encefalopatÍa hepÁtica, varices esofÁgicas, peritonitis bacteriana espontanea, budd chiari
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Várices EsofágicasMiguel Orellana Falcones
Cátedra de Gastroenterología
Dra. Elsa Balladares
Várices Esofágicas
• Complicación de la HTP.
• Provoca la apertura de colaterales portosistémicas:
Várices esofágicas (VE).
• Causa más frecuente de HDA en los cirróticos
•Consumo de alcohol
•Estadio Child avanzado (B, C)
•Varices grandes, puntos rojos, varices gástricas
•Cambios en velocidad del flujo portal
• Persistencia o desarrollo de ascitis.
Factores de Riesgo:
Sangrado y Recidivas
•Estadio C de Child.
•Várices grandes.
•Várices con puntos rojos.
PRIMER EPISODIO DE
HDA
•Alta Mortalidad
•Deficiencia de F. Hepática
•↑ Riesgo de Infecciones
EPISODIOS DE HDA x
VARICES
Incidencia
•Gravedad de la hepatopatía
• 2 primeros años desde el descubrimiento de las
varices.
•Incluso con manejo óptimo: ↑ 20 % pueden morir
después del 1er episodio.
•Durante las primeras seis semanas después del
sangrado
•Inicial: ↑ riesgo de resangrado.
Favorecen la rotura de las várices
• Intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg)
• Diámetro de la variz.
• Escaso grosor de la pared
Clínica
•Hematemesis masiva con
compromiso hemodinámico.
•Melenas
•Riesgo anual: 10-15%: Cirrótico
→ VE.
•Mortalidad c/episodio HDA por
VE: 30%.
•Cirrótico con HDA: Morbilidad ↑
(mayor deterioro de su función
hepática y aumento de infecciones).
Diagnóstico: GASTROSCOPÍA
Localización + frecuente
Estadio C Child: Alto riesgo
HDA
Tratamiento Episodio Hemorrágico
Dirigido a + de controlar la hemorragia aguda: Prevenir el
resangrado.
1. Asegurar estabilidad hemodinámica y protección de la vía aérea.
2. Tratar hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscópico o derivativo).
3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de
limpieza para evitar paso de productos nitrogenados a sangre), y de infecciones
(administración de AB: norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de
3G por vía IV).
IMPORTANTE corregir déficits en la hemostasia : transfundir plaquetas y/o
plasma. Debe evitarse transfusión excesiva: puede provocar ↑ adicional de la
presión portal → Riesgo hemorragia persista o recidive.
Tratamiento Farmacológico
VASOCONSTRICTORES ESPLÁCNICOS:
SOMATOSTATINA Y TERLIPRESINA:
• ↓ flujo sanguíneo portal: ↓ presión portal + presión variceal.
•Control de hemorragia aguda en 85% de los casos, = eficaz que tto endoscópico.
•Debe ser inmediato antes que la endoscopia.
•Administración de bolos de somatostatina: ↓ rápida de presión portal.
•Se Administrar un bolo (puede rp) e iniciar perfusión que debe mantenerse 2-5 días.
•Análogo sintético de la vasopresina,.
•Eficaz igual a somatostatina en control
hemorrágico.
•Ha demostrado ↓ mortalidad,.
•Debe asociarse a nitroglicerina para evitar
episodios de vasoconstricción coronaria
•Resultados contradictorios con
OCTREÓTIDO, análogo de la somatostatina.
•El tto farmacológico no aumenta la
supervivencia.
•La vasopresina ha dejado de utilizarse.
Tratamiento TERLIPRESINA
•Control de hemorragia en el 85-95%
COMPLICACIONES
•Ulceración Esofágica, Estenosis y
Perforación.
•Mortalidad 1-2%
ESCLEROTERAPIA
Endoscópica
•NO en sangrado severo
MENOS EFECTOS ADVERSOS
ELECCIÓN TTO AGUDO/
CRÓNICO
LIGADURA
Endoscópica
LIGADURA
Endoscópica
•Temporal
•Si Hemorragia persiste/ masiva.
•Recidiva en 50% al deshinchar balón.
•No más de 24-36 horas.
•Úlcera/Rotura Esofágica,
Broncoaspiración
Sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton
Tratamiento derivativo
TIPS (DPPI)Anastomosis PORTOCAVA
intrahepática no quirúrgica
Prótesis autoexpandible
entre vena porta y vena
cava por vía transyugular.
•↓ 12 mmHg : ↓ 10% Hemorragia
•PREVIENE HDA en pctes. en
espera de Trasplante hepático
COMPLICACIONES PRECOCES
•Hemorragia intraabdominal por rotura
hepática o de la porta.
•Hemobilia,
•Sepsis.
•Trombosis de la porta.
•Fallo cardíaco y hemolisis.
NOTrombosis Portal
Várices Fundicas
COMPLICACIONES TARDÍAS
•Encefalopatía hepática
•Oclusión del shunt
Complicaciones
TIPS (DPPI)
Técnicas Quirúrgicas
SELECTIVAS Y NO SELECTIVAS
SELECTIVAS
•Sólo descomprimen Várices Esofágicas
•Más Utilizados
•Menos Riesgos de Encefalopatía
•Elección en Qx Electiva
•Pctes. Trasplante Hepático
NO SELECTIVAS
•Descomprimen TODO Sist. Portal
•Menos Utilizados
•Mayor riesgo de Encefalopatía
•No prolongan la vida.
•Esplenorrenal distal de Warren
•Portocava terminolateral
•Laterolateral
•Esplenorrenal proximal.
•Anastomosis mesocava
SelectivoSHUNT ESPLENORENAL DISTAL (WARREN)
↓ Presión de várices se logra:
Drenando las várices vía venas
gástricas cortas hacia el bazo y
desde éste, vía vena esplénica,
anastomosada en forma distal a la
vena renal izquierda.
No SelectivoDerivación Portocava Terminolateral
•Vena porta se une terminalmente a
un costado de la vena cava inferior,
logrando ↓ presión en las várices.
•En Urgencias
•Puede mejorar la
incidencia de encefalopatía
hepática.
No SelectivoDerivación Portocava latero- lateral
Casos de Ascitis Refractaria.
No SelectivoDerivación Esplenorectal proximal no selectiva de Linton.
•↓presión portal mediante
anastomosis entre vena
esplénica proximal al bazo y
vena renal izquierda.
•Se realiza esplenectomía.
•En Hiperesplenismo
No SelectivoDerivación Mesocava latero-lateral
•Mesorrenal
•Entres V. Mesentérica
Superior y Vena Cava.
•Injerto de Dracon.
•Niños y Adultos:
Ascitis/Budd Chiari.
•Candidatos a Trasplante.
Opciones Terapéuticas
Hemorragia por Várices
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece en
cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
Microoganismos Entéricos. Barrea mucosa Intestinal.
Nódulos linfáticos mesentéricos.
Vía Hematógena→ Conducto Torácico.
COLONIZACIÓN DEL LÍQUIDO
ASCITICO
< Capacidad de Opsonización de L.A.
Actividad ↓ Sistema Mononuclear
Fagocítico
Ascitis estéril o Bacteriascitis
PBE
Fisiopatología
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Actividad Bactericida ↓
CLÍNICA
Puede ser casi asintomática.
Sospechar en todo cirrótico:
• Ascitis
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Íleo
• Encefalopatía,
• Alteración de la función renal
• Deterioro clínico inexplicable
• Trastornos en la barrera intestinal.
• Alteraciones en la actividad del sistema reticuloendotelial.
• Trastornos en la inmunidad humoral: nivel plasmático y
líquido ascítico,
• Alteraciones en la inmunidad celular y en funcionalismo de
los neutrófilos y los factores yatrogénicos
Alteraciones
• HDA
• Episodios previos de PBE
• Pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5
mg/dl).
• factores de alto
Gramnegativos: E. coli
Gramnpositivos: Neumococo
Los anaerobios son poco
frecuentes: PBE Secundarios
Factores de Riesgo
- ↑ 250 PMN/ mm3 en L.A.
- ↑ 500 mm3 Leucocitos.
- Contenido en proteínas bajo.
- Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.
- Dx confirmación: L.A. (+ 50% casos: mayor sensibilidad si se
recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos).
- Gérmenes + aislados: Bacilos gramnegativos entéricos (E. coli),
neumococo (grampositivo)
Diagnóstico
Tratamiento
• Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima)
• Mantener el tratamiento 5-10 días: recuento de PMN en L.A=
• La administración de albúmina IV previene el desarrollo de
insuficiencia renal.
• Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día.
• Profilaxis primaria: norfloxacino o ciprofloxacino; pctes. con ascitis
cirrótica y proteínas en L.A. ↓ 1 g/dl , cirrótico con ascitis que presente
HDA.
• Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.
Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la
conciencia, conducta, personalidad y asterixis en pacientes con
hepatopatía grave, aguda o crónica.
• Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
Asterixis, sopor, confusión moderada,
alteración de la conducta.
Encefalopatía Hepática: GradosGrado I
Euforia o depresión, confusión leve,
disartria, trastornos del sueño.
Grado II
A
A
Obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla
ininteligible,, agitación psicomotriz.
Encefalopatía Hepática: GradosGrado III
A
Encefalopatía Hepática: GradosGrado IV
COMA
Shunts portosistémicos da paso a sustancias tóxicas para SN:
•Amoniaco
•Mercaptanos
•Ácidos grasos de cadena corta
• Fenol
•Benzodiacepinas endógenas (GABA).
•Neurotransmisores falsos, etc.
Fisiopatología
-Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3,
(HD, estreñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas).
-Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis
(diuréticos).
-Fármacos: psicótropos, diuréticos.
-Desequilibrio A-B
Desencadenantes
• Grados variables de alteración del nivel de conciencia,.
• Desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño →coma profundo.
• Focalidad neurológica (rara) : aparece en estadios avanzados.
• En grados I-III aparece asterixis.
CLÍNICA
•Clínico: Excluyente.
•En electroencefalograma: Afectación difusa con ondas lentas y
alto voltaje
Diagnóstico
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
- Disminuir aporte proteíco.
-Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol: 30-45 ml c/6-8 H), para ↓
absorción de amoniaco.
-Enemas de Lactulosa: Cuando el pcte. está inconciente.
- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina, paromomicina,
metronidazol).
- Flumazenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.
Tratamiento
SINDROME DE BUDD- CHIARI
•Resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada
entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha.
•Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos
mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden,
síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc).
- Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC).
- Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico).
- Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).
Etiología
• La derivada de la hipertensión portal.
• Predomina: Ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de
proteínas, por HtP).
• Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.
Clínica
• Eco-doppler, RMN vascular hepática.
• Estudio etiológico posterior.
• Acompañada de Ascitis con alto contenido en proteínas.
Diagnóstico
• Es difícil, requiriere tto descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología
intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente.
• En ocasiones, trasplante hepático.
Tratamiento
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