efectos adversos de la transfusión de componentes … adversos trans.pdf · * pruebas de rutina...

Efectos Adversos

de la Transfusión

de Componentes

Sanguíneos

Dra. B.Vasco

Seguridad transfusional basada en :

Adecuada selección donantes

Métodos procesamiento unidades

Indicaciones estrictas

¡¡ No exenta de efectos secundarios ¡¡

- por tipo componente

- por estado receptor (inmunosupresión, transf. crónica…)

Hemovigilancia

Conocer:

número, tipo, gravedad e imputación de la

transfusión en las reacciones adversas

EstudioTratamientoSeguimientoProfilaxis

INMUNES NO INMUNES

Reacción hemolítica aguda Sobrecarga circulatoria

Refractariedad plaquetar Hemólisis no inmune

Trombopenia aloinmune

pasiva

Reacciones hipotensivas

Reacciones alérgicas:

-Urticaria

-Anafilaxia

Alteraciones metabólicas y

térmicas

Edema pulmonar no

cardiogénico

Reacciones febriles

REACCIONES INMEDIATAS ó AGUDAS

(durante ó en las siguientes 24 h de la TS)

INMUNES NO INMUNES

Reacción hemolítica

retardada

Transmisión de

enfermedades infecciosas

Púrpura post-transfusional

EICH relacionado con

transfusión

Aloinmunización

REACCIONES RETARDADAS

(entre 24h y 30 días de la TS)

Transmisión de

Enfermedades Infecciosas

Hemosiderosis

Virales

(VHB y VHC, VIH, CMV,

Parvovirus, LCT)

Bloqueo Hemopoyesis

Inmunomodulación

Bacterianas

Parasitarias

REACCIONES A LARGO PLAZO Ó

TARDIAS

(más de un mes después de la TS)

RT AGUDAS: Características generales

Comienzo brusco (durante o

inmediatamente despues de TS)

Distintas etiologías, pero clínica

superponible

Ante toda RT aguda:

- Suspender acto transfusional

- Cotes vitales, síntomas, diuresis, vía permeable

- Protocolo RT : Valoración

- Tto. si precisa y continuar/ suspender TS

RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (I)

Etiología

- Incompatibilidad mayor: Ac receptor-Ag donante

- Excepcional Ac pasivos donante (TS masivas CP y PFC)

Clínica: heterogénea (MEG, rubor, dolor retroesternal o

lumbar, fiebre, disnea…si anestesia HipoTA y sangrado)

Depende:

- Cantidad componente transfundida

- Velocidad infusión

- Tipo Ag y Acs implicados

- Tasa Ac receptor

RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (II)

Según tipo Ac

Ac IgM activadores complemento (lisis intravascular)

(hemoglobinemia, hemoglobinuria, liberación sust. Vasoactivas,

hipoTA, shock, CID, FRA)

Ac IgG (lisis extravascular: fagocitosis celular en SMF tras

opsonización Acs)

(cuadros menos agudos, fiebre e ictericia)

RT más graves y frecuentes

son Ac IgM por

incompatibilidad ABO ¡¡¡ Error

Humano ¡¡¡

RT Agudas: HEMÓLISIS AGUDA ERITROCITARIA (III)

Diagnóstico

- Signos hemólisis y datos bioquímicos compatibles

- AI + (negativos si adsorbión sobre hematíes transfundidos)

- C.Directo + con eluido

- Protocolos específicos ante sospecha

Tratamiento

- Mantener cotes y diuresis, tratar coagulopatia

Profilaxis

- correcta identificación paciente, muestras,

unidades y manipulación de las mismas

- cotes antes infusión (temp, pulso, TA)

- advertir paciente (síntomas de alarma) y

vigilancia durante y post-infusión

FORMACIÓN

PERSONAL

RT Agudas: REFRACTARIEDAD PLAQUETAR

Definición: Falta rendimiento CP en más de dos ocasiones seguidas

IC = (Plaq post-plaq pre) x SC/ nº plaq tx

Etiología (Ac receptor frente a Ag plaquetarios donante) que produce

fagocitosis plaquetaria en SMF

Clínica (subclinica, inespecífica)

