dr. alejandro chávez - laboratorios chontalpa › images › eventos › abril › dr...• pulso...

Dr. Alejandro Chávez

Clínica de Enfermedad Coronaria Servicio de Cardiología.Hospital General de México alejandrochavez2000@aol.com

Obesidad

Hipertensión Arterial

Dislipidemia

Diabetes

Síndrome Metabólico

Enfermedades Crónicas No Transmisibles

Consideradas como la pandemia del siglo. ECnT: En el año 2000 el 59% de las muertes en el mundo, ECnT el 76% de Latinoamérica ECnT en México el 46% fueron

por éstas causas.

Realidades

• Incremento del sobrepeso y la obesidad

• Sedentarismo

• Incremento de la intolerancia a carbohidratos y DM

• Pobre control antihipertensivo

• Envejecimiento de la población

2001-2018 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association.

Dychtwald K. Geriatrics. 1999;54:22-27.

Harris MI et al. Diabetes Care. 1998;21:518-524.

Lewis CE et al. Am J Epidemiol. 2000;151:1172-1181.

Caso Clínico

Paciente EAG

Edad 49 años

APP • 17 años: Obesidad: 1.65 m 93 kg • DM: 32 años • Hta: 39 años • Dislipidemia 43 años • En tratamiento irregular con Captopril 25 mg OD, ASA

una vez a la semana, Metformina 500 mgs cada 3er dia, bezafibrato 200 mgs a la semana

Hábitos • Tabaquismo de 3 /día • Sedentario • 1-3 cervezas por semana • Dieta en forma irregular

Motivo de la Consulta

Cansancio, fatiga, adinamia, astenia, disnea evolutiva de 3 meses, en la ultima semana DPN, edema bilateral ascendente hasta la raíz de los muslos. Palpitaciones arrítmicas con sensación de vuelco

E.F. • Peso: 102 kg Talla: 1.62 • PA: 160/106 FC: 120 LPM FR: 38 PVC 22 cms H20 • Cuello con IY grado III

• Pulso carotídeo débil, no se palpa el pulso derecho

• Area precordial: • Cardiomegalia, por ápex en el 6º EII LAA • RsCsArrs FC: 115 • FM: soplo holosistolico 4/6 • FP: IIr acentuado • FT: soplo holosistolico 4/6 con Rivero Carballo +

• Abdomen: Hepatomegalia a 4 cms de LMC con reflujo

hepatoyugular +

• Piernas con edema +++ hasta raíz de muslos

Lab:

Glicemia 169 mgs HbA1c: 9% CT: 299 mg/dL LDL-C: 198 mg/dL HDL-C: 29 mg/dL Trigliceridos: 698 mg/dL Creatinina 2.6 mg/dL Acido Urico: 9.6 mg/dL Hb: 12 Hto: 36 EGO: Glucosuria +++ Proteinuria 2.8 g/ 24 horas

Que hacer?

20 Años antes…

¿Qué es?

Aterosis Acumulación focal intra y extracelular de lípidos y formación de células espumosas

Esclerosis

Endurecimiento arterial por hipertrofia e hiperplasia de miocitos y distrofia colágena

Lumen

Centro

lipídico

Cubierta

fibromuscular

La epidemia aterosclerosa

0

0.1

40

60

80

100

+250

Pre-

homínidos

Pre-

historia

Inicio de la

agricultura

Culturas

clásicas

Edad

media

Rena-

cimiento

Rev.

industrial

Siglo

XX

Millones de muertes

ENDOTELIO

ENDOTELINA OXIDO NITRICO RADICALES

SUPEROXIDO

ANGIOTENSINA II

CITOCINAS PROSTACICLINA

BRADICININA

MOLECULAS DE ADHESION

BARRERA

VASODILATADOR

ANTICOAGULANTE

ANTIPROLIFERATIVO

ESTIMULOS NORMALES

ENDOTELIO MODIFICADO

ENDOTELINA

OXIDO NITRICO RADICALES SUPEROXIDO

ANGIOTENSINA II

CITOCINAS

PROSTACICLINA

BRADICININA

MOLECULAS DE ADHESION

BARRERA DISMINUIDA

VASOCONSTRICTOR

PROCOAGULANTE

PROPROLIFERATIVO

HIPERTENSION, DIABETES, EDAD, TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA, DIABETES.

Factores de riesgo y disfunción

endotelial

Factores de riesgo

Am

J C

ard

iol 1

997 8

0:3

31

LDL HTA DM Tabaquismo

Estrés Oxidativo

Disfunción endotelial

NO Mediadores Locales ECA-Tisular AII

Estrés Oxidativo • Alteración bioquímica, causada por la enorme

producción de especies reactivas de oxígeno y la incapacidad para reparar el daño resultante

Progreso de la aterosclerosis: La hipótesis de la remodelación de Glagov

Normal Mínimo

Moderado Severo

Genéticos Edad Género Dislipidemia Tabaquismo Hipertensión Diabetes Sobrepeso Estrés Estado Estrogénico Estilo de Vida

Factores de Riesgo Aterogénico

ATEROSCLEROSIS

Otros: Hiper-homocisteinemia

Estados Hipercoagulables Lipoproteína (a) Autoinmunidad

de anti-oxidantes Péptido natriurético tipo B

Infección: Chlamydia Pneumoniae Cytomegalovirus Virus Herpes Simple Helicobacter Pylori

Marcadores de Inflamación PCR, Citocinas, FNT, ICAM-1, VMA1 Amiloide sérico, Albúmina, PAPP A Angiotensina II

Trombosis

y hematoma

Evolución temporal de la aterosclerosis

Adaptado de Pepine CJ Am J Cardiol 1998; 82 (supl. 104).

Disfunción endotelial

Desde la primera

década Desde la tercera

década

Desde la cuarta

década

Crecimiento

fundamental

por acumulación de

lípidos

Músculo liso

y colágeno

Células Estría Lesión Placa Complicación

espumosas grasa intermedia Ateroma fibrosa lesión/ruptura

Anatomía de la Placa aterosclerosa

Lumen

Corazón Lipídico

Capa fibrosa

Hombro

Intima

Media Lámina Elástica

Interna Externa

Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.

Media

– Linfocito T

– Macrofago

célula espumosa (factor tisular+)

– CML intima “Activada” (HLA-DR+)

– CML medial normal

Capa fibrosa

Intima

Corazón lipídico

Lumen

Anatomía de la Placa Ateromatosa

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Características de una Placa susceptible a

la Ruptura

– Linfocito T

– Macrofago célula espumosa (factor tisular+)

– CML intima “Activada” (HLA-DR+)

– CML medial normal Placa “estable”

Placa “vulnerable”

Lumen

Media

Capa fibrosa

Lumen

Corazón

lipidico

Corazón

lipidico

Placa estable Placa inestable

Placa rota

Tipos de placa aterosclerótica

Aterosclerosis: ¿Cuándo comienza?

100

60

40

20

0

Pre

vale

nci

a d

e a

tero

scle

rosi

s c

oro

naria (

%)

13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50 Edad (años)

17%

37%

60%

71%

85%

Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.

Datos de 262 donantes de transplantes de corazón. Se consideran ateroscleróticos los sitios con grosor de la íntima mayor o igual a 0.5 mm.

80

La Aterosclerosis Inicia en etapas

tempranas de la vida evolucionando de

modo silente

77.3% Aterosclerosis Coronaria

38.6% Placas Oclusivas

Enos et al. JAMA. 1986;256:2859-2862.

300 Autopsias de Soldados Americanos en Corea

(media de 22.1 años)

Aterosclerosis: El primer aviso de EAC

generalmente es un IM o la muerte

0

62% (552/895

hombres) Hombres

45% (305/674 mujeres) Mujeres

Pacientes que sufrieron un IM (%)

Murabito JM, et al. Circulation.

1993;88:2548-2555.

20 30 40 50 60 70 10

Qué tipos de lesiones pueden

ocasionar IM?

Falk E, et al. Circulation.

1995;92:657-671.

100

80

60

40

20

0

14%

18%

68%

Datos de los

4 estudios

50%-70% <50% >70%

100

60

40

20

0

Ambrose

1988

Little

1988

Nobuyoshi

1991

Giroud

1992

Est

enos

is c

oron

aria

(%

)

Severidad de la estenosis coronaria previa a un IM

80

La placa joven

Célula endotelial Macrófago/célula

espumosa

Colágena

Miocito

Célula

inflamatoria

Joven, vulnerable,

blanda, inestable

y caliente

La placa joven

Placa dura

Célula endotelial Macrófago/célula

espumosa

Colágena

Miocito

Célula

inflamatoria

La placa dura

Vieja, estable, dura y fría

¿Qué es lo que dispara a la Aterosclerosis?

Barnes, P. J. et al. N Engl J Med 1997;336:1066-1071

El FN-{kappa}B como un regulador de la inflamación

Gene Inflamatorio

Núcleo

Citoplasma

Membrana Celular

Asa amplificadora

FNT-

Interleucina-1

FN-B

Señales inflamatorias Citocinas

proinflamatorias Activación de Protein

cinasa C Virus

Oxidantes

Proteínas inflamatorias

Receptores Quimocinas

Moléculas de adhesión Enzimas Citocinas

Origen Genético de la Aterosclerosis

Células Endoteliales

Células Musculares Lisas

Moléculas de adhesión intravascular derivadas de los monocitos

Reclutamiento de Monocitos Factor atrayente de monocitos

¿Qué es Aterotrombosis? • La Aterotrombosis es la ruptura súbita (impredecible) de una

placa aterosclerótica (ruptura ó erosión) y que conduce a activación plaquetaria con la consecuente formación de un trombo

• La Aterotrombosis es la condición que conduce a IAM,EVC y muerte vascular

Ruptura de la

Placa1

Erosión de la

Placa2

1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.

Secuencia de Eventos que ocluyen a una Arteria

1 2 3

4 5 6

Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6

Ataque Isquémico Transitorio

Angina: • Estable • Inestable

EVC Isquémico

Infarto al miocardio

Insuficiencia Arterial Periférica: • Claudicación Intermitente • Dolor en reposo • Gangrena • Necrosis

Componentes de la enfermedad cardiovascular

Enfermedad Carotídea

La Pandemia de la Obesidad

Sobre , ó que abarca todo Comer

OBESIDAD

Alguien que se lo come todo

Ob Edere

Indice de masa corporal (IMC)

WHO Expert Committee. Technical Report Series 854, Geneva, 1993

Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997

Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultos de acuerdo al IMC

Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997

Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultos de acuerdo al IMC

Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997

Clasificación de sobrepeso y obesidad en adultos de acuerdo al IMC

Mediciones de los pliegues cutáneos

Clínica

Que es lo que nos interesa?

Circunferencia de la Cintura Relación cintura-cadera

Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity, Geneva, 1997

Grasa Abdominal

•Más células por unidad de masa

•Mayor riego sanguíneo

•Más receptores de glucocorticoides (cortisol)

• Más receptores de andrógenos (testosterona)

• Más lipólisis inducida por catecolaminas

La grasa visceral magnifica el riesgo de DMT2 en mujeres Premenopáusicas

Després JP, et al. Arteriosclerosis. 1990;10:497-511.

Tiempo (min)

Glu

cosa (

mg/d

L)

0

1,2

1,2

1,2

1,2 1,2

1,2

1

30 60 90 120 150 180

180.

