enfoque del paciente con vértigo
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STEPHANIE AGREDO ARANGO
LUIS FELIPE MILLAN PEREA
JAIME ALBERTO OROZCO GUTIERREZ
ENFOQUE DEL PACIENTE CON VÉRTIGO
Equilibrio se denomina a orientación espacial y regulación del mismo en el espacio que provoca el sistema sensorial.
¿QUE ES EL EQUILIBRIO?
Receptores vestibulares
Como los receptores de
la piel
Los receptores
propioceptivos de la
musculatura esquelética y articulaciones
Estos se encuentran
interconectados en el tronco
encefálico y áreas
corticales cerebrales
estructuras visuales
incluyendo los núcleos que controlan la musculatura ocular, la vía
auditiva
el cerebelo.
Aporta información sobre la distancia entre objetos y el cuerpo
Censa la posición del cuerpo en el espacio y los cambios que se producen en la velocidad de los movimientos
La sensibilidad profunda de las articulaciones y músculos.
El cerebelo.
La corteza cerebral
FISIOLOGÍA En el mantenimiento de la postura equilibrada participan:
VÉRTIGO vs. MAREO
¿QUE ES MAREO?
Dentro de este cuadro se hallan algunos trastornos psiquiátricos
Neurosis de ansiedad, fobias Histeria, depresión.
Que no presentan ilusión de movimiento
Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación e incertidumbre.
METABOLICOS
hipoglucemia Estados anémicos polineuropatías
TOXICOSAlcohol Sedantes anticonvulsivantes
VASCULARESTrastornos del retorno venoso al
corazón
Hipertensión, hipotensión
Hipotensión ortostática
CAUSAS DE MAREO
Vértigo
Sensación ilusoria de
movimiento.
Que puede ser un
desplazamiento del cuerpo
con respecto a los objetos.
Ilusión subjetiva
Como de estos con relación con
el cuerpo
Ilusión objetiva, denominada OSCILOPSIA
¿QUE ES VERTIGO?
El movimiento puede ser percibido
como:
Rotación
Giro
inclinación
balanceo.
Acompañado de
sintomatología
autonómica como
nauseas
Desequilibrio y
nistagmos
Vértigo Fisiológico
Balanceo de un barco, posiciones
extremas de la cabeza,
etc.
Patológico
Central
Periférico
TIPOS DE VÉRTIGO
EL VÉRTIGO PATOLÓGICO
Al paciente tener la percepción que él gira o que gira su ambiente, es importante determinar si el vértigo es periférico o central. AQUELLOS TRASTORNOS QUE COMPROMETAN AL NERVIO Y/O AL LABERINTO SERÁN PERIFÉRICOS, MIENTRAS LOS QUE AFECTAN AL CEREBELO O AL TRONCO CEREBRAL SERÁN CENTRALES (AXIALES).
Las causas periféricas de vértigo son las más frecuentes (85%) en su mayoría, auto limitadas y benignas, aunque los síntomas como náuseas y vómitos suelen ser más severos.
VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO
Vestibulopatias periféricas
Vértigo posicional paroxístico
benigno
Vértigo post-traumatico
vestibulotoxicidad
Enfermedad Meniére
CAUSAS
SÍNTOMAS DEL VÉRTIGO PERIFÉRICO
Hipoacusia Acufenos
Sensación de presión y dolor en
el oído
Es de baja frecuencia alrededor de un 15% de personas lo padecen
Los síntomas acompañantes son leves
Hay compromiso de estructuras en el SNC con diferentes manifestaciones
Pero la principal alteración es en la marcha
El sitio de la lesión lo podemos identificar por la presencia de hipoacusia o acufenos
Puede presentar otra sintomatología neurológica como: debilidad, ataxias, disartria, etc.
VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL
Es más común en pacientes ancianos, hipertensos, diabéticos o con enfermedad cardiovascular, sus causas son variadas:
Isquemia o infarto del tronco cerebral
Enfermedades desmielinizantes
Tumores pontocerebelosos
Las convulsiones
desórdenes heredo familiares
lesiones intrínsecas del tronco cerebral
Alteraciones de la
marcha y postura.
Inestabilidad muy
llamativa.
Visión doble,
problemas de
deglución, y cefalea intensa.
SÍNTOMAS DEL VÉRTIGO CENTRAL
Periférico Central
• Vértigo posicional benigno
• Laberintitis aguda
• Síndrome de Ramsay-Hunt
• Neuronitis vestibular
• Enfermedad de Menière
• Traumatismo
• Fármacos (aminoglucósidos, salicilatos, quinina).
• Hematoma cerebeloso
• Neurinoma del acústico
• Insuficiencia vertebrobasilar.
• Infarto troncoencefálico o cerebeloso
• Esclerosis múltiple
• Jaqueca de arteria basilar
• Epilepsia del lóbulo temporal
CAUSAS COMUNES
ENFOQUE SEMIOLÓGICO
ANAMNESIS
Factores asociadosdiabetes mellitus
Enfermedades respiratorias
Fármacos ototoxicos
Traumatismos craneales
Síntomas asociados. La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y participación de la cóclea
Factores precipitantes.Los episodios de vértigo que aparecen al mirar hacia arriba o al darse la
vuelta en la cama sugieren vértigo posicional
Curso temporal: Valorar inicio, duración y fluctuaciones en el tiempo.
Exploración física
Toma de TA, FC, FR y SpO2
Se hará especial hincapié en el
sistema nervioso, cardiovascular, locomotor y los
aspectos psiquiátricos.
Explorar el arco de movilidad del
cuello, en posición de pie.
La disminución del arco puede
deberse bien a alteración cervical o ser secundaria a
disfunción vestibular.
Explo
raci
ón
audit
iva
Una primera apreciación la obtendremos al
observar si oye la palabra hablada
Otoscopia
asociar acúfenos, tipo zumbido o silbido
Prueba de Rinné
Prueba de Weber
Audiometría
Tipos de nistagm
o
ESPONTANEO: aparece con la
mirada al frente.
Central: Un nistagmus vertical puro u horizontal
puro es secundario a una patología
central
Periférico: se inhibe parcialmente con la fijación de la mirada
FISIOLÓGICO: aparece ante
postura extrema de la mirada
horizontal, por fatiga de los
músculos recto interno y externo.
INDUCIDO: Se provoca ante
estímulos rotatorios, térmicos
y optocinéticos.
POSICIONAL: surge al colocar la cabeza
en una posición determinada, o
bien, al movilizarla.
Apariencia Fijación Mirada Localización
Periférico
Duración menor de
1min.
Combinada- torsional
horizontal
Lo inhibe unidireccional
Laberinto o nervio
vestibular
Central
Duración mayor a 1
min
Pura: vertical,
horizontal o torsional
Poca o nula inhibición
Cambiante SNC, tronco encefálico o
cerebelo
DIFERENCIAS ENTRE NISTAGMOS ESPONTÁNEO PERIFÉRICO Y CENTRAL
Reflejos vestíbulo-espinales
Prueba de los índices o de
Bárany
Prueba de Romberg
Maniobra de Babinsky-Weil
Pruebas de coordinación cerebelosa:
Pruebas del índice-nariz,
nariz-dedo-nariz, talón-rodilla y de
las palmas alternas
Marcha en tándem
Maniobra de Dix-Hallpike para
descartar VPPB
test de Halmagyi o de sacudida cefálica brusca
Antecedentes de
ataque de ansiedad
(hiperventila por 5
min)Efecto
colateral de
fármacos
Anemia genera mareo a
la activida
d
Hipotensión
ortostática
No hay presencia
de vómitos o nauseas
ENFOQUE DE PACIENTE CON MAREOS
ENFOQUE DE PACIENTE CON VÉRTIGO
Cambios de posición
Antecedentes otológicos como hipoacusia o tinitus
consumo de fármacos totóxicos como la gentamicina, antiHTA, anticonvulsivantes.
Enfermedades de riesgo cardiovascular
Disfunción tiroidea
Diabetes
Antecedentes familiares (migrañas, enf. De meisner, convulsiones, epilepsia, etc)
Trastornos psiquiátricos
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades neurológicas
ENFOQUE DE PACIENTE CON VÉRTIGO
PATOLOGIAS RELACIONADAS CON
VERTIGO
Laberintitis, neuronitis vestibular o vestibulopatía periférica:
Todos estos nombres se refieren a una misma entidad de probable origen inflamatorio que afecta al laberinto o al nervio vestibular.
Se caracteriza por el inicio brusco de un cuadro vertiginoso severo, generalmente un único episodio (raramente recurrente) que se acompaña de nauseas y vómitos.
LABERINTITIS
Se debe hacer un examen físico y del sistema nervioso (neurológico) completo. Un examen del oído posiblemente no revele ningún problema.
Otras pruebas como:
• EEG
• Electronistagmografía
• Tomografía computarizada
• Pruebas de audición (audiología/audiometría)
• Resonancia magnética de la cabeza
• Calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire o agua (estimulación calórica) para evaluar los reflejos oculares
DIAGNÓSTICO
La Laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento consiste en reducir los síntomas, como las sensaciones de vértigo.