Diagnóstico

- Sospecha en poliTS y multíparas. Dd. (alt. conservación CP, incompatibilidad

ABO, consumo: sepsis, esplenomegalia, anfotericina, sangrado activo)

- Ac antiplaq suero receptor e identificación-eluido

Tratamiento

- CP fenotipados compatibles en prueba cruzada. Igs iv resultados variables

- No transfusiones profilacticas

Profilaxis

- CP filtrados en politransfundidos

RT Agudas: TROMBOPENIA ALOINMUNE PASIVA

Etiología (Ac plasma donante frente a Ag plaquetariosreceptor- HPA-1 y HPA-5). Fagocitosis plaquetaria en SMF

Clínica: Trombopenia + grave, c/s sangrado, poco despuéstransfusión componentes (PFC, CH) con recuento previonormal. Autolimitadas

Diagnóstico

- Sospecha: donantes poliTS, multíparas, con enfermedadesautoinmunes (PTI, LES subclínica)

- Identificación en el CS de Ac antiplaq

Tratamiento

- Según gravedad: recuento y sangrado

Profilaxis

- Identificar CS y retirar donante

RT Agudas: TRALI (Edema pulmonar no cardiogénico)

Etiología No totalmente aclarada (Ac aglutinantes plasmadonante frente a Ags leucocitarios receptor: secuestrogranulocitos pulmón con liberación citocinas).

Clínica: Insf. Resp. Aguda grave (disnea, cianosis)

Diagnóstico

- Sospecha: clinica y RX (edema en alas mariposa, rápidageneralización), con PVC normal

- Identificación en el CS donante Ac antileucos

Tratamiento

- Según gravedad: O2, esteroides

- Cuadro puede resolver 48-96 h e infiltrados en 3-7 días

Profilaxis

- Identificar CS y retirar donante

- Descartar multíparas como donantes

RT Agudas: REACCIONES ALERGICAS (I)

Más frecuentes en politransf (1-3%), con CP y PFC

Etiología:

- Reacciones de Hipersensibidad tipo I

- Ac anti IgA receptor

Clínica:

- Urticaria (durante procedimiento: reacción urticariforme quetiende a generalizarse, con prurito e inquietud, fiebre ytiritona…)

- Cuadros asmatiformes

- Reacciones anafilácticas

Diagnóstico: difícil salvo por antiIgA + (totales, frente adeterminados isotipos en receptores sin déficit IgA)

RT Agudas: REACCIONES ALERGICAS (II)

Tratamiento

- Medidas generales y suspender TS

- Urticaria: antihistaminicos iv, cs. Graves esteroides

- Anafilaxia: O2, vía aérea, esteroides, broncodilatadores…

Profilaxis:

- Reacciones urticariformes repetidas en politransfundidos

Premedicación con antihistamínicos iv

- Si historia de antic antiIgA

Información paciente

Componentes sanguíneos con plasma libre IgA (CP, PFC, CHlavados)

En intervenciones programadas: depósitos autólogos decomponentes con la suficiente antelación

RT Agudas No Inmunes: CONTAMINACIÓN BACTERIANA (I)

Etiología

Contaminación CS durante extracción, procesamiento, conservación

Clínica: Bacteriemia en relación con TS

Diagnóstico

- Demostración germen causal en paciente y CS (cultivos aerobios/anaerobios y observación directa tinción Gram)

- Lisis en CH

- Cambios de coloración y coágulos en CP y PFC

Tratamiento

Medidas generales y antibióticos amplio espectro

Profilaxis

- Normas adecuadas selección donantes

- Manejo adecuado componentes y adecuada conservación

- En casos confirmados, comunicación al Centro Transfusión para localizarotros CS de la misma unidad / donante

RT Agudas No Inmunes: CONTAMINACIÓN BACTERIANA (II)

Cualquier CS puede estar implicado, pero por su temperatura de

conservación, se produce más frecuentemente en CP

Tipo Componente Sanguíneo Gérmenes frecuentemente implicados

CH E. Colli, Pseudomona, Yersinia

CP S. Aureus y epidermidis, E. Colli,

Bacillus, Salmonella, Pseudomona

PFC Pseudomonas

RT Agudas No Inmunes: SOBRECARGA CIRCULATORIA

Etiología

Consecuencia de la hipervolemia (la TS > 200 ml/h no permite la acomodacióndel sistema cardiovascular

Niños y ancianos con anemia crónica y reserva cardiaca disminuida

Clínica:

ICC, hipotensión sin sangrado activo

Diagnóstico

- Clinico y radiológico

Tratamiento

Medidas generales, O2, diuréticos, morfina

Profilaxis

- Transfusión lenta en pacientes de riesgo

- Diuréticos profilácticos

- Control PVC si transfusión de grandes volúmenes

RT Agudas No Inmunes: RECCION HEMOLÍTICA NO INMUNE (I)

HEMOLISIS CH HEMÓLISIS HEMATIES

RECEPTOR

Congelación (temp ≤ OºC) Prostatectomia con lavados vesicales

Sobrecalentamiento (temp ≥ 50 º C) HPN: antic. antileucocitarios o

antiplaquetarios del receptor

activadores de C¨ que lisan hematíes

Infusión simultanea de glucosado 5% ó

determinados fármacos

Adición sustancias hipo o hipertónicas

Infusión viales estrechos a alta Presión

Clínica:

Generalmente asintomáticas, ocasionalmente fiebre, ictericia

Diagnóstico

- Descartar lisis inmune

- Hbglobinuria, hbgbinemia, hiperbilirrubinemia y PADnegativa

- Bolsa CS: Hgb libre en plasma elevada

Tratamiento

- Generalmente resolución espontánea

- Sueroterapia y monitorización niveles K

- Excepcional, CID por liberación material procoagulante

Profilaxis

- Seguimiento estricto normas de infusión y almacenamiento

RT Agudas No Inmunes: RECCION HEMOLÍTICA NO INMUNE (II)

- Acúmulo CS de productos de destrucción celular (K, hgb, amonio…)

- Citrato (PFC)

- Liberación citoquinas de leucos contaminantes (CP)

- ↓ Enzimas (2-3 DFG y ATP) (alteración liberación O2)

RT Agudas No Inmunes: ALTERACIONES METABOLICAS y

FUNCIONALES

HiperK:

-concentración K en

unidades próximas a caducar

es de 75 mEq

- atención en niños e insuf.

renal

Hipocalcemia:

- TS rápida 80-100 ml/´,

neonatos e insuficiencia

hepática

-Metabolismo hepático del

Citrato. Se contrarresta por

liberación calcio endógeno

(PTH)

-Tto. Cloruro cálcio

RT Agudas No Inmunes: HIPOTERMIA

Etiología

Transfusión rápida de grandes cantidades de CH y PFC

Generalmente en cirugías con exposición de grandes superficies

Clínica:

Puede acompañarse de acidosis metabólica, CID y arritmias

Tratamiento

Medidas generales

Calentamiento enfermo

Calentamiento de CS

Tto. Hemorragia

Profilaxis

- Calentamiento de CS en situaciones concretas

RT Agudas No Inmunes: HIPOTENSIÓN

Etiología

Desconocida (liberación bradicininas?)

Relación con IECAS y uso de filtros leucorreductores

Clínica y Diagnostico

Diagnóstico clínico:

en ausencia de otros síntomas de reacción transfusional, ↓ TAS y TAD de ≥ 10mmHg

Resolución espontanea en 30´

Precisa diagnóstico diferencial: lisis, sepsis, eventos cardiovasculares,reacciones alérgicas

Tratamiento

Medidas generales (Trendelemburg, infusión fisiológico…)

Vía permeable

Profilaxis

- Mayor posibilidad de repetir con episodios previos

- Evitar uso filtros

- Transfusión lenta CS

RT Agudas No Inmunes: REACCIONES FEBRILES NO

HEMOLÍTICAS

Etiología

- Antic antiplaquetarios o antileucocitarios

- Pirógenos CS

- Citoquinas liberadas por leucocitos durante almacenamiento (CP >3 días)

Clínica y Diagnostico

- ↑ 1ºC temp del receptor respecto a la pre-transfusional, generalmente consensación de malestar y tiritona, durante o post-transfusión (hasta 24 h)

- Descartar otras etiologías más graves

- Politransfundidos y multíparas

Tratamiento

- Medidas generales (medición cotes y valoración síntomas que descartenotras complicaciones)

- Suspender TS y tto. antitérmico

- Descartar hemólisis (si pruebas negativas, continuar con TS de forma lenta)

Profilaxis

- Reducción de leucos pre- almacenamiento

- Hematíes y plaquetas lavados (retirada de plasma, resuspensión en soluciónsalina y ACD)

- Premedicación con paracetamol

RT Retardadas Inmunes: REACCIONES HEMOLÍTICAS

Etiología

Lisis GR donante por anticuerpos del paciente no detectables (bajo título) enlas pruebas pretransfusionales

Clínica

Lisis extravascular (g. IgG, menos frecuente IgM y lisis intravascular)

Silente, en la mayor parte de los casos

Diagnostico

- AI positivos

- Elevación títulos anticuerpos en horas/días post-TS

- PAD positiva

Tratamiento

- Generalmente no precisa

- Corrección anemia con CS compatibles

Profilaxis

- Estudio AI con hematíes homozigotos para Ags clinicamente significativos

- Repetición PC/48 h

- Fenotipo extendido en pacientes que van a precisar poliTS con inmunidadnormal (Hemoglobinopatias)

- Pacientes con AI + previos, repetir siempre PC en antiglobulina

RT Retardadas Inmunes: PÚRPURA POST-TRANSFUSIONAL

Etiología

- No aclarada: Respuesta anamnésica en pacientes previamente inmunizados

- ¿Antic. antiHPA-1? con formación de complejos Ag-Ac y depósito en plaquetas delreceptor con fagocitosis por SMF

Clínica

- Trombopenia aguda con distinta gravedad hemorrágica, autolimitada (7-40 días)

Diagnostico

- Descartar otras causas de trombopenia

- Título elevado de Antic. Antiplaquetarios en suero paciente (durante la fase aguda)

- PAD plaquetario + con identificación en eluido

Tratamiento

- CP solo si hemorragia grave (poco eficaces incluso si HPA-1 negativos)

- Esteroides e Igs iv de dudosa eficacia y duración impredecible

- Recambio plasmático

- Esplenectomia en cs graves y refractarios

Profilaxis

- Imposible prevención primaria

- No consenso en prevención secundaria: CS carentes Ag?

RT Retardadas Inmunes: EICH POST-TRANSFUSIONAL (I)

Etiología

- Linfocitos T donante, productores de citocinas, que injertan en receptor

- Para su aparición precisa:

Linfocitos viables en el CS transfundido

Diferencias HLA donante/receptor

Falta rechazo por parte del receptor de los LT transfundidos

- inmunodeficientes,

- donantes homocigotos haplotipo HLA en receptores heterocigotos(poblaciones endogámicas y transfusión entre parientes de 1º grado)

CS g. implicados CH y CP (nº linfocitos presentes)

Clínica

- Poco frecuente, muy grave

- Órganos afectos: piel, higado, intestino y órganos hematopoyéticos

- Aparición a los 7-10 días post-TS (media 2-30 días)

- Fiebre elevada, rash maculo-papuloso palmo-plantar que evoluciona aeritrodermia ampollosa, diarrea sanguinolenta, vómitos, pancitopenia,alteraciones función hepática

Ocasional evolución a EICH crónico

En neonatos: mortalidad 90% (adenopatias y hepatoesplenomegalia)

RT Retardadas Inmunes: EICH POST-TRANSFUSIONAL (II)

Diagnostico

- Dd con reacciones alérgicas o complicaciones de laenfermedad base

- Biopsia piel (no patognomónica)

- Biopsia hepática (necrosis eosinofílica e infiltraciónlinfocitaria)

- Hipoplasia MO

- Tipaje HLA (demostración disparidad linfocitosdonante/receptor)

- Identificación en el donante de LT receptor (tipaje HLA -PCR)

Tratamiento

- Tto. Inmunosupresores

- Tto. de soporte (pancitopenia, diarrea y lesiones piel)

Profilaxis

- CS irradiados (2500 Gy)

RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (I)

Etiología

- CS contaminados por microorganismos patógenos deldonante o adquiridos durante la manipulación delcomponente

Clínica: Depende de

- Grado contaminación CS

- Estado inmune del receptor

- Tipo de patógeno

Diagnostico

- Necesidad de documentación contaminación enreceptor y donante

- Considerar otras formas posibles de transmisión

RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)

Profilaxis

a) Donante (historia detallada motivos exclusión)

b) Donación y procesamiento

- Medidas seguridad durante la extracción

- Pruebas serológicas (técnicas de sensibilidad/especifidad adecuadas)

Ags VBH, antic antiVIH 1 y 2, antiVHC, detección genoma VHC, prueba sifilis (si VDRL o RPR +, confirmar con FTA, CMV opcional)

* Pruebas de rutina donantes se limitan a virus con importante morbi-mortalidad y técnicas eficaces de detección

- Mantener seroteca de donantes

- Técnicas adicionales reducción viral en productos plasmáticos (azul de metileno,

inmunoadsorción, plasma cuarentenado)

- Técnicas no rutinarias de inactivación bacteriana, viral y parasitaria

(fotoinactivación, psolarenos) en casos seleccionados

- Selección productos (ej. CMV negativos en trasplantes)

- Vacunación frente VHB en politransfundidos o Igs específicas antihepatitis tras

recepción productos contaminados

Disminución Riesgo Infecciones

Actuación sobre la donación

-Donantes voluntarios y altruistas

-Asepsia y normas de conservación (temperatura)

Obtención de varias unidades de una donación (aféresis CP, doble

donación de hematíes)

Actuación sobre el producto

-PFC cuarentenado o solidario

-Reducción viral en PFC (Pasteurización, Azul metileno, Solvente

detergente, Psolarenos)

-Reducción viral en PFC (Psolarenos)

-Filtración

RT Tardías: ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Enfermedades bacterias (Borrelia, Ricketsia, Brucella, T.Pallidum)

• Sífilis se inactiva en citrato y a 4ºC, fácil transmisión en CP a 22ºC

Parásitos (Plasmodium, Tripanosoma, Toxoplasma, Babesia, Leischmainia, Filaria,

Tripanosoma…)

Aumento incidencia por;

- Donantes foráneos

- Viajes a territorios endémicos

Enfermedades virales (VIH, Hepatitis, Parvovirus, CMV, VHH 6 y 8, HTLV I/II…)

Presentes en componentes celulares (leucocitos)

Incidencia y prevalencia depende de la población estudiada

(VHB 1/74.000, VHC 1/149.000, VIH 1/513.000)

Clínica variable: tipo virus, grado contaminación, estado inmune receptor

Indicación de CS de donantes CMV(-) ó filtrados

1. Establecidas

Embarazadas seronegativas

Transfusión intraútero y exanguinotransf.

Recién nacidos de ≤ 1200 gr.

Prematuros ≤ 1200 gr. con madre CMV (-)

Pacientes CMV(-) con infección VIH

Tx PH: receptor CMV(-) con inóculo CMV(-)

Tx órgano sólido CMV(-) con inóculo CMV(-)

2 . Controvertidas

Pacientes esplenectomizados CMV(-)

Tx órgano sólido: receptor CMV(-) con inóculo CMV(+)

Receptor de Tx MO autólogo

RT Tardías: HEMOSIDEROSIS

Etiología

Afectación órganos por sobrecarga férrica

1 ml CH 1 mgr Fe 1 CH 200 mgr Fe

Clínica

Variable según afectación (piel, insuficiencia cardíaca, fallo hepático, endocrinopatia)

Diagnóstico

- Ferrocinética (Fe, % saturación, ferritina)

- Depósito Fe hepático (biopsia y/o RNM)

Tratamiento y profilaxis

- Tto. quelante (transfusión ≥ 20 UCH o ferritina sérica ≥ 1000 microgr)

- Unidades con alta concentración de Hgb y/o períodos cortos de conservación

- Dietas pobres en hierro

- Disminución absorción hierro intestinal

RT Tardías: INMUNOMODULACION

Etiología

Controversia en su patogenia e importancia clínica

Implicados todos los componentes sanguíneos

- Freno hematopoyesis (reticulocitopenia). Generalmente sin repercusión en procesos

agudos

- Inmunosupresión con inducción tolerancia para Ags. propios/extraños

• Importante:

La situación inmune del receptor y dosis Ag transfundido

El tiempo de permanencia linfocitos del donante en el receptor

Clínica

- Efectos beneficiosos: mejoría enf. Chron, mayor supervivencia injerto renal,

disminución número abortos

- Efectos nocivos:

- Aumento de recidivas y diseminación tumoral (estudios no concluyentes)

- Diseminación viral en pacientes infectados

- Aumento infecciones bacterianas post-operatorias

Modificación de los CS

1. Irradiación Gamma

2. Irradiación UV

3. Leucorreducción

- Obtención CS libres capa leucoplaquetaria

- Filtración pre o post-almacenamiento

4. Técnicas para reducir infecciones virales-bacterianas

Virus- PFC

Solidario con CH transfundidos previamente

Cuarentena

Métodos físico-químicos (azul metileno, pasteurización, solventes)

Virus y bacterias- PFC y CS celulares

Inactivación con psolarenos

5. Obtención CS de mayor dosis en una sola donación

6. Almacenamiento donación en unidades fraccionadas

Irradiación Gamma

Indicación: Profilaxis EICH

Freno proliferación LT (ineficaz el empleo de filtros

celulares)

Dosis 2500 cGg para CH, CP y CG

Efectos deletereos

- ↓ rendimiento TS CH (caducidad de 28 días post-

extracción)

- ↑ nivel K+ (sin repercusion en adultos, importancia en

niños, IR o traumas severos)

Irradiación Gamma: Indicaciones

Fetos, Neonatos, Prematuros (≤ 1500 gr.)

Inmunodeficiencias celulares congénitas

CP HLA compatibles y CGranulocitos

Hemoterapia con CS de familiares cosanguíneos

Enfermedad de Hodgkin

Tto. con antagonistas de las purinas

TCPH alogénico: desde inicio acondicionamiento hasta 2 años post-

implante y en EICH crónico, mientras dure el proceso

TCPH autólogo: desde 2 semanas antes de la recogida del injerto hasta 6

meses post-transplante

Otros en estudio: VIH, tumores sólidos, aplasia medular, transplante

órgano sólido, leucemias

Irradiación UV B

Indicación: Inactivación fotoquímica de virus y bacterias

A longitud de onda 280-320 nm daña linfocitos y

monocitos:

- Elimina su función CPA y el desarrollo de anticuerpos anti-

HLA en el receptor

Precisa de plásticos especiales

Leucorreducción

- Eliminación del 99% de leucocitos

Evitaría las reacciones fébriles no hemolíticas (CS libres de capa

leucoplaquetaria)

- ó Leucodeplección (≤ 106/ leucos por unidad). Implica la filtración en el

prealmacenamiento de la unidad

No datos concluyentes que aconsejen la leucodeplección universal de

todos los CS

En España se aplica la filtración con carácter casi universal

Efectos adversos

- Reducción contenido Hgb en CH y de plaquetas en CP

- Hipotensión grave en pacientes a tto. con IECAS

- Conjuntivitis (mecanismo desconocido)

Leucodeplección: Indicaciones

Reacciones transfusionales febriles no hemolíticas recurrentes

Anemias congénitas en programas de transfusión crónica

-Talasemia

-Drepanocitosis

-Anemia aplásica: Blackfan Diamon

Anemias crónicas adquiridas (AR, HPN)

Receptores y posibles receptores de TPH autólogo y alogénico

Receptores de TX órgano sólido: riñón, higado, corazón

Enfermos oncohematológicos en período de aplasia

Enfermos susceptibles de infección por CMV:

-Transfusión intrauterina y RN prematuros

-Embarazadas CMV (-)

-Inmunodeficiencias congénitas

-Pacientes CMV(-) en riesgo de infección si no se dispone de unidades CMV(+)

Obtención componentes sanguíneos de doble

dosis de un solo donante

CH lavados

CP con reducción volumen

CP a las que se disminuye la expresión de Ags

HLA por elución (pacientes refractarios a Ags

HLA)

Otras modificaciones

¡ MUCHAS

GRACIAS POR

VUESTRA

ATENCIÓN ¡