160

140

130

110

90

70

No-obesos Controles (1)

Obesos Baja grasa visceral (2)

Obesos Alta grasa Visceral(3)

1000

800

600

400

200

0

Tiempo (min)

0 30 60 90 120 150 180

In

su

lin

a (

pm

ol/

L)

1,2

1

1,2 1,2

1,2

1 1

1

1 1

1

P<0.0001 vs. indicated groups

Després JP, et al. Arteriosclerosis. 1990;10:497-511. H

DL c

ole

ste

ro

l (m

g/d

L)

Trig

licérid

os (

mg/d

L)

1,2

1

1,2

P<0.0001 vs. indicated groups

La grasa visceral magnifica el riesgo de DMT2 en mujeres Premenopáusicas

No-obesos Controles (1)

Obesos Baja grasa visceral (2)

Obesos Alta grasa Visceral(3)

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0 265 221 176 132 88 44

0.8

0.9

1.0

1.1

1.2

1.3

1.4

1.5 57 54 50 46 42 38 34

Puntos de corte para riesgos altos

1 “The Asia Pacific Perspective, 2000” 2 ENSA 2000, México

3 WHO, 2000

Cintura (cm) IMC

Importancia de la distribución de la grasa Corporal

• CUELLO • MUÑECA • RELACION: CINTURA/CADERA

Relación directamente proporcional entre distribución de la grasa obstrucción coronaria

y engrosamiento de la media carotídea

AHA 2016

Obesidad Central = Mas insulino-resistencia

Obesidad en caderas=

Menos insulino-resistencia

Obesidad Intestinal

Obesidaden

Caderas

Dislipidemia

Hipertensión

Diabetes M-2

Procoagulante

“Inflamación”

Tipos corporales

Grasa visceral y circunferencia

abdominal: marcadores de riesgo CM

La circunferencia abdominal (CA): • Excelente marcador de la cantidad de grasa visceral intra-abdominal

• Mejor marcador de enfermedad aterotrombótica que el IMC

• Marcador clínico efectivo de la reducción del exceso de grasa visceral abdominal

• Reducir 8.5 cm de CA significa perder casi 20 a 40% de grasa visceral abdominal

Grasa subcutánea

Grasa visceral

Després JP. BMJ 2001;322:716

CA (cm)

Gra

sa v

iscera

l (c

m2)

60 80 100 120

300

250

200

150

100

50

0

r = 0.80

• Hipertrigliceridemia • Resistencia a la Insulina

• HDL bajo • Hiperinsulinemia

• Apolipoproteina B elevada • Intoleracia a la Glucosa

• LDL densas y pequeñas • Bloqueo de la fibrinolisis

• Perfil inflamatorio • Disfunción Endotelial

Hallazgos de SxMx en pacientes con Obesidad Visceral

Susceptibilidad Genética para HTA, DMT2 y Cardiopatía isquémica.

Adapted from Lemieux l , Després JP. In: Management of Obesity and Related Disorders. 2001:45-63.

Obesidad y Riesgo Cardiovascular

C-Total

C-LDL

Triglicéridos

Apo-B

C-HDL

Hipertensión

Hipertrofia ventricular izquierda

Insuficiencia cardiaca congestiva

Disfunción

endotelial

Protrombosis

Fibrinógeno

PAI-1 Respuesta

inflamatoria

Resistencia a

la insulina

Intolerancia a

la glucosa

Hiperglucemia

Diabetes tipo 2

Hiperfiltración

Renal

Albuminuria

Dislipidemia

Prevalencia de Factores de Riesgo

en población de adultos en México

*ENSANutT 2006; ** ENSA 2000 .CENAVE.SSA; ***ENEC 1993 ****Hernandez, H et al. Rev. Mex. Cardiol, 1997; *****

Estudio de 6 ciudades OMS=Organización Mundial de laSalud, NCEP=Programa Nacional de Educación en Colesterol

Síndrome Metabólico

OMS 13.6% ***

NCEP 26.6% ******

Circunferencia abdominal

♂ > 90 cm 63.8 %*

♀ > 80 cm 83.6 %*

♂ > 102 cm 24.1 % *

♀ > 88 cm 61.9 % *

Sobrepeso 39.3%

Obesidad 29.3%

Diabetes 10.7%

Hipercolesterolemia 26.5%

Hipertensión 30.8%

Sedentarismo 80%

El problema de la obesidad en adultos:

ranking mundial

35

30,9

24,2 22

20,8

19,4

17

16,2

14,9

14,8

12,8

12,6

12,4

11,7

11,5

11,4

11,4

10

9,5

9,3

9,2

9,1

9

8,6

6,8

6

3,2

3,2

EUA (1999)*

México (2000)