Entre los medicamentos que pueden reducir los síntomas se encuentran:
• Antihistamínicos
• Medicamentos, como compazine, para controlar las náuseas y los vómitos
• Medicamentos para aliviar el vértigo como meclizina
• Sedantes hipnóticos como Valium
TRATAMIENTO
Prosper Ménière (Angers, 18 de junio de 1799 — París, 7 de febrero de 1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de la enfermedad de Ménière, y los síntomas relacionados con el vértigo. Con ello consiguió que los ptes afectados por esta enf dejaran de ser tratados como enfermos mentales.Fue en 1861 cuando describió un síndrome de vértigo repentino unido a pérdida progresiva de audición y acufenos. Definió estas molestias como causadas por un problema en el oído interno, pues hasta entonces se consideraban una forma de epilepsia. También las distinguió del vértigo causada por un defecto en el SNC.
Historia
Es una enf laberíntica, que se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo relacionados con tinnitus y sordera fluctuantes (uno u otro, rara vez ambos).Pueden estar ausentes durante los ataques iniciales de vértigo, pero siempre se manifiestan conforme la enf progresa.
ENFERMEDAD DE MENIERE
Inicia mas a menudo durante el quinto decenio de la vida,
aunque puede presentarse antes o después.
La enfermedad de Meniere es esporádica, pero se describen formas hereditarias raras, tanto autosómicas dominantes como recesivas
Epidemiologia
Incremento del Vol de la endolinfa
Distensión del sistema
endolinfático
Hidropesía endolinfática
Rotura del laberinto
membranoso
Paso rápido de endolinfa que contiene K+
Hacia la perilinfa
Estos cambios ejercen un
efecto paralizante
sobre las fibras nerviosas
vestibulares
Conducen a una degeneración de
las células vellosas
cocleares
Fisiopatología
Cuadro clínico
Vértigo
• Son repentinos y duran entre varios minutos y 1 hr• Tipo rotatorio, es intenso e impide ponerse de pie o
caminar
Acompa- ñado de:
• Nauseas y vómitos• Tinnitus de tono bajo y disminución de la audición
Nistag-mo
• Se presenta en el ataque agudo, es de tipo horizontal• Con componente rotatorio y con la fase lenta hacia el
oído afectado
El paciente se sobrepasa cuando intenta tocar un objetivo
con los ojos cerrados y también se observa una tendencia a caer hacia el lado del oído afectado.
El paciente prefiere acostarse con el oído enfermo hacia arriba y muestra resistencia a mirar hacia el lado normal, lo que exagera el nistagmo y el vértigo
Examen físico
Una pequeña proporción de pacientes con enf de Meniere
experimentan ataques repentinos de caídas violentas. Estos episodios reciben el nombre peculiar de “catástrofe otolitica de Tumarkin” que es una deformación de la membrana otolitica del utrículo y el sáculo
Los pacientes describen una sensación de verse empujados o arrojados hacia el suelo sin advertencia
No hay perdida de conocimiento, pero si se acompañan de sordera y tinnitus
Patología
Catástrofe otolitica de Tumarkin:
Fue descrita por un médico ruso en la década del 50. El paciente pierde completamente el equilibrio, de manera súbita, cayendo al suelo, sin pérdida de conciencia ni pródromos cocleares ni vestibulares.Después de 30 a 45 segundos, desaparecen completamente los síntomas,hasta la siguiente crisis (algunos meses después).
La principal es la perdida auditiva unilateral la cual al inicio de
la misma no es obvia para el pte
La sordera en crisis de vértigo se denomina “síndrome coclear de Meniere”
Los ataques de vértigo suelen desaparecer cuando la sordera es total, pero es posible que haya un intervalo de meses o mayor antes que ocurra
Complicaciones
La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello han publicado guías para el dx de enf de Ménière:
Audiometría tonal: hipoacusia neurosensorial unilateral la cual inicia primero en tonos graves y posteriormente con lo años afecta a todas las frecuencias
Pruebas vestibulares: nistagmo irritativo hacia el oído afectado, que puede luego hacerse hacia el lado sano por claudicación vestibular de dicho oído
Imágenes (TAC – RMN): dilatación de los canales semicirculares y/o saco endolinfático
2 o más episodios espontáneos de vértigo cada uno de duración de 20 min o mas
Tinnitus en el oído afectado
Diagnostico
Durante un ataque agudo lo mas eficaz es reposo en cama Administrar mtos antihistamínicos:
1. Ciclina: 50 mg VO o IM cada 4 – 6 hrs, 100 mg vía rectal cada 8 hrs.
2. Prometacina: 25 mg EV
Gentamicina intratimpanica Dieta baja en sal CX: La derivación endolinfática subaracnoidea esta indicada
en pacientes con enf estrictamente unilateral y perdida completa o casi completa la audición.
Tratamiento
Son episodios repetidos de vértigo (mayor a 5) de inicio súbito, desencadenado por movimiento específico de la cabeza (típicamente mirar hacia arriba o girarse en la cama), de segundos de duración (< 1 minuto), acompañados de gran sintomatología neurovegetativa. Sin tinnitus ni hipoacusia.Una vez tratados, un 20-30% presenta recurrencias dentro de los siguientes años.
VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO
Es la etiología más frecuente de vértigo, dando cuenta del 25%
de los ptes que consultan por síndromes vestibulares.
Se presenta en ptes mayores de 25 años (preferentemente mayores de 50 años), y no existe diferencia por género.
Hay una prevalencia mayor de VPPB en población diabética y dislipidémica
Epidemiologia
Presencia de carbonato de
Ca en los canales
semicirculares del oído int
Provenientes del utrículo
Por efecto de la gravedad
Se introducen en el 95%canal
semicircular posterior
Un factor desencadenant
e es un TCE
Fisiopatología
HC característica, asociada a movimientos oculares típicos al
efectuar cambios en la posición del sujeto en el espacio, como ha sido descrito en las maniobras de provocación de Dix y Hallpike
Diagnostico
Maniobra clásica utilizada para el dx del VPPB. Tiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posición paroxístico por estimulación del conducto semicircular posterior. El pte se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. Inmediatamente después se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio, paroxístico, patológico y patogneumónico de un vértigo paroxístico posicional
Maniobra de Dix - Hallpike
El VPPB tiende a resolverse espontáneamente, en períodos
variables de tiempo (semanas o meses).
En general, los vértigos originados por alteraciones del canal semicircular posterior tardan más en recuperarse sin tto, pero responden mejor a las maniobras de reposicionamiento de partículas.
Varios procedimientos han sido descritos, con distintas tasas de éxito:
1. Maniobras de Epley2. Maniobras de Semont 3. Ejercicios de Brandt-Daroff
No se recomienda el uso de sedantes vestibulares, pues dificultan el control y la interpretación de los resultados de las maniobras
Tratamiento
El síndrome de vestibulopatía bilateral periférica fue descrito a finales de la década de los cuarenta por F.R.Ford debido al uso generalizado de la estreptomicina como mto para el tto de TBC.
Sus manifestaciones clínicas principales son: 1. Ataxia2. Oscilopsia3. Inestabilidad postural de la cabeza
VESTIBULOPATIA BILATERAL POR OTOTOXICIDAD
La ototoxicidad debida a aminoglicósidos es la etiología
identificable más frecuente de déficit vestibular bilateral.
Los aminoglucósidos se distribuyen ampliamente por todos los fluidos extracelulares.
El 50% se excretan inalterados por filtración glomerular, y sus niveles se mantienen elevados y si hay presencia de insuficiencia renal es mas complicado el cuadro clínico
Generalidades
Los aminoglucósidos tienen una toxicidad vestibular o coclear
selectiva.
Así, la gentamicina, tobramicina y estreptomicina son principalmente vestibulotóxicos y muy poco cocleotóxicos vía parenteral, por lo que se usan ampliamente por esta vía.
La neomicina y la amikacina son mayoritariamente cocleotóxicos.
Generalidades
Intolerancia individual Potenciación de efectos:
1. IRC2. Hipertermia3. Tomar ciertos mtos, ejemplo (furosemida, cisplatino,
antipalúdicos)
Dosificación que es el factor más importante para la aparición de ototoxicidad es la dosis total
Envejecimiento.
Factores precipitantes
El test calórico : es simple y efectivo para usarlo como método de detección precoz, encontrando una severa hipofunción vestibular bilateral.
Sin embargo, la ausencia de respuesta no es patognomónica de vestibulopatía periférica, ya que pueden existir fallos técnicos y limitaciones biológicas.
La posturografía dinámica: es útil para medir el grado de ataxia,
Diagnostico
Se están investigando mtos protectores contra la ototoxicidad de los aminoglucósidos o del cisplatino, como la:
Fosfomicina, que compite con los primeros por los sitios reactivos de las membranas de las células ciliadas, disminuyendo su acúmulo intracelular
Tratamiento
http://www.youtube.com/watch?v=MBNXtyUh6ck
http://www.youtube.com/watch?v=H8GZoGL7bmw&feature=fvwrel
http://www.youtube.com/watch?v=MV5mU9hdbz8
http://www.youtube.com/watch?v=xLsv5mOUkXk
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