enfermedad cerebrovascular 2

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Dra. Heydi Sanz

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

• DESCRIBIR LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES• EXPLICAR LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LAS

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES• DEFINIR LOS TRATAMIENTOS Y MANEJO PARA LAS

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

EPIDEMIOLOGIA OMS : 2° causa de muerte en el mundo

( 4,6 millones/ año) 1/3 en paises desarrollados.

Incidencia: 200 casos/ 100.000/ año Prevalencia: 500 – 700 / 100.000 350000 sobrevivientes/ año

31% asistencia en actividades del diario vivir20% asistencia en ambulación 16% institucionalización

Causa importante de muerte, y discapacidad que puede prevenirse

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:¨STROKE¨

Trastorno clínico patológico producto de la afección de la circulación del encéfalo, por oclusión o ruptura de vasos sanguíneos, determinando un compromiso funcional y vital del territorio correspondiente.

Brusca instalación y regresión de síntomas y signos ( perfil temporal agudo)

Déficit neurologico refleja la localización del infarto o hemorragia

perfil etiopatogenico predisponente

Tipos Accidentes vasculares• Isquemicos: Incidencia 80% -

mortalidad 40% • 50% - Tromboticos• Grandes vasos 30% (carotida, cerebral media)• Vasos pequeños 20% (infarto lacunar)

• 30% Embolico• Otras etiologías : hipercoagulabilidad,

vasculitis, diseccion arterial• Hemorragicos: 20% - mortalidad 80%

mecanismos• Los mecanismos por los que se puede producir un

accidentevascular cerebral son basicamente cuatro:1) Por patologia intrinseca de los vasos secundaria a aterosclerosis, lipohialinosis, vasculitis, depósito de amiloide, malformaciones vasculares, etc.2) Por obstrucción vascular secundaria a material embólico originado a nivel cardiáco o en los vasos extracraneales (embolismo arterioarterial, generalmente con origen en la arteria carótida interna).3) Por hipoperfusión secundaria a hipotensión o incremento de la viscosidad sanguinea• 4) Por ruptura de un vaso sanguineo dentro de espacio

subaracnoideo o dentro del parénquima cerebral

Los principales factores de riesgo son:

• 1) Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo.• 2) Embolica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente • (generalmente anterior).• 3) Hemorragica: la hipertensión es el principal factor de riesgo

para la hemorragia cerebral primaria.• 4) Tambien la hipertensión es el factor de riesgo mas importante para la lipohialinosis, que es la base de los infartos lacunares

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ISQUEMICA

Circulación Encefálica•Alto requerimiento O2• 2% peso corporal 15% de flujo cardiaco• 20% de total O2 cuerpo. • 25% glucosa del organismo

•Requerimiento continuo O2• Pocos minutos isquemia producen

lesion irreversible.No tiene reservas de 02

•Neuronas son predominantemente aerobicas

Flujo sanguineo cerebral

“volumen de sangre que atraviesa un territorio en un determinado tiempo” depende de:

1.-Presion de perfusión cerebral: PPC= PAM-PIC2.- Resistencia vascular

Fisiopatología flujo sanguíneo cerebral

• Cerebro recibe 20% de flujo sanguíneo cerebral• 50-60ml/100 g tejido cerebral/min mientras PAM se

mantenga entre 50-150 mmHg • Flujo cerebral se mantiene constante independiente de la

sistémica permitiendo adecuada perfusión cerebral (AUTORREGULACION CEREBRAL)• Si PAM es menor a 50 mmHg falla la autoregulacion,

disminuye flujo sanguíneo cerebral

isquemia

Potencialmente reversible

InfartoEstadio 4°

Area penumbraEstadio 3°-2°

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA CEREBRAL

Isquemia Cerebral: Disminución de flujo sanguíneo hasta nivel suficiente de interferir con la función de SN.

2 procesos:- Perdida de suplemento de oxigeno y glucosa- Cambio en metabolismo celularCondicionan la aparición de infarto: Hipoxia Hipoglicemia Alteraciones del FSC El estado de circulación colateral.

• Entrada intracelular masiva de calcio• Disminución energética• Acumulación de radicales

libres• Presencia de aminoácidos

citotóxicos

Edema cerebral citotoxico

Tipos ACVSegún evolucion

TIA• Episodio breve de perdida de función neurológica

atribuido a isquemia que puede ser referido a una región del encéfalo irrigada por un sistema vascular.• Duración menor a 24 hrs mayoría 5- 20 min.• Riesgo de infarto cerebral: • 20-30% en los 5 años siguientes• 12-13% 1er año• 4-8% en el primer mes

TIA• Mayoria son tromboembolicos, embolos arteria-arteria• Sintomas:

Territorio carotideo Territorio vertebrobasilarAmaurosis unilateral CegueraHemiparesia o hemiparestesias predominio fasciobraquial

Hemianopsia

Disfasia Hemiparesia alternante -cuadriparesia

Hemianopsia Vértigo ataxiaAlexia, agrafia, acalculia diplopíaDesorientacion topografica Ptosis palpebral

parestesiasDisartriadisfagia

Infarto cerebral

• Deficit neurologico que dura mas de 24 horas,• causado por disminución del flujo sanguineo en un territorio

Infarto aterotrombótico

• Producido por aterosclerosis y sus complicaciones tromboticas y tromboembolicas.• La aterosclerosis puede afectar a los vasos extra

e intracraneales y puede producir patologia por embolizacion arterioarterial o por estenosis u oclusion in situ• La localizacion preferente de las placas de

ateroma es la bifurcacion de la carotida y el origen de la arteria caroida interna

Infarto cardioembólico: • La causa mas frecuente de embolismo cerebral cardiogenico es la fibrilacion

auricular paroxistica o persistente.• otros factores de riesgo son:1)Trombos murales.

a) A partir de areas discineticas secundarias a infarto de miocardio; el que mas frecuentemente emboliza es IAM anterior o septal.

35% de los IAM anteriores desarrollan trombos murales, y de ellos el 40%, si no se anticoagula, embolismo sistemico en los 4 meses siguientes.

b) A parmiocardiopatias, fundamentalmente la dilatada o congestive Embolizan en un 15%, con una mayor incidencia si hay auricular.2) Enfermedad valvular. Pacientes con fibrilacion auricular y estenosis mitral, carditis infecciosa o no infecciosa, 3) Otras. Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

Infarto lacunar• Infartos isquemicos de pequeños

vasos o arterias penetrantes• Pequeños infartos en regiones

profundas de cerebro o tronco diam 0,5-15 mm.• Pueden ser unicos o multiples,

sintomaticos o asintomaticos

Los infartos lacunares representan el 20% de toda la patologia vascular.La Hipertensionn arterial es el factor de riesgo mas importante,

clínica• Hemisindrome motor

o sensitivo en ausencia de compromiso de conciencia y lenguaje (hemisferio dominante) y del campo visual de cualquier hemisferio

Ictus Progresivo

• Es un deficit neurologico de instauracion subita que progresa o fluctuante mientras el paciente permanece bajo observacion• Causas:• estenosis trombotica progresiva • Edema cerebral• Sangrado postinfarto

Infartos de zonas limítrofes

• Infartos de origen hemodinámico, procesos microangiopaticos• Compromete vasos pequeños

entre territorios arteriales

Síndromes clínicos de infarto cerebral

• Territorio Carotideo:Síndrome indistinguible de infarto completo de cerebral media AmaurosisSindrome de Horner ipsilateral

• Arteria Oftálmica: infarto retinianoceguera monocular transitoria:

TIAembolia arteria-arteria

Neuropatía óptica Isquemica:Infarto en las porciones distales del nervio óptico, territorio de arterias ciliares.

Arteria Cerebral media

• Hemiparesia• Hemihipoestesia• Hemianopsia homónima• Afasia en lesión

hemisferio izquierdo• Hemisomatognosia,

heminegligencia lesión derecha• Arterias

lenticuloestriadas: capsula interna y ganglios basales

Fascio braquial

• Arteria Coroidal Anterior:

Hemianopsia homónima (cuadrantopsia homónima)

Deficit hemisensorial Hemiparesia contralateral

Arteria Cerebral Anterior: Hemiparesia contralateral

predominio extrem inf. Deficit hemisensorial Ataxia contralateral Apraxia en lesión izquierda Lesiones bilaterales : apatía

abulia, transtornos neurovegetativo por lesión diencefalica

Territorio Vertebrobasilar

• Arteria Cerebral Posterior:Hemianopsia homónima

contralateralNegligencia y agnosia visualTerritorio profundo: Sindrome sensitivo (Talamico)

contralateralHemiparesiaMovimientos anormales

• Arteria Vertebral: (Cerebelosa posteroinferior)

Sindrome de Wallenberg: Ipsilateral:Deficit V,IX, X,XI + Horner+Sindrome cerebeloso

Nistagmus, síndrome cerebeloso , síndrome de Horner, Hipoalgesia de la cara, reflejo corneal abolido, disfagia, disfasia (parasia faringolaringea)Contralateral:

Hipoestesia termoalgesica

• Tronco Basilar: ramas perforantes infartos lacunares en cara ventral-lateral tronco cerebral

Síndromes alternos: signos y síntomas dependientes de la lesión de pares craneales y cerebelo en el lado de la lesión y los déficit sensitivo motores contrarios a la lesión El nivel en el eje rostrocaudal lo proporciona los pares craneanos afectadosMesencefalo: III par Protuberancia: IV, V, VI, VII parBulbo: VIII, IX, X, XI, XII parEl nivel en sentido ventrodorsal lo proporciona el déficit motor si esta presente lesión es ventralSi es dorsal presentara déficit sensitivos y cerebelosos

Transtornos de la mirada conjugadaParalisis mirada vertical: mesencefalicaParalisis mirada horizontal : pontinoLesion bulbar: nistagmus rotatorio puro

skew

diagnostico• Determinar la localización

anatómica, su extensión y etiologia

Historia clínica

Examen neurologico

Evaluacion cardiologica

Exámenes fase aguda:Laboratorios: identificar factores de riesgoNeuroimagenes: TACRMNAngiografiaDopplerEcocardigrafiaecg

Excluir hemorragia

TRATAMIENTO

• GOALS:• MINIMIZAR EL TAMAÑO DEL INFARTO• MAXIMIZAR LA EXTENSION DE LA RECUPERACION FUNCIONAL• MINIMIZAR EL RIESGO DE RECURRENCIA

ESTRATEGIAS GENERALES• Mantener la PA relativamente alta ( valores de 200-

220 mmHg de sistolica y 110 mmHg diastolica son tolerables)• Estabilizar la function cardiovascular (hidratacion

adecuada, Uso de solución fisiologica, tratamiento de la falla cardiaca y/o arritmia si esta presente. • Tratamiento del Edema Cerebral• Trombolisis (3 horas de inicio de los síntomas ) o

Trombolisis intraarterial con 6 horas • Si trombolisis contraindicada ASPIRINA es la droga

de elección.

• Optimizacion de distribucion de oxigeno y sustrato a la zona isquemica • Monitorizar la function respiratoria ( Gases

sanguineos, tratar neumonia si fuera necesario) • Tratamiento de procesos metabolicos patologicos

que eleven la demanda de oxigeno y energia ( fiebre, crisis convulsivas) • Manejo adecuado de la glicemia con prevencion y

tratamiento de la hipo o hiperglicemia.

TIEMPO ES CEREBRO

• Solo una droga: Activador del plasminogeno tisular reconvinante (rt-PA), mostro mejoria en el pronostico de Stroke agudo. • rtPA ofrece no beneficios inmediatos pero produce major

pronostico a los 3 meses del stroke

• Dosis de rtPA 0,9 mg/kg• 10% como dosis inicial seguido de una infusión del resto en 1

hora.• 6% de riesgo de hemorragia cerebral sintomáticaANTICOAGULACIONheparina 0,4cc/12 hrs solo en cardioembolicos y infarto en progresiónNO EN ANCIANOS O INFARTOS EXTENSOS……. Antiagregación

En todos los infartos isquémicos en los que este contraindicado rtPA o anticoagulacion

RECONOCIMIENTO

TEMPRANO

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION SECUNDARIA

PREVENCION SECUNDARIA

REHABILITACION • Recuperación natural de stroke ocurre entre 3 a 6 meses. • 70% de recuperación motora ocurre en el

primer mes, 90% recupera a los 6 meses.• Pacientes hemipareticos 80% caminan • Factores asociados con buen pronostico,

incluye: pacientes jóvenes, infarto pequeño, alto nivel de conciencia, alta frecuencia de contactos sociales (motivación)