el niño que ronca€¦ · repetitivos de incremento del esfuerzo respiratorio y que finaliza en un...

El niño que ronca IV Curso ORL pediatrica

Dra M. Alcaraz Fuentes

Servicio ORL

H. U. Sanitas La Zarzuela

17 - Mayo - 2019

Respirar mientras duermes con sonidos ásperos y resoplidos causados por la vibración del paladar blando

“Ruido que produce el paso del aire a traves de una via aerea estrecha”

Ronquidos primario o simple(RS)

Ronquido sin apneas, hipopneas, hipoxemia, hipercapnias o fragmentación de sueño

Ronquido habitual: >3 dias/semana, sin infección asociada

Ronquido habitual

• Síntoma común a los TRS (SAOS, SRAVAS, Sdr hipoventilación)

• 10%-12% de los niños roncan , «ronquido habitual»

• De ellos, 12.5% SAOS

• Max. Incidencia 2-3 años, declive > 9 años.

• Roncar > 4 noches/ semana ---tos nocturna / asma

Ronquido habitual

6 estudios poblacionales europeos sobre ronquido habitual

Ronquido habitual según informe de los padres: 7,45% (95% IC: 5,75-9,61) de la población infantil.

Trat respiratorios del sueño en pediatria

Ronquido simple

Sdr apnea del sueño

TRS comienzan mucho antes de la identificación del SAOS

Identificacion de niños de riesgo permite evitar la aparicion de TRS y el desarrollo de SAOS, con sus comorbilidades

Los niños con RS pueden desarrollar en el futuro un SAOS, con la edad o la ganancia de peso

a disorder of breathing during sleep characterized by prolonged partial upper airway obstruction and/or intermittent complete obstruction (obstructive apnea) that disrupts normal ventilation during sleep and normal sleep patterns.’’

TRS caracterizado por: Obstrucción prolongada parcial de la VAS y /o completa intermitente (apnea obstructiva) que interrumpe la ventilacion normal durante el sueño y la estructura del sueño

Sdr. apnea obstructiva del sueño (SAOS)

1. Insomnios 2. Trast respiratorio del sueño 3. Trast centrales del sueño-hipersomnolencias 4. Trast del ritmo circadiano sueño-vigilia 5. Trast sueño relacionados con movimiento 6. Parasomnias 7. Otros trast. del sueño

• -Trast. de apnea obstructiva del sueño • - Trast. de apnea central del sueño • - Trast. Sueño-hipoventilacion • - Trast. Sueño-hipoxemia

+ Resistente + Reflejos

SAOS Adulto SAOS infantil

FISIOPATOLOGIA: Modelo Starling

RGE Neurologicos

Obesidad Anatomicos

Sdr apnea obstructiva del sueño (SAOS)

• SAOS en niños ,1976

• 1990 descripcion niños y adultos de la misma familia (predisposición familiar)

• La observación de padres/tutores: 0,2%-4%.

• Dx por cuestionarios directos a los padres su prevalencia se incrementa al 4%-11%.

• Dx por medios objetivos, prevalencia 1%-4%

• Si estudiamos poblaciones con comorbilidad (obesos), la prevalencia 4,69% - 6,6%

Sdr apnea obstructiva del sueño (SAOS)

• Prevalencia SAOS entre niños de 4-5 años : 0,7% - 3% con un pico de incidencia entre los 2-6 años.

• Edad media de inicio apneas: 34,7 meses, mientras RS tiene una edad media de inicio de 22.7 meses, con una incidencia anual de entre el 7%-9%.

• Los niños con apnea obstructiva respiran mejor en posición supina

• Ronquidos + obstrucción parcial de la VAS que ocasiona episodios repetitivos de incremento del esfuerzo respiratorio y que finaliza en un arousal.

• Patrón del sueño alterado

• Síntomas diurnos similares a la apnea obstructiva, aunque no evidencian apneas, hipopneas o alteraciones del Sat. O2 en la PSG.

• Incidencia desconocida aunque parece ser más frecuente que el SAOS

Sdr resistencia aumentada de VAS 1993

• RONQUIDOS • Respiración oral habitual • Inquietud durante el sueño.

Sudoracion nocturna • Apneas observadas • Despertares frecuentes • Cansancio, cefaleas, irritable

• Hipersomnolencia diurna • Retrasos del crecimiento • Trast comportamiento,

personalidad o aprendizaje • Enuresis • Bruxismo

MANIFESTACIONES CLINICAS

Frenillo sublingual corto.

Anchura del paladar duro : 20mm a 40 sem.

Hipertrofia de cornetes inferiores.

Hipertrofia amigdalar, escala de Friedman

Cara armonica

HALLAZGOS CLINICOS

El niño que ronca

• Al nacimiento , 2 zonas de crecimiento: sincondrosis intermaxilar y ligamento alveolodental. Estimulo: Succión

Deglución

Expresiones faciales

Respiración nasal, mov. mandíbula

• Veloc. crecimiento orofacial : 2 picos

0 a 2 años Pubertad

77% de 400 niños prematuros tenia SAOS a los 4 años

TRS se notan precozmente

High RisK: Alteracion del crecimiento orofacial

Prematuros

Enf geneticas o inflamatorias del cartílago (Sdr Marfan, Ehlers Danlos, AR juvenil). Oligodontia, Enf musculares (Duchenne)

Obstrucción mecánica VAS: Hipertrofia adenoamigdalar, Hipertrofia turbinal, Desviación septal, Obesidad, frenillo lingual corto.

Extracción dental precoz (< 12 años)

• Respiración oral • Anormal posición de la

lengua en c. oral • Asimetrias faciales

• CONSECUENCIAS TRS NO TRATADO (Comorbilidades) 1. Consecuencias cardiovasculares: Cor pulmonalle. HTA

2. Complicaciones endocrinometabólicas: Retraso del crecimiento, Sdr metabolico

3. Trastornos neurocognitivos, conductuales, depresivos y excesiva somnolencia diurna: déficit atención/hiperactividad, bajo rendimiento escolar, irritabilidad, fatiga, ánimo depresivo y falta de interés por las actividades diarias

• Consecuencias cardiovasculares: • Actividad simpática: TA FC

• Disfunción endotelial

• Radicales libres

• Presión A. pulmonar

Daño endotelial

-Sustancia vasoactivas: endotelina, Oxido nitrico

- Mediadores inflamatorios: LT, IL1y6, FNT-α, PCR, fibrinogeno, NADPH oxidasa, H2O2

- Activacion simpática

- Suceptibilidad genetica

SAOS-ELEVADA MORBILIDAD CARDIOVASCULAR

• Complicaciones endocrinometabólicas: Retraso del crecimiento, <5% niños SAOS

• IGF-1

• GH

Síndrome metabolico: - Resistencia a la insulina

- Dislipemia

- HTA

- Obesidad

6,49 veces mas

• Trastornos neurocognitivos Alteraciones conducta

Déficit atención

Hiperactividad

Bajo rendimiento escolar

Depresión, fatiga ,irritabilidad

Excesiva somnolencia diurna(7%)

47% de niños SAOS

DIAGNOSTICO 1. Aumentar sospecha

diagnostica en AP: Test cribado

2. PSG nocturna/PG domiciliaria

Historia Clinica: -Antec Familiares/socioec. -Eventos sueño-respiración -TestPSQ de Chervin(2-18 a) Exploración fisica - Anatomia esq craneo-

facial - Anatomia VAS - Exploración

cardiopulmonar - Somatometria P. complementarias: - Video domiciliario 30 min

Mallampati

I IV III II

Programa del niño sano

33% de 22 preguntas (>8)

86,4%

Derivacion ORL Test Chervin + (>8)

Video domiciliario +

DIAGNOSTICO

1 3 4 2

DIAGNOSTICO: U. SUEÑO

• Nasofibroscopia

• Poligrafia respiratoria (PR)

NO útil SRAVAS

Indicación: Alta/baja probabilidad SAOS

• POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA

IAH ≥ 3 IER ≥ 3 84.9%

53 niños

2008

CLASIFICACION DIAGNOSTICA

SAOS leve IAH < 5. SAOS moderado IAH 5-10 SAOS severo: IAH >10

– Ronquido primario VS TRS – Diagnóstico de SAHOS. – Intensidad de TRS – Clarificar el diagnóstico – Cribado en niños con altas probabilidades SAOS – Intensidad de TRS en niños con riesgo quirúrgico. – Nivel CPAP necesario. – SAOS residual después del tratamiento , si persisten síntomas subjetivos, factores de riesgo o previo al tratamiento SAHS grave. – Dx hipoventilación alveolar central congénita – Dx hipoventilación enf neurologicas o torax

DIAGNOSTICO: U. SUEÑO

TRATAMIENTO

SAHOS

CIRUGIA

CPAP 1981

O2

Perdida peso

Farmacológico: CTC, Montelukast

Ortodoncia

Terapia miofuncional

TRATAMIENTO

• QUIRURGICO

ADENOAMIGDALECTOMIA

TRATAMIENTO

Adenoamigdalectomia (AA), eficaz en 78% Algunos estudios, efectividad AA, solo

27% de los niños Niños >7 años y obesos, mayor riesgo de

SAOS residual Niños no obesos con SAOs severo o asma

bronquial Estudios de sueño postQx en niños con

factores de riesgo de SAOs residual

Tecnica segura

Fiabilidad test-rest

Fiabilidad entre observadores

DISE: drug induce sleep endoscopy

Observación dinámica de VAS

Colapsos multinivel

SAOS persistente despues de AA SAOS sin hipertrofia adenoamigdalar Factores de riesgo de obstrucción

multinivel (enf neuromusculares) Sospecha de laringomalacia

15 niños

DISE: drug induce sleep endoscopy

150 niños DISE, Segura y util - Niños sindromicos - Niños no sindrómicos sin hipertrofia AA - SAOS persistente tras AA

20 niños con SAOS residual tras AA

• SAOS persistente tras Adenoamigdalectomia (AA)

• Antes de AA en casos con riesgo de SAOS residual: • Obesidad

• Sdr Down

• Anomalías craneofaciales

• Afectación neurológica

• SAOS muy sintomatico con adenoides y amigdalas pequeñas

• Laringomalacia

• Antes del tto con estimulador del hipogloso

DISE: Indicaciones en niños

GRACIAS POR SU ATENCION

“Duerme bien, vive mas y vive mejor”

GRUPOS DE TRATAMIENTO

Derivación ORL

Terapia antiinflamatoria

CPAP

Control evolutivo

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

Síntomas y/o Comorbilidades con:

- IER ≥ 5

- IAH ≥ 3

- IAH <3 + IER>2

- Sat min O2 <85% + TST petCo2> 50mmHg durante mas 25% TTS

Derivación ORL

CORTICOIDES TOPICOS

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

Terapia antiinflamatoria

• IAH (PSG): 3-5 sin comorbilidad • IAH PSG): 1-3 con IAR ≥ 2 • Tpo espera Qx ≥ 4 m

MONTELUKAST

• SAHOS residual tras AA

• SAHOS asociado a otras patología (Down; Enf neuromusculares, obesidad…)

• Prequirurgico: estabilizar

• Durante crecimiento craneofacial y dental hasta IQ definitiva

CPAP

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

• IAH(PSG) 1-3 con IAR<2

• IAH (PSG) <1

ESTRATEGIA TERAPEUTICA

Control evolutivo

6 a 12 meses.

Seguimiento posQx: PSG

Si SAHOS grave preoperatorio Si Persisten síntomas/fact riesgo

El niño que ronca Dra M. Alcaraz Fuentes

1) All children should be screened for snoring

2) complex high-risk patients should be referred to a specialist

3) patients with cardiorespiratory failure cannot await elective evaluation

4) diagnostic evaluation is useful in discriminating between primary snoring and OSAS, the gold standard being PSG

5) adenotonsillectomy, first line of treatment for most children, and CPAP is an option for those who are not candidates for surgery or do not respond to surgery;

6) high-risk patients should be monitored as inpatients postoperatively

7) patients should be reevaluated postoperatively to determine whether additional treatment is required.

ESTRATEGIA TERAPEUTICA: fenotipos

IAH por hora de sueño.

IAR: índice de apnea + hipopnea + RERA obstructivo/h de sueño.

IER: índice de eventos respiratorios obstructivos en la PR.

SatO2 min: saturación de oxígeno mínima. –

% TST PetCO2 > 50 mmHg: porcentaje de tiempo total de sueño con CO2 transcutáneo o end-tidal por encima de 50 mmHg. –

Síntomas

Comorbilidad:

Hipertrofia adenoamigdalar.