estado de choque generalidades

CHOQUECHOQUE

DefiniciònDefiniciòn

Sx clìnico de Sx clìnico de depresiòn agudadepresiòn aguda de las de las funciones de la micro y de la funciones de la micro y de la macrocirculaciòn, que origina macrocirculaciòn, que origina insuficienciainsuficiencia de la irrigaciòn hìstica, de la irrigaciòn hìstica, consumo de O2 y producciòn de consumo de O2 y producciòn de energìa por las cèlulas, todo lo cual energìa por las cèlulas, todo lo cual culmina en culmina en perturbaciònperturbaciòn de los de los mecanismos homeostàticos y en mecanismos homeostàticos y en daño irreversible de las cèlulas.daño irreversible de las cèlulas.

Definiciòn Definiciòn

“Síndrome agudo de hipoperfusión tisular sistémico”

“Es un conjunto de signos y síntomas, que puede tener múltiples causas, que aparece súbitamente y que se caracteriza por una baja irrigación sanguínea de los tejidos de todos los órganos del cuerpo.”

Clasificaciòn Clasificaciòn

Hipovolèmico Hipovolèmico dèficit sanguìneo. dèficit sanguìneo.

Distributivo Distributivo alt. en el tono alt. en el tono vascular.vascular.

CardiogènicoCardiogènico

Sèptico Sèptico

Etapas del choqueEtapas del choque

CompensadoCompensado los mecanismos los mecanismos homeostàticos conservan el riego de homeostàticos conservan el riego de òganos esenciales. TA, diuresis y FC.òganos esenciales. TA, diuresis y FC.

DescompensadoDescompensado falla circulatoria falla circulatoria isquemia, lesiòn endotelial.isquemia, lesiòn endotelial.

IrreversibleIrreversible pèrdida funcional pèrdida funcional irreparable de òrganos esenciales, que irreparable de òrganos esenciales, que ocasionan la muerte.ocasionan la muerte.

Choque hipovolèmicoChoque hipovolèmico

CausasCausas Es consecuencia de la < del volumen Es consecuencia de la < del volumen

intravascular < retorno venoso intravascular < retorno venoso < precarga.< precarga.

Hemorragia Hemorragia • Gastrointestinal Gastrointestinal

Salmonelosis, shigelosis Salmonelosis, shigelosis Cirugia Cirugia Traumatismos Traumatismos

CausasCausas

DeshidrataciònDeshidrataciòn• Gastroenteritis Gastroenteritis Vòmito, diarrea Vòmito, diarrea• PrivaciònPrivaciòn• insolaciòn insolaciòn

Traumatismos Traumatismos • Rotura de bazo, mesenterio, hìgado.Rotura de bazo, mesenterio, hìgado.• De tejidos blandos o FX de huesos largosDe tejidos blandos o FX de huesos largos• Desgarro de vasos (lesiones penetrantes)Desgarro de vasos (lesiones penetrantes)

Lesiones primarias que originan Lesiones primarias que originan hemorragia de las vìas GI.hemorragia de las vìas GI.

NeonatosNeonatos Enfermedad hemorràgica del RNEnfermedad hemorràgica del RN Traumatismo anorrectalTraumatismo anorrectal Diarrea infecciosaDiarrea infecciosa ColitisColitis Enterocolitis necrosanteEnterocolitis necrosante VòlvuloVòlvulo Ùlcera o perforaciònÙlcera o perforaciòn IdiopàticaIdiopàtica

Lesiones primarias que originan Lesiones primarias que originan hemorragia de las vìas GI.hemorragia de las vìas GI.

LactantesLactantes Invaginaciòn Invaginaciòn GastritisGastritis Esofagitis y vàricesEsofagitis y vàrices Ùlceras duodenalesÙlceras duodenales Gangrena intestinalGangrena intestinal Ùlceras gàstricasÙlceras gàstricas

Lesiones primarias que originan Lesiones primarias que originan hemorragia de las vìas GI.hemorragia de las vìas GI.

NiñosNiños Pòlipos del colonPòlipos del colon Esofagitis y vàricesEsofagitis y vàrices Ùlcera gàstrica y duodenalÙlcera gàstrica y duodenal Colitis ulcerosa y enf de CrohnColitis ulcerosa y enf de Crohn Sx Mallory – WeissSx Mallory – Weiss Divertìculo de MeckelDivertìculo de Meckel InvaginaciònInvaginaciòn Pùrpura de Henoch – SchônleinPùrpura de Henoch – Schônlein

Fase ìnicialFase ìnicial

La sangre se desvìa de la piel y vìsceras La sangre se desvìa de la piel y vìsceras para conservar la suficiencia circulatoria para conservar la suficiencia circulatoria del SNC, miocardio, mèdula suprarrenal y del SNC, miocardio, mèdula suprarrenal y òrganos centrales.òrganos centrales.

La liberaciòn de la hormona antidiurètica y La liberaciòn de la hormona antidiurètica y estimulaciòn del sistema R-A-A tienden a estimulaciòn del sistema R-A-A tienden a preservar y conservar el volumen.preservar y conservar el volumen.

Manifestaciones en fase compensadaManifestaciones en fase compensada

Frialdad de extremidadesFrialdad de extremidades < del riego perifèrico< del riego perifèrico TaquicardiaTaquicardia OliguriaOliguria < o normalidad de las presiones de < o normalidad de las presiones de

llenadollenado Mayor resistencia vascular sistèmicaMayor resistencia vascular sistèmica < del GC< del GC Presiòn arterial normalPresiòn arterial normal

Choque distributivoChoque distributivo

Choque distributivoChoque distributivo Las anormalidades del tono Las anormalidades del tono

vasomotor originan distribuciòn vasomotor originan distribuciòn deficiente del volumen circulatorio deficiente del volumen circulatorio que puede culminar en choque.que puede culminar en choque.

La acumulaciòn de sangre en la La acumulaciòn de sangre en la periferia y los cortocircuitos originan periferia y los cortocircuitos originan hipovolemia.hipovolemia.

Choque distributivoChoque distributivo También conocido como choque

hipovolémico relativo.

Las causas de este tipo de estado de choque son 3 principales:

Neurogénico Séptico Anafiláctico

GeneralidadesGeneralidades El choque neurògeno es el màs comùn despuès El choque neurògeno es el màs comùn despuès

de secciòn alta de la mèdula espinal.de secciòn alta de la mèdula espinal.

Puede ocurrir en lesiones graves del tallo Puede ocurrir en lesiones graves del tallo encefàlico y daño intracraneal.encefàlico y daño intracraneal.

El choque espinal surge con secciòn medular por El choque espinal surge con secciòn medular por arriba de T1. arriba de T1.

El resultado es la hipotensiòn con presiòn sistòlica El resultado es la hipotensiòn con presiòn sistòlica < 40 mmHg.< 40 mmHg.

CausasCausas AnafilaxiaAnafilaxia

AntibiòticosAntibiòticos VacunasVacunas SangreSangre Anestèsicos localesAnestèsicos locales Medios de contraste yodadosMedios de contraste yodados Insectos alimentosInsectos alimentos Latex Latex

Lesiòn del SNCLesiòn del SNC TCE (tallo encefàlico)TCE (tallo encefàlico) Choque espinalChoque espinal

Choque sèpticoChoque sèptico Fase incipienteFase incipiente

FàrmacosFàrmacos Barbitùricos, fenotiazinas, antihipertensivos.Barbitùricos, fenotiazinas, antihipertensivos.

Choque cardiogènicoChoque cardiogènico

Causas Causas No es frecuente en niños.No es frecuente en niños.

La causa principal es la reparaciòn QX de La causa principal es la reparaciòn QX de cardiopatias congènitas (Sx de hipoplasia cardiopatias congènitas (Sx de hipoplasia del hemicardio izquierdo).del hemicardio izquierdo).

MiocarditisMiocarditis

Infarto isquèmicoInfarto isquèmico Lactantes con coronaria izquierdaLactantes con coronaria izquierda Asmàticos tratados con isoproterenolAsmàticos tratados con isoproterenol Enf de KawasakiEnf de Kawasaki

Causas Causas Miocardiopatia primaria (obstructiva, Miocardiopatia primaria (obstructiva,

metabòlica o degenerativa).metabòlica o degenerativa).

Miocardiopatia secundaria Miocardiopatia secundaria (cortocircuitos o inducida por (cortocircuitos o inducida por catecolaminas).catecolaminas).

HipoglucemiaHipoglucemia

Episodios asfìcticosEpisodios asfìcticos

CausasCausas Intoxicaciones por fàrmacosIntoxicaciones por fàrmacos

SepsisSepsis

Taquicardia supraventricular en lactantesTaquicardia supraventricular en lactantes

Arritmias ventricularesArritmias ventriculares

Traumatismos Traumatismos

Choque sèpticoChoque sèptico

Choque sèpticoChoque sèptico

Puede ser consecuencia de dèficit de Puede ser consecuencia de dèficit de volumen, distribuciòn deficiente, volumen, distribuciòn deficiente, depresiòn de la funciòn miocàrdica y depresiòn de la funciòn miocàrdica y perturbaciones metabòlicas, por lo perturbaciones metabòlicas, por lo cual los tejidos no pueden cual los tejidos no pueden aprovechar los sustratos que le aprovechar los sustratos que le llegan por el deterioro del aparato llegan por el deterioro del aparato cardiovascular.cardiovascular.

Agentes causales comunesAgentes causales comunes BacteriasBacterias

Estreptococo beta hemolìtico del gtupo BEstreptococo beta hemolìtico del gtupo B EnterobacteriasEnterobacterias Listeria monocytogenesListeria monocytogenes Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis Pseudomona Pseudomona

VirusVirus Virus herpèticoVirus herpètico Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae DengueDengue VaricelaVaricela Adenovirus Adenovirus

Agentes causales comunesAgentes causales comunes

RickettsiasRickettsias TifoTifo Fiebre macular de las montañas rocosasFiebre macular de las montañas rocosas

Candida albicansCandida albicans

ClamidiosClamidios

PaludismoPaludismo

Fase compensada - hiperdinàmicaFase compensada - hiperdinàmica

< resistencia vascular (choque por < resistencia vascular (choque por distribuciòn).distribuciòn).

> GC> GC

TaquicardiaTaquicardia

Extremidades calientesExtremidades calientes

Diuresis adecuadaDiuresis adecuada

Fase no compensadaFase no compensada Deplesiòn del volumen intravascularDeplesiòn del volumen intravascular

Depresiòn del miocardioDepresiòn del miocardio

Frialdad de la pielFrialdad de la piel

IndiferenciaIndiferencia

AnuriaAnuria

Dificultad respiratoriaDificultad respiratoria

Resistencia vascular intensaResistencia vascular intensa

< GC< GC

Fase irreversibleFase irreversible

Las endotoxinas producen lesion Las endotoxinas producen lesion isquèmica y daño profundo de isquèmica y daño profundo de mùltiples òrganos incluyendo el mùltiples òrganos incluyendo el miocardio.miocardio.

Causas obstructivas de choqueCausas obstructivas de choque

Embolia pulmonarEmbolia pulmonar

Embolia grasaEmbolia grasa

Embolia gaseosaEmbolia gaseosa

Causas diversas de choqueCausas diversas de choque

InsolaciònInsolaciòn

Pancreatitis agudaPancreatitis aguda

Sobredosis de fàrmacos e Sobredosis de fàrmacos e intoxicaciones.intoxicaciones.

Choque suprarrenalChoque suprarrenal

DiagnòsticoDiagnòstico

Antecedentes maternosAntecedentes maternos

Fiebre periobstFiebre periobstétricaétrica RPMRPM Hemorragia durante el partoHemorragia durante el parto SFASFA Positividad de cultivos Positividad de cultivos

bacterianosbacterianos

Traumatismo Traumatismo

Grado de la lesiónGrado de la lesión

Volumen de sangre perdidaVolumen de sangre perdida

Estado del niño antes de la llegada a Estado del niño antes de la llegada a UPUP

Antecedentes Antecedentes

Evolución de la aparición del letargoEvolución de la aparición del letargo

Disminución de la ingestaDisminución de la ingesta

ApatiaApatia

Reactividad generalReactividad general

Medir perdidasMedir perdidas

VómitoVómito

DiarreaDiarrea

OliguriaOliguria

Otros Otros

Exposición ambientalExposición ambiental

Posible ingestión de fármacosPosible ingestión de fármacos

Problemas médicos previosProblemas médicos previos

Alergias Alergias

Signos físicosSignos físicos Temperatura corporal Temperatura corporal evaluar riego suficiente evaluar riego suficiente

de tejidosde tejidos

< llenado capilar < llenado capilar

Cianosis periférica Cianosis periférica ocasionada por éstasis ocasionada por éstasis sanguinea x vasoconstricción periférica.sanguinea x vasoconstricción periférica.

Signos de deshidrataciónSignos de deshidratación

Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria taquipnea, hiperpnea, taquipnea, hiperpnea, hiperventilación. == en etapa inicial de choque.hiperventilación. == en etapa inicial de choque.

SNA SNA taquicardia taquicardia alt PAM alt PAM

Laboratorio Laboratorio

EsEs BhBh QsQs PlaqPlaq HtoHto CalcioCalcio ProteinasProteinas GasometriaGasometria

Clasificación Clasificación

Clase IClase I• Pérdida aguda < o igual a 15) del volPérdida aguda < o igual a 15) del vol• TA normalTA normal• Aceleración del pulso 10 -20%Aceleración del pulso 10 -20%• Sin cambios en llenado capilarSin cambios en llenado capilar

ClasificaciónClasificación

Clase IIClase II• Pérdida 20 – 25% del volPérdida 20 – 25% del vol• Taquicardia > 150 x minTaquicardia > 150 x min• Taquipnea 35 – 40 x minTaquipnea 35 – 40 x min• Prolongación de llenado capilarProlongación de llenado capilar• < presión sistólica< presión sistólica• < presión diferencial del pulso< presión diferencial del pulso• Hipotensión ortostótica > 10 – 15 mm HgHipotensión ortostótica > 10 – 15 mm Hg• Diuresis > 1mlkghoraDiuresis > 1mlkghora

ClasificaciónClasificación Clase IIIClase III

• Pérdida de 30 – 35% de volPérdida de 30 – 35% de vol• Todo lo anteriorTodo lo anterior• Diuresis < 1 mlDiuresis < 1 ml• Letargo, piel pegajosa, vomitoLetargo, piel pegajosa, vomito

Clase IVClase IV• Pérdida de 40 – 50% de volPérdida de 40 – 50% de vol• Pulsos no palpablesPulsos no palpables• Obnubilación o hiporreflexiaObnubilación o hiporreflexia

Monitorización Monitorización

EKGEKG Oximetria de pulsoOximetria de pulso Medicion de T y TAMedicion de T y TA GlucemiaGlucemia Ingresos y egresosIngresos y egresos DiuresisDiuresis Peso corporalPeso corporal

Medidas inicialesMedidas iniciales Corrección y Px de hipoxemiaCorrección y Px de hipoxemia

Corrección de alt acido – basicasCorrección de alt acido – basicas

• Bicarbonato de Na Bicarbonato de Na bolos fraccionados 1-2 mEq/kg bolos fraccionados 1-2 mEq/kg• Acidosis profunda 10 – 20 mEq/kgAcidosis profunda 10 – 20 mEq/kg• 0.3 x peso en kg x deficit de base0.3 x peso en kg x deficit de base• Puede ser util goteo continuoPuede ser util goteo continuo

Suplementación de volumen Suplementación de volumen diálisis x diálisis x hipernatremiahipernatremia

Soporte Respiratorio

Asegurar una correcta función respiratoria

Puntas nasales, intubación endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).

Soporte Circulatorio

Establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos.

Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.

Reposición de la volemia

Es imprescindible restaurar el volumen circulante.

Soluciones cristaloides

• Soluciòn fisiológica 0,9% y el Ringer Lactato.

• Rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.

Reposición de la volemia Soluciones coloides

• Ventaja expanden la volemia con un menor aporte. • El coloide natural por excelencia es la albúmina. • Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:

Dextranos :son polisacáridos de alto peso molecular, formados por polímeros de glucosa. dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes son su capacidad antigénica.

Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida.

Almidones : Son derivados sintéticos de la amilopectina; producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido.

Fármacos cardiovasculares

Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares.

Se administran en perfusión continua.

Adrenalina Catecolamina endógena que actúa sobre

los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2.

Su acción es dosis dependiente:

• < de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial.

• A dosis superiores tiene un efecto alfa y produce vasoconstricción.

Noradrenalina

Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo vasoconstriccion y elevaciòn de la PA.

Dopamina

Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente:

< de 4 mcg/Kg/min dopa: favoreciendo la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral.

De 4 y 10 mcg/Kg/min beta.

> 10 mcg/Kg/min alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la TA.

Dobutamina

Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2.

Aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS.

No modifica la presión arterial.

Tratamiento etiológico

De manera especifica posible cada tipo de shock.

Apoyo cardiovascularApoyo cardiovascular

AUMENTO DE LA PRECARGAAUMENTO DE LA PRECARGA

• Reposición de volumenReposición de volumen 10 – 20mlkgds en 10 min y se puede repetir10 – 20mlkgds en 10 min y se puede repetir Depende ingresos egresos, peso corporalDepende ingresos egresos, peso corporal

TRAJE ANTICHOQUETRAJE ANTICHOQUE

Agente Agente Sitio accionSitio accion Dosis Dosis

mcgkgminmcgkgminEfectoEfecto

Dopamina Dopamina DopaminergicoDopaminergico

Beta Beta

Alfa > betaAlfa > beta

0.5 – 40.5 – 4

4 – 104 – 10

11 - 2011 - 20

Vasodilatador renalVasodilatador renal

InotropicoInotropico

Vasoconstrictor perifericoVasoconstrictor periferico

Incremento PRVIncremento PRV

DisritmiasDisritmias

Dobutamina Dobutamina Beta 1 y beta 2Beta 1 y beta 2 1 – 20 1 – 20 InotropicoInotropico

Vasodilatacion Vasodilatacion beta2beta2

Disminuye PRV Disminuye PRV

Actividad alfa debilActividad alfa debil

Taquicardia y extrasistolesTaquicardia y extrasistoles

Isoproterenol Isoproterenol Beta 1 y beta 2Beta 1 y beta 2 0.05 – 2.00.05 – 2.0 InotropicoInotropico

VasodilatacionVasodilatacion

Disminuye PVRDisminuye PVR

MVO2MVO2

Disritmicas Disritmicas

Noradrenalina Noradrenalina Alfa > betaAlfa > beta 0.05 – 2.50.05 – 2.5 Constrictor profundoConstrictor profundo

InotropicoInotropico

MVO2, SVRMVO2, SVR

Nitroprusiato sodicoNitroprusiato sodico Vasodilatador:Vasodilatador:

lechos arteriales lechos arteriales m÷as que venososm÷as que venosos

0.5 - 100.5 - 10 Comienzo rapido, duracion Comienzo rapido, duracion brevebreve

Incrementa PICIncrementa PIC

Desigualdad de ventilacion y Desigualdad de ventilacion y riegoriego

Intoxicacion por cianuroIntoxicacion por cianuro

agenteagente Sitio de accionSitio de accion Dosis Dosis mcgkgminmcgkgmin

efectosefectos

Nitroglicerina Nitroglicerina Vasodilatador: Vasodilatador:

Lechos venosos Lechos venosos mas que mas que arterialesarteriales

1 - 201 - 20 Disminucion de Disminucion de PVRPVR

Incremento de Incremento de PICPIC

Prostaglandina Prostaglandina E1E1

ComplejoComplejo 0.05 – 0.20.05 – 0.2 VasodilatacionVasodilatacion

Conducto Conducto arteriosos arteriosos abiertoabierto

Amrinona Amrinona Inhibidor de Inhibidor de PDE3PDE3

fosfodiesterasafosfodiesterasa

1 - 201 - 20 InotropicoInotropico

CronotropicoCronotropico

Vasodilatacion Vasodilatacion