Reino Unido (2001)*

Australia (1999)*

Hungría (2000)

Nueva Zelanda (1997)

Eslovaquia (1998)

Canadá (2001)

República Checa (2002)

Portugal (1999)

España (2001)

Islandia (2002)

Bélgica (2001)

Alemania (1999)

Polonia (1996)

Finlandia (2001)

Irlanda (1999)

Dinamarca (2000)

NL (2001)

Suecia (2001)

Austria (1999)

Francia (2000)

Italia (2000)

Suiza

Noruega (1998)

Corea (2001)

Japón (2001)

0 5 10 15 20 25 30

24.2% de la población

mexicana

OECD Health Data 2003

(www.oecd.org)

Tipos de adipocitos: localización

Adipocito

intraabdominal

-Mayor actividad lipolítica

-Mayor número de

receptores beta-

adrenérgicos

-Menor acción inhibitoria

de la insulina

-Mayor síntesis de

interleucina 6 y TNF alfa,

PAI-1.

-Mayor síntesis de cortisol

Adipocito

periférico

-Mayor número

-Menor actividad

lipolítica

-Menor número de

receptores

adrenérgicos

-Mayor acción

inhibitoria de la

insulina Trend in Pharmacological

Sciences 2003; 24:276-283

Mecanismos por los que la grasa

abdominal causa co-morbilidades:

J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:463–478

- Depósito de lípidos en tejidos anormales

- Efecto tóxico de los ácidos grasos circulantes

- Órgano endocrino

Mecanismos por los que la grasa visceral se asocia

al síndrome metabólico

Efecto

tóxico de

los ácidos

grasos

Diferencias en

síntesis de

adiponectina,

RBP4, IL-6

Síndrome metabólico

Obesidad abdominal

Depósito anormal de

lípidos en tejidos

periféricos

Circ Res 2005: 96:1042-1052

Función del adipocito

Visión actual:

- Almacén y movilización de sustratos de

energía regulada por múltiples

mecanismos

- Evitar el depósito de lípidos en tejidos

anormales

- Órgano endocrino Endocrine Reviews 2000;21: 697–738

Existen receptores CB1 funcionales

en el tejido adiposo

La activación CB1 estimula lipogénesis, su bloqueo la inhibe

Existe sobreexpresión de receptores CB1en los adipocitos de pacientes obesos

Cota D, Marsicano G, Tschöp M,et al.. J Clin Invest 2003; 112:423–431

Lipotoxicidad: ¿Consecuencia de la

función inadecuada del adipocito?

Condición Tejido Resistencia Leptina Triglicéridos

adiposo insulina tisulares

Lipodistrofia ----- ++++ ---- ++++

generalizada

Deficiencia

receptor-leptina ++++ ++++ +++ ++++

Obesidad + a +++ +++ ++ +++

FASEB J 2001;15:312-321

Lipotoxicidad:

¿Consecuencia de la función inadecuada del adipocito?

Esteatosis hepática

Resistencia a la

insulina

Secreción de insulina Gasto cardiaco

Ácidos grasos

Tejido

adiposo Oxidación

Depósito de lípidos en

tejidos anormales

Leptina

PPAR-

PPAR-γ

FASEB J 2001;15:312-321

Segundo mecanismo:

Concentraciones altas de ácidos grasos y el metabolismo de

lipoproteínas

Lipasa

lipoproteica

Ácidos grasos

Tejido adiposo intraabdominal

Clin Science 2004:107:233-249

Producción hepática de

triglicéridos y lipoproteínas

Cambios en la composición

de lipoproteínas

Resistencia a

la insulina

Hipertrigliceridemia

LDLs pequeñas

y densas

Lipoproteínas de

alta densidad

El adipocito: órgano endócrino

productor de adipocinas

ADIPONECTINA

Resistina

Proteína morfogénica ósea Adipsina

Estrógenos IGF-1

IGFBP Proteína agouti

Retinol

PAI-1

ASP

Otros aún no

caracterizados

Leptina ANG II

Angiotensina

Ácidos grasos

Lipofosfolípidos

Lactato

Adenosina

Prostaglandinas

Glutamina

FNT-

Interleucinas

TGF-

FGF

EGF

Tercer mecanismo:

El tejido adiposo es un órgano endocrino Proteínas secretadas Adiponectina

IL-6

TNF-alfa

RBP4

Leptina

PAI-1

Factor tisular

Angiotensinógeno

Adipsina

Adipofilina

PGI2, PGF2alfa

TGF beta

IGF-1

Factor inhibidor de

los macrófagos

Receptores Leptina

Insulina

Glucagon

IGF-I y II

Prostaglandinas

TNF-alfa

IL-6

Gastrina

Angiotensina II

TGF beta

Alfa 1 y 2

Beta 1,2,3

Andrógenos

Estrógenos

Curr Opinion Lipidol 2003;14:561-566

Leptina/Adiponectina

Adipocinas Pro-hiperglicémicas

Resistina

FNT- IL- 6 y

citocinas

RBP4

Antihiperglicémicas

Leptina

Adiponectina

Visfatina

Omentina Adipocitos

Función endocrina del tejido adiposo:

Adiponectina

J Clin Endoc Metab 2004;89:2563-2568

Proteína relativamente abundante en plasma

(2 a 10 mcg/mL)

Relación inversa con el contenido de grasa corporal

Dos formas circulantes: completa o globular

(mayor actividad biológica)

Dos tipos de receptores:

R1: afinidad por la forma globular,

localizado en músculo y vasos sanguíneos

R2: afinidad por ambas variantes,

localizado en hígado

Función endocrina del tejido

adiposo: Adiponectina

Acciones: •Estimula AMPK, enzima clave en el metabolismo de

carbohidratos y lípidos

•Aumenta la oxidación de ácidos grasos en tejidos periféricos y

disminuye el depósito de triglicéridos

•Disminución del aporte de ácidos grasos al hígado

•Acciones antiinflamatorias •Menor expresión de TNF-alfa

•Menor progresión de la aterosclerosis •-Vasodilatación (mediada o no mediada por endotelio),

menor expresión de moléculas de adhesión

•Estimula angiogénesis

J Clin Endoc Metab 2004;89:2563-2568

Adiponectina

Nueva proteína 30 kD producida

exclusivamente en los adipocitos

Niveles bajos : obesidad y

diabetes

Niveles bajos son predictores de

diabetes y ECV

Greeshma K, et al. Diabete Care 27: 2450-2457,2004

Acciones Biológicas de la Adiponectina

Músculo:

Oxidación de lípidos

Captación de glucosa

Monocitos:

Adhesión

Proliferación

Fagocitosis

Deposito de lípidos

Hígado:

Sensibilidad a la insulina

Glucogénesis

Arterias:

Moléculas de adhesión

Proliferación y migración

Formación de neoíntima

La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación Adipogénica de los Preadipocitos Humanos

Renina

Factores de crecimiento y diferenciación

Inhibición de la

Diferenciación adipogénica

Ang II

Ang I

AGT

ECA

Janke et al., Diabetes 2003

Kershaw EE & Flier JS. J Clin Endocrin Metab 89: 2548-56, 2004

Tejido adiposo

Inhibe lipólisis

Aumenta R. I.

Aumenta Gluconeogénesis hepática y

glucogenólisis

La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación del Adipocito y

promueve el depósito de Lípidos Miocíticos

Adipocitos grandes

resistentes a insulina

Diferenciación de

adipocitos

almacena

lípido miocítico ↑

Sensibilidad a insulina

Lípidos en exceso

Ang II Ang I

HIGADO MUSCULO

ESQUELETICO

Producción de IL-6 y TNF en tejido adiposo

IL-6 TNF-alfa Endoc Rev 2003; 24: 278-301

IMC IMC

IMC IMC

La remoción de la grasa subcutánea no

tiene efectos metabólicos benéficos

Sin cambios en:

-Glucemia

-Insulina

-IL-6

-Lípidos

-Adiponectina

-Proteína C reactiva

-Presión arterial

Al extirpar 18%

de la grasa

subcutánea por

medio de la

liposucción, sin

modificar la

cantidad de

grasa visceral

NEJM 2004;350:2549-57

Importancia de la grasa visceral

Adaptado de BMJ 2001;322:716-720

Obesidad

abdominal

Al perder

peso

Riesgo

cardiovascular Mayor Menor

Dislipidemia

Sensibilidad a la insulina

Riesgo de trombosis

Marcadores de

inflamacion

Función endotelial

Mejoría

Mejoría

Deterioro

Deterioro

Mejoria Deterioro

Pérdida de peso de 10%

Disminución de 30% de grasa visceral

Dieta

Ejercicio

Farmacoterapia

Tejido adiposo

visceral

ESTUDIOS PARA EVALUAR LA OBESIDAD

GENERALES

• BH

• QS

• MARCADORES DE INFLAMACION

ESPECIALES

• ULTRASONIDO CAROTIDEO

• TAC ABDOMINAL

Reducir IMC y perímetro de la cintura

Calorias, glicemia Actividad diaria/ejercicio Terapia Conductual Medicación

Tejido adiposo

Dieta

Meds IECA´s ARA-2

Fibras

Dieta glicémica

ITCHO

Metformina Exenatida

Omega-3s MUFA Grasas saturadas Grasas Trans Glicemia + ETOH

Guías ATP IV: Dieta

Estatinas Fibratos

Algoritmo de Tratamiento

DIETA

• 20-25 kcal/peso ideal

• 55-60 % hidratos de carbono(complejos).

• 25-30% grasas.

• 15-20% proteinas.

• 40g fibra

ALIMENTACIÓN

• En sujetos con IMC entre 27 y 30, una disminución de 300 a 500 kcal/día producirá una pérdida de 0.23 a 0.45 kg/semana.

• En aquellos con IMC >30, una reducción de 500 a l000 kcal/día generará una pérdida entre 0.45 a 0.9 kg/semana.

EJERCICIO

EJERCICIO

CONSTANTE SISTEMÁTICO. REGULAR. AERÓBICO.

0

10

20

30

40

Incid

encia

acum

ula

da d

e d

iabete

s

(%)

Años 0 1 2 3 4

Placebo

Estilo de vida

Metformina

Decrementos leves de peso reducen la incidencia de DM de Nuevo inicio en población de alto riesgo: Diabetes Prevention Program

Pérdida de peso RRR (vs PL)

–0.1 kg

–2.1 kg 31%

–5.6 kg 58%

Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346:393-403.

p<0.001 para comparación

Terapia no farmacológica

Estilo de vida saludable y efecto en la PA

MODIFICACION RECOMENDACION REDUCCION

PAS

Disminución de peso IMC < 25 kg/m² 6-20 mmHg / 10

kg

Dieta

mediterránea

Dieta rica en frutas, vegetales y baja

en grasas saturadas y totales 8 – 14 mmHg

Dieta

hiposódica Dieta < 6 gr de cloruro de sodio / día 2 – 8 mmHg

Ejercicio

aeróbico

Aeróbico, 30-45 min/día, la mayoría

de los días de la semana 4 – 9 mmHg

Fármacos para el tratamiento de la Obesidad

Anorexígenos Inhibidores de la absorción Termogénicos Productos dietéticos En investigación

Sistema Nacional de Salud, Madrid http://www.msc.es/farmacia/infmedic; accesado 26 04 2018