRUS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR 17. 18. 19. RESTAURACIN HEPATICA 20. Factores oncognicos 21. PAPILOMAVIRUS Y CANCER HUMANO 22. 23. Mecanismo oncogenicos 24.
- video
25. 26. 27. 28. 29. Estructura de los herpesvirus
- 150nm
- Encapsulados
- DNA
- Cpside icosadeltadrica
- Codifican glucoprotenas para adherencia y fusin viral
- Sensibles a cidos, disolventes, detergentes y a la desecacin
30. Replicacinde los herpesvirus
-
- Interaccin glucoprotenas- receptor celular
-
- Interaccin nucleocpside- membrana nuclear
- Internalizacin del genoma
- viral al DNA del husped
31. Fases de la transcripcin del genoma viral
- Protenas precoces inmediatas (regulacin de la transcripcin gentica)
- Protenas precoces (transcriptasa y DNA polimerasa)
- Protenas tardas (protenas estructurales virales)
32. Infecciones por herpesvirus
- Pueden ser:
-
- Lticas
-
- Persistentes
-
- Latentes
-
- Inmortalizantes ( VEB )
33. Generalidades del VEB Subfamilia Gammaherpesvirinae VirusVirus herpes humano 4 (VEB) Principal clula diana:linfocitos B y clulas epiteliales Zona de latencia Linfocitos B Formas de contagio Salival Enfermedad del beso 34. Antecedentes
- El VEB se descubri en un pacientecon linfoma africano de Burkitt(AfBL) en 1964
- Su asociacin con lamononucleosis infecciosase descubri accidentalmente en unlaboratorista que padeca la enfermedad y portaba el anticuerpo que identifica las clulas AfBL
35. El VEB se asocia a:
- Mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterfilos positiva
- Linfoma endmico de Burkitt
- Enfermedad de Hodgkin
- Carcinoma nasofarngeo
- El VEB es mitgeno e inmortaliza
- clulas B
36. Estructura y replicacin
- Tiene tropismo celular
- Se une al receptorC3d(CD21) del sistema de complemento
- C3d -> se expresa en linfocitos B humanos y clulas epiteliales de la naso y orofaringe
37. Estructura y replicacin
- La infeccin puede tener los siguientes resultados:
- El VEB se puede replicar en los LB o clulas epiteliales
- El VEB puede provocar infeccin latente en LB
- El VEB puede estimular e inmortalizar los LB
38. Marcadores de la infeccin por el VEB 39. Patognesis e inmunidad
- El VEB se ha adaptado a los LB
- Las enfermedades son resultado de:
-
- Respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa)
-
- Falta de respuesta inmunitaria (linfoma)
40. Mononucleosis infecciosa 41. Evolucin de la infeccin por VEB 42. EpidemiologaFactores de laenfermedad/virales
- Infeccinque dura toda la vida
- La enfermedad recurrente es causa de contagio
- El virus puede provocar difusin asintomtica
Transmisin
- Salival
- Contacto oral directo (beso)
- Compartir objetos como cepillos dentales y vasos
Quin corre riesgo?
- Nios ( pueden cursar asintomticos osintomatologa leve)
- Adolescentes y adultos (mononucleosis infecciosa)
- Inmunocomprometidos (alto riesgo de enfermedad neoplsica
Geografa/estacin Mononucleosis infecciosa Distribucin mundial Linfoma de Burkitt frica No hay incidencia en estacin Mtodo de control No existe 43. Sndromes clnicos
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedades linfoproliferativas inducidas por virus Epstein- Barr:
-
- Enfermedad inmunoproliferativa ligada al cromosoma X
-
- Enfermedad inmunoproliferativa postrasplante
-
- Linfoma africano de Burkitt
-
- Enfermedad de Hodgkin
-
- Carcinoma nasofarngeo
- Leucoplasia vellosa oral
44. Linfoma africano de Burkitt
- Linfoma de linfocitos B monoclonales escasamente diferenciados
- Afecta mandbula y cara
- Nios africanos con malaria
- Los tumores expresan el antgeno viral EBNA-1
45. Carcinoma nasofarngeo
- Endmico de Asia
- Aparece en adultos
- Las clulas tumorales son de origen epitelial y no linftico
- Niveles altos de anticuerpos contra el virus
- (70% de los pacientes)
46. Leucoplasia vellosa oral
- Es una manifestacin inusual de la infeccin por VEB de las clulas epiteliales
- Es una manifestacin oportunista en pacientes con SIDA
47. 48. Historia
- Descrita por primera vez por el dermatlogo hngaro Morits Kaposi en 1872
- En la dcada de los 50s se describi la forma endmica enfrica central
- En los 70s se asoci con estados de inmunosupresin iatrognica
- En 1981 aument drsticamente el nmero de caso debido al VIH-SIDA
49. Generalidades
- Sinnimos:Angiosarcoma de Kaposi o Sarcoma hemorrgico idioptico mltiple
- Definicin:es una angiomatosis sistmica de evolucin maligna
50. Formas epidemiolgicas
- Forma clsica
- Forma endmica (Africana)
- Forma epidmica (asociada al VIH-SIDA)
- Forma postrasplante
51. Forma clsica
- Judos y personas de ascendencia mediterrnea
- >50 aos de edad
52. Forma clsica
- Las lesiones en miembros inferiores y se extienden centrpetamente
- El edema en MI
- Hemorragias espontneas o secundarias a traumatismos
53. Forma endmica o africana
- Descubierta en Kenia, Tanzania y Zaire
- 9% de los tumores malignos en esa zona geogrfica
- Subclasificacin:
Nodular El ms comn, indolente Florida Crecimiento rpido, ulcerada, metstasis profunda Infiltrativa Limitado a mano o pie, invasor, fibrtico, indurado, produce ostelisisLinfadenoptica Ms frecuente en nios y adulto joven, adenomegalia 54. Forma epidmica (asociada al VIH-SIDA)
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