disfunciones tiroideas graciela alcaraz sector tiroides divisiÓn endocrinologÍa hospital carlos g....
Post on 22-Jan-2016
224 Views
Preview:
TRANSCRIPT
DISFUNCIONES TIROIDEAS
GRACIELA ALCARAZ SECTOR TIROIDES
DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA HOSPITAL CARLOS G. DURAND
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
• HIPERTIROIDISMO: SE REFIERE AL AUMENTO EN LA SÍNTESIS Y
SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA.
• TIROTOXICOSIS: ES EL SÍNDROME CLÍNICO Y/O BIOQUÍMICO
EN EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.
DEFINICIONES
• SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO. • LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS.
• SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
• EFECTO TERMOGÉNICO.
• EFECTO CARDIOVASCULAR.
• INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS.
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
HIPERTIROIDISMO
• CAUSAS.
• CUADRO CLÍNICO.
• TRATAMIENTO.
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
• ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.• BOCIO UNI O POLINODULAR TÓXICO (ENF. de
PLUMMER)• HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR YODO • IATRÓGENA• TUMORES O TEJIDO ECTÓPICO• MEDICAMENTOS:AMIODARONA, LITIO,
INTERFERÓN• GESTACIONAL• HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS
ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER.
HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS.
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS
CAPTACIONES ALTAS de 131IODO .
• CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.• MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES,ENTRE LOS
20-50 AÑOS.• ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE: TRAb
MARCADOR de AUTOINMUNIDAD: aTPO.
• BOCIO DIFUSO.• OFTALMOPATÍA.• MIXEDEMA PRETIBIAL.• ACROPAQUIA
ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPERTIROIDISMO
En la enfermedad de Graves-Basedow la autonomía de TSH se produce En la enfermedad de Graves-Basedow la autonomía de TSH se produce por la presencia de por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de que mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.TSH sobre su Rc.
Enfermedad de Graves-Basedow
HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW: OFTALMOPATÍA
DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL
GENERALMENTE ASOCIADA A OFTALMOPATÍA SEVERA Y MIXEDEMA PRETIBIAL.
DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR CON EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS Y FORMACIÓN ÓSEA SUBPERIÓSTICA
ACROPAQUIA: 0.1-1%
• MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.• MÁS FRECUENTE DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS.• UNO O MÁS NÓDULOS QUE ADQUIEREN AUTONOMÍA
DE TSH (NÓDULOS CALIENTES) Y CON EL TIEMPO PROVOCAN HIPERTIROIDISMO.
• SE ORIGINA POR MUTACIONES HIPERACTIVANTES DEL Rc DE TSH O VINCULADAS A LA PROTEÍNA G (VÍA ADENILCICLASA)
• BOCIO NODULAR TÓXICO O POLINODULAR TÓXICO.• AUSENCIA DE AUTOINMUNIDAD.• CENTELLOGRAMA CON I131: CONCENTRACIÓN EN
NÓDULOS “CALIENTES”
ENFERMEDAD DE PLUMMER
HIPERTIROIDISMO
En los nódulos tiroideos autónomos, la hiperfunción se desarrolla por alteraciones en la biología celular de la célula folicular que conducen a la activación constitutiva de la cascada del AMPc que resulta en aumento del crecimiento y función celular.
Adenoma Tóxico Enfermedad de PLUMMER
Captación 5,6 % 32% 28,3%
Enfermedad de Plummer
HIPERTIROIDISMOS IATRÓGENO y DESTRUCTIVOS
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS
CAPTACIONES DE YODO 131 BAJAS.
HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS
100 40 50
30
2050
5
10 0.5
0 0 0.01
0 6 12 18
ESR
FT4TSH
RecuperaciónHipotiroidismoTirotoxicosis
Fases clínicas
ES
R (
mm
/h)
FT
4 (x
xx)
TS
H (
m U
/l)
HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:
• AINES/GLUCOCORTICOIDES.
• ß BLOQUEANTES EN LOS EPISODIOS DE HIPERACTIVIDAD.
TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA
HIPERTIROIDISMO
Amiodarona: alto contenido en yodo (75 mg c/ 200mg) -El H+ es una complicación poco frecuente (incidencia: 3%) -Relación hombre-mujer es 1:1. -Se inicia a menudo bajo la toma del fármaco pero en un 25%
comenzó luego de 1 a 6 meses de la suspensión del mismo.
• Hiper tipo I: Graves o Plummer previos “gatillados” por amiodarona. Cursan con captaciones normales de 131I.
• Hiper tipo II: Destructivo, por acción tóxica del yodo sobre la tiroides. Cursa con captaciones bajas de 131I.
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
Diagnóstico El aumento de T4 total no es suficiente para avalar el
diagnóstico pues puede deberse al bloqueo en la conversión periférica de T4 a T3.
Adquiere mayor jerarquía para el diagnóstico el ascenso en los niveles de T3.
Tratamiento Cambiar el antiarrítmico si es cardiológicamente
posible. Antitiroideos, KClO4, corticoides
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA
• PREVALENCIA: 0,2 - 3%
• CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE HIPERTIROIDISMO EN 1ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN CON REMISIÓN POSTERIOR
• ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA
• ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SÓLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS MISMOS
• BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO
• AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD.
SÍNTOMAS
• HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.• INTOLERANCIA AL CALOR, ↑SUDORACIÓN.• PALPITACIONES.• FATIGA, DEBILIDAD.• PÉRDIDA DE PESO CON ↑ DE APETITO.• DIARREA.• POLIURIA.• ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.
CUADRO CLÍNICO
HIPERTIROIDISMO
SIGNOS
• TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR).
• TEMBLOR DISTAL.
• PIEL CALIENTE Y SUDOROSA.
• DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKÁLEMICA)
• OFTALMOPATÍA.
• DERMATOPATÍA.
CUADRO CLÍNICO
HIPERTIROIDISMO
Medir TSH y T4 total o libre
Sospecha de hipertiroidismo
TSH y T4normal
TSH baja y T4 normal
TSH baja y T4 alta
TSH normal o alta y T4 alta
Se excluye hipertiroidismo.
Medir T3 total o libre
T3 normal T3 alta
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO )Bocio nodular tóxico.(nod.caliente)
Hipertiroidismo destructivo (C%)Hipertiroidismo facticio.(Tg baja)
Hipertiroidismo gestacional.(HCG)Carcinoma tiroideo.(MTS funcionantes)
Estruma ovárico.(eco pelviana)
Adenoma hipofisario secretor de TSH (RMN)
Sme de resistencia a HT.
Hipertiroidismo subclínico.Inhibición con hormona tiroidea.
Enfermedad NO tiroidea.
Repetir en 2 – 3 mesesy anual si no hay progresión.
HIPERTIROIDISMO
• TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
• TERAPIA ANTITIROIDEA:- FÁRMACOS: MMI, PTU.- YODO RADIOACTIVO (131I)- TIROIDECTOMÍA.
• DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA:- ß BLOQUEANTES.
• INHIBICIÓN de la CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 a T3:- IODO ORGÁNICO (CONTRASTES RADIOGRÁFICOS)- ß BLOQUEANTES- CORTICOIDES
PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO
• INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO Y ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS).
•EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN EXTRATIROIDEA DE T4 A T3.
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)
HIPERTIROIDISMO
• MEJORÍA CLÍNICA EN 2 SEMANAS. • TIEMPO PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO:
ENTRE 6 Y 8 SEMANAS.
• CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 a 6 SEMANAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES.
• AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE EN 25 a 50% (TTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TTO COMBINADO)
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)
HIPERTIROIDISMO
MMI Y PTU
• MENORES (LEVES, MODERADOS) A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO: PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS, MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE (DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.)
B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS, TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA.
EFECTOS ADVERSOS
MMI Y PTU
• GRAVES :
A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES)
AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS)
B) MUY INFRECUENTES
ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU)
COLESTASIS (MMI), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)
EFECTOS ADVERSOS
• RÁPIDO ALIVIO de SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS: TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, ETC.
• DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL (60 a 120 mg/d) o A ATENOLOL (25 a 50 mg/d).
• INDICACIONES: CONTROL de MANIFESTACIONES ADRENÉRGICAS ÚNICO TTO DEL HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO TRATAMIENTO PREOPERATORIO.
ß BLOQUEANTES
HIPERTIROIDISMO
• REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE.
• LA DOSIS A ADMINISTRAR DEPENDERÁ DEL TAMAÑO DEL BOCIO Y DE LA CAPTACIÓN DE 131I.
• DOSIS HABITUALES ENF. DE GRAVES: 5-10 mCI
• ENF. DE PLUMMER: 20 A 50 mCI.
• EL PACIENTE PRESENTA NORMALIZACIÓN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4 A PARTIR DE LOS 2 MESES DE APLICADO.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
• IDEALMENTE DEBEN DISCONTINUARSE EL MMI ANTES DE LA DOSIS DE 131I (EL MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA)
• DOSIS MAYORES DE 131I SI NO PUEDE SUSPENDERSE EL AT.
• EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO CON NIÑOS PEQUEÑOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12 MESES.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
EFECTOS ADVERSOS
• SIALOADENITIS • TIROIDITIS POR RADIACIÓN ↑ DEL H+
• AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA.
• HIPOTIROIDISMO POST 131I: ~20% EN EL 1° AÑO SEGÚN LA DOSIS
POSTERIORMENTE 0.5 A 2% POR AÑO INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS
~40% A LOS 10 AÑOS.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
•ß HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A RECIBIRLO
•EL I131 CRUZA LA PLACENTA Y PUEDE DESTRUIR LA TIROIDES FETAL DESPUÉS DE LA DÉCIMA SEMANA DE GESTACIÓN.
YODO RADIOACTIVO
HIPERTIROIDISMO
A) ENF. DE GRAