enfermedad eruptiva de la infancia
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PEDIATRÍA
ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE LA INFANCIA
UNIVERSID D N CION L DE C J M RC
F CULT D DE MEDICIN HUM N
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INTRODUCCIÓN
Las enfermedades eruptivas en la población infantil son frecuentes y muypolimorfas. La erupción puede ser de tipo eritematoso, vesiculoso,papuloso, pustuloso o purpúrico. Sus causas son múltiples, generalmentevíricas, pero también bacterianas y medicamentosas.
Ante una erupción eritematosa debe pensarse en el sarampión, la
rubéola, la mononucleosis infecciosa, el exantema súbito, elmegaloeritema epidémico, una toxidermia, la escarlatina, un choque, unsíndrome de Lyell por estafilococos o el síndrome de Kawasaki. Ante unaerupción vesiculosa se sospechará una varicela, un herpes zoster, unherpes simple o una infección por virus Coxsackie.
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A. ERUPCIONES ERITEMATOSAS
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5. Erupciones Medicamentosas
Aparecen entre 7 y 24 días después de la exposición.
La intensidad del prurito es variable.
Pueden observarse todos los tipos de eritema: morbiliformes, roseoliformeso escarlatiniformes.
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6. Erupciones debidas a toxinas
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B.ERUPCIONES VESICULOSAS
Varicela
Herpes Zoster
Herpes
E. Pie – mano - boca
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C. ERUPCIONES PAPULOSAS
C. ERUPCIONES PAPULOSAS
1. Pustulosis sépticas
2. Pústulas asépticas
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ENFERMEDADES ERUPTIVA
MÁS COMUNES
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A. RUBEOLA
Codifica tres proteínas estructurales:C, E1, E2.
Miembro de la familia Togavirus
Miembro del género Rubivirus
Agente Etiológico
Virus - ARN
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2. Epidemiología
Enfermedad de distribución mundial.
La epidemiología de la rubeola ha variado desde la utilización de lavacuna.
prevacunal la máxima incidencia ocurría entre los 5 – 9 años de edad y seproducían epidemias cada 5 – 8 años,
postvacunal la incidencia de la enfermedad se ha desplazado a edades másavanzadas (> 18 años)
En las Américas se logró interrumpir la trasmisión endémica del virus de la ru2009. En el Perú se notificó el último de rubeola en el 2006. En abril de 2015Organización Panamericana de la Salud (OPS) declaró que la rubeola se hdel continente americano.
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14 a 18 días (rango de 12 a 23 días)
Periodo de Incubación
Modo de Transmisión
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La viremia se produce cinco a siete días despuésde la inoculación
aislar en faringla sangre duraeste período
•Tractosuperior •Ganglios
linfáticoslocales
•Viremia•Tejid
Piel
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Una semanas antes de que la infección se vuelve clínicamente evidente.
Con la aparición de la erupción, por lo general 14 a 17 días después de la exdiseminación viral disminuye simultáneamente con el desarrollo de anticuerpneutralizantes.
Por lo tanto, la erupción se ha postulado como inmune mediada
INOCULACIÓN Erupción0
7 días 14 a 17 días
Viremia
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4. Manifestaciones Clínicas
Aparición brusca de una erupciónmaculopapular con síntomas sistémicosmínimos.
Fiebre de bajo grado
Linfadenopatía pueden ocurrir al mismotiempo o uno a cinco días antes de laaparición del exantema.
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5. Diagnóstico
El diagnósticodiferencial de larubéola incluyecausas infecciosas yno infecciosas talescomoenfermedades de
la piel y reaccionesa losmedicamentos.
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Anticuerpo IgM específica puede detectarse en cuatro días después delcomienzo de la erupción y suele ser detectable después de la infecciónprimaria durante seis a ocho semanas o más.
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6. Prevención
Vacunación: RA / 23
vacuna viva atenuada contra la rubéola que contiene a todos loindividuos de 12 meses de edad o más.
OMS : 12 a 18 meses de edad, con una segunda dosis a los 36 meses
Una dosis de vacuna produce una tasa de seroconversión de aproximadame
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Efectos adversos
Fiebre es de baja calidad,
Convulsiones febriles pueden ocurrir principalmente entre los niños de 12 a24 meses de edad.
embarazo
enfermedades de inmunodepresión.
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Rubeola Congénita
Cuadro grave de la rubeola.
Riesgo máximo hasta la vigésima semana de embarazo
Antes de 11 SA, > 90% .
18 SA, los riesgos parecen nulos.
11 y 18 SA, la frecuencia de las alteraciones es variable.
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Los niños con Rubeola congénita eliminan grandes cantidadesde virus con sus secreciones respiratorias, intestinales y orina hastala edad de uno o dos años
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Milton
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S R MPIÓN
Epidemiología
• Género Morbillivirus de la familia Paramixoviridae (ARN).
• La región de las Américas logró interrumpir la trasmisión e
virus del sarampión en el año 2002 y de la rubeola en el año
• En la región de las Américas, hasta el 6 de junio de este
reportado 520 casos de sarampión, 145 en Brasil, 195 en C
en Estados Unidos, cinco en Chile y uno en México.
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S R MPIÓN
Transmisión
•Vía respiratoria y las conjuntivas
• Los pacientes pueden transmitir la infección durante 3 días a4-6 días después del inicio del exantema
Anatomía Patológica
• Necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado linfocítico
• Vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas• La histología del exantema revela edema intracelular y disqu
asociados a células gigantes sincitiales
• Tejido linforreticular : células gigantes de Warthin-Finkeldey
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S R MPIÓN
Patogenia
Período de incubación
(10 a 12 días)
Migra a los ganglios linfáticos, viremia prim
secundaria.
Enfermedad prodrómica
(4 días)
Necrosis epitelial, formación de células gig
de múltiples tejidos son destruidas por fus
membranas plasmáticas y replicación viral
Fase exantemática
(3 a 5 días)
Exantema, producción de anticuerpos, inic
desaparición de síntomas
RecuperaciónDesaparición de signo-sintomatología
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S R MPIÓN
Manifestaciones Clínicas
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S R MPIÓN
Manifestaciones Clínicas
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S R MPIÓN
Diagnóstico
• Datos clínicos y epidemiológicos.• Anticuerpos plasmáticos IgM, aparecen 1-2 días después del
exantema
• Aislamiento del virus: sangre, orina o secreciones respiratori
•
Leucopenia, con una linfopenia más intensa que la neutrope• Velocidad de sedimentación globular y la concentración de la
reactiva son normales.
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S R MPIÓN
Diagnóstico Diferencial
• Rubéola, los adenovirus, enterovirus y el virus de Epstein-Ba• Micoplasma pneumoniae y los estreptococos del grupo A.
• Síndrome de Kawasaki
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S R MPIÓN
Complicaciones
• Pacientes inmunodeprimidos: mayor morbimortalidad.• Otitis media aguda: complicación más frecuente del sarampi
• Neumonía: fallecimiento por sarampión.
• Convulsiones febriles.
•
Encefalitis.• «Sarampión negro» o hemorrágico.
• La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) es una comp
crónica del sarampión.
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S R MPIÓN
Tratamiento
• Objetivos terapéuticos: hidratación, la oxigenación y bienest
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ES
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Epidemiología
• El incremento SARM-AC es el cambio importante de los últimdeterminada por la sustitución de la actividad enzimática de
(penicillinbinding protein) por la PBP2a.
• Un factor de virulencia de estos micoorganismos es el gen qu
la leucocidina Panton-Valentine (LPV), citotoxina que contrib
necrosis tisular y a la formación de abscesos.
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Clasificación
• Mecanismo y forma de presentación: primarias, secundariassobreinfecciones) o mediadas por toxinas.
• Etiología: bacterianas, micóticas y virales.
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Localización y tipo de infección
LOCALIZACIÓN
Estructura cutánea
Lugar del organismoFormas generalizadas: Enfermedadepor toxinas
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Localización y tipo de infección
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Localización y tipo de infección
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Etiopatogenia
•Más frecuentes: piodermitis: estreptococos y estafilococos.
• Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter sp
Escherichia coli.
• Infecciones por corinebacterias.
• Infecciones mixtas, por microorganismos anaerobios y aerob
• Infecciones por clostridios: gangrenas.
• Infecciones por micobacterias atípicas.
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INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL
Etiopatogenia
•Toxinas: estafilocócicas y estreptocócicas. – síndrome estafilocócico de la piel escaldada: toxinas epide
o exfoliativas (exfoliatinas A y B)
– Síndrome de shock tóxico y en la escarlatina de causa esta
toxina del síndrome de shock tóxico 1 (TSST-1) y enterotox
C, D y E
– Síndrome de shock tóxico y la escarlatina estreptocócicos:
pirógenas A, B o C.
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
Etiología
•Infección faríngea por el estreptococo beta hemolítico del grexotoxina pirogénica o toxina eritrogénica.
• Escarlatina quirúrgica, con S. aureus como agente causante.
• Tiene un periodo de incubación de 1 a 4 días.
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
Manifestaciones Clínicas
14 a 72 horas, la erupción: exantema eritematoso y mayor en los pliegPastia). Al tacto da la sensación de piel de gallina. En la cara triángulo
lengua: aframbuesada.
Faringoamigdalitis febril, que cursa con odinofagia, cefalea, dolor abdovómito. Las amígdalas hiperémicas y con exudado. Enantema en forma
petequiales, adenitis submaxilar y lengua de aspecto saburr
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
Manifestaciones Clínicas
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
Diagnóstico
•El diagnóstico es clínico.
• Frotis faríngeo para establecer la causa estreptocócica.
• En los casos con clínica compatible y sin positividad para el
estreptococo, puede pensarse en la etiología estafilocócica.
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
Diagnóstico diferencial
•Las infecciones por parvovirus B19.
• Infección por Arcanobacterium hemolyticum
• Mononucleosis infecciosa
• Enfermedad de Kawasaki
•
Síndrome del shock tóxico
ESCARLATINA
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ESCARLATINA
Tratamiento
•
Penicilina V oral (250mg/dosis dos o tres veces al día para 27500mg/dosis dos o tres veces al día para > 27 kg v.o.) durant
• Amoxicilina una vez al día (50 mg/kg, máximo 1.000 mg) dur
v c
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La varicela
Enfermedad que representa la
primoinfección de VVZ y cuyo signocardinal es un exantema vesiculosogeneralizado.
Es una enfermedad generalmente leve,muy contagiosa, que se disemina en
comunidades semicerradas (escuelas yguarderías).
E id i l í
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Epidemiología
• La varicela es endémica en la poblacióngeneral, pero se vuelve epidémica en
individuos predispuestos, períodosestacionales principalmente al final delinvierno y al comienzo de la primavera.
• La frecuencia del número dehospitalizaciones por varicela presentó unadistribución estacional entre los meses denoviembre, diciembre, enero y febrero,correspondiendo a la estación de primavera-verano. (.(An. Fac. med. Lima abr./jun. 2013.Scielo-Perú))
• Tras un contacto intrafamiliar con unapersona infectada, 96% de los sujetossusceptibles se enfermedad en 1 mes
• Pese a que la población mas afectada sonlos niños, las complicaciones se presentancon mas frecuencia en menores de 1 año yadultos
DIRECCION DE EPIDEMIOLOG
E i i
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Etiopatogenia
• El hombre es el único
reservorio del VVZ.• Transmisión:
• Contacto directo con vesículas
• contacto de gotitas de aerosol desecreción nasofaríngea de unindividuo infectado.
Eti t i
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Etiopatogenia
PI: 14-17 d(10-21)
Contagio: 1-3 d antes de la apar
5 d después del primer brote de vlesiones pequeñas, base eritema
mm. Aparecen brotes sucesivos c
(100-300 lx)
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2-3d
24 h
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Pródromos(50%):
• fiebre, malestargeneral, faringitis ydisminución del apetito
Exantemavesicular
• pruriginoso
Fiebre (37,8 a 39,4°C )
cos2 sscica
• Abcaan
• Cu
Complicaciones:
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Complicaciones:han disminuido con la vacuna
• Cutáneas: secundarias a sobreinfección
bacterianas de piel y tejidos blandosproducidas en su mayor parte porStaphylococcus spp y Streptococcuspyogenes,: impétigo, celulitis, miositis,fascitis necrotizante, abscesos, etc.
•
No extracutáneas: neurológicas; neumonía.• Formas graves en adultos e inmuno
deprimidosLa sobreinfección
consecuencia de la ex
lesiones después de
condiciones de higiene
Sobreinfección x Staphyloc
Aureus
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complicaciones
Encefalitis(fin 1 ss deexantema)
Ataxia cerebelosa aguda:
+ fct niños
1/4000 casos <15 a
Lcr: linfocitos, eleva prot.
Curso limitado, no secuelas
Encefalitis difusa
+ fct adultos
Delirium, convulsiones,focalización
Se puede asociar a vasculitis
Lx desmielinisante, ventriculitis
Mortalidad: 10 %
Secuelas: 15%
Diagnóstico
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• Exantema característico y antecedente de exposición.
• Para pacientes con CC atípico: inmunodeprimidos y vacunados:• PCR: muestra de lx d piel, LCR, LBA. + sensible y especifico.• Inmunofluorescencia con anticuerpos directos: menor costo, mayor
rapidez, muestra c/ lx tipo vesícula intacta• Cultivo viral: dx de certeza, menos útil x tiempo, - sensible. Rinde 60- 75 %
PCR• Serología: Ig G contra VVZ
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Tratamiento
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Tratamiento
Primoinfección en edad pediátrica: tto sx ambulatorio
Aislamiento, con retiro de guarderías, jardines infantiles o coleg Reposo variable según compromiso del estado general
Baño diario con jabón liquido
Mantener uñas limpias y cortas
No aplicar nada para cubrir las lesiones
Analgesia con paracetamol
Uso de clorfenamina para manejo del prurito
Embarazadas, inmunocomprometidos y >15 a, según el contexto clínico, el huésped y etranscurrido de infección. tto sería efectivo previo a la aparición del exantema (24 hrs psx),estrecho margen de tiempo de acción
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), g p
Dosis de Aciclovir niños: 80mg/kg en 4 dosis x 5-7 d
EA: dolor de cabeza, náuseas y diarrea, neurotoxicidad e IR las complicaciones más graves p
frecuentes.
Indicaciones de uso de Aciclovir sininmunocompromiso:
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inmunocompromiso:
Niños mayores de 12 años
Casos secundarios (serían más graves que en caso índice) (discutible)
Historia de enfermedades cutáneas y respiratorias. (aumenta riesgo de infecciones)
Usuarios crónicos de corticoides inhalatorios
Usuarios crónicos de Aspirina
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• Inmunoglobulina: dotación de gammaglobulinas obtenidas de unpool de donantes.
•La Inmunoglobulina hiperinmune anti- varicela zoster, opción tantode tto como de prevención en sujetos susceptibles. Administraciónantes de 3 días post exposición, en pacientes seleccionados, paraaumentar su eficacia y disminuir su uso indiscriminado.
• La duración de la inmunidad que otorga es limitada aprox 3 ss postadministración, por lo cual siempre la inmunización activa (Vacuna
contra Varicela) será la alternativa profiláctica de primera opción.
Profilaxis
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• La introducción de la vacuna contra el virus varicela ha logrado ladisminución de la incidencia de esta enfermedad.
• En EEUU luego de la implementación de una dosis en el programade vacunación la incidencia disminuyo 43%.
• Posteriormente, con la incorporación de 2 dosis, disminuyo un72%.
• La vacuna está compuesta de una cepa OKA de virus vivoatenuado. Marcas reconocidas: VARIVAX y ProQuad.
• No es parte de esquema de vacunación Se recomiendo de rutinaentre los 12 y 15 meses, con un nuevo refuerzo a los 4-6 años,según las últimas meta análisis.
• > 13 a, sin evidencia de inmunidad también deben ser vacunadosen el mejor escenario.
• Personal de salud, deben ser vacunados.
• En cuanto al embarazo, no se recomiendo la vacunación duranteel periodo de gestación, ni 4 ss antes de un posible embarazo.
• Sin embargo aquella sin evidencia de inmunidad, deben recibir laprimera dosis de la vacuna antes del alta posterior al parto.
Varicela
Vacuna: V
Dosis: 2 do
10 años.
Esquema:
meses.
Tiempo de
años.
Recomend
embarazo
después d
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Profilaxis con vacuna anti varicela.
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Se administrará vacuna antivaricela a todo contacto susceptible, que se en alguna de estas categorías y no presente CI para la misma:
Contraindicaciones para recibir vacuna varicela:
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varicela:
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Varicela IU
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Varicela IU
Varicela congénita
• 1-2% de gestaciones conprimoinfección materna enel 1er-2º T.
• atrofia de un miembro,cicatrices cutáneas de laextremidad afecta,alteración ocular y del SNC.
• forma clínica muy grave,con elevadamorbimortalidad
• muy rara ya que la gestantesuele estar inmunizada
Varicela neonatal precoz
• hijos de madres quedesarrollan laenfermedad 5 días previosal parto.
• cuadro de varicela precoz,en general leve, conaparición de exantema en
la 1ª ss postparto• frecuente que en infancia
desarrollen Zoster
Varicela n
• Hijos de mvaricela enantes y las parto.
• niño presend de vida vdiseminaci
complicacio• mortalidad
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HERPES SIMPLE
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HERPES SIMPLETipo de enfermedad depende:
Inicio de infección
Estado inmunológico del
huésped Primoinfección o recidiva
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Reactivación: fiebre, enf.
Infecciosa, estrés,
alt.hormonal, coito, etc.
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Manifestaciones clínicas
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INFECCIONES OROFARINGEAS AGUDAS
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gingivoestomatitis herpética: 6 m- 5 a
doloroso, inicio súbito de dolor bucal,
alimentosfiebre hasta de 40.6 °C.
encías intensa tumefacción, vesículas
oral(encías, labios, lengua, paladar, am
piel perioral.
Exudados faríngeos
adenopatías dolorosas a nivel subman
cervical.
HalitosisResuelve: 7-14 d
gingivoestomatitis
HERPES LABIAL
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VHS 1borde barmellon del labio
pacientes mayores refieren: quemazón, hormigueo,
dolor 3-6 h (24-48 h) antes de lx herpéticas.
pápulas eritematosas, vesículas, ulceras superficiale
convertirse en pustulosas, costra(6-10 d)
Infección cutánea
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• traumatismo cutáneo, abrasión,exposición a secreciones infecciosas
• Pre erupción herpética:dolor,quemazón, prurito uhormigueo.
• pápulas eritematosas, vesículas,ulceras superficiales o pustulosas,costra(6-10 d)
• lesiones independientes y afecta auna superficie mayor
• Recidivas: edema local y linfangitis oneuralgia local.
• adenopatías regionales, y puedehaber linfangitis y neuralgia
Herpes genital:
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Fcte en adolescentes sexualmente activos(90 % igno
Genital genital(VHS 2), oral genital(VHS1)
Precede quemazón local, dolor
Genitales, ano, nalgas y musculos
Vesículas, ulceras superficiales dolorosas, cubiertas x
amarillo grisáceo, borde eritematoso.
Uretritis, cervicitis disuria
Linfadenopatia inguinal y pélvica
Mujeres: exudado vaginal acuosoVarones: exudado uretral mucoide transparente
Herpes ocular
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HERPES NEONATAL
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Infrecuentes
riesgo de infección may
nacidos de madres con
(mas del 30%) que recid
2%).
infección IU: vesículas c
coriorretinitis y querato
microcefalia o hidranen
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CITODIAGNOSTICO DE TZANK
TRATAMIENTO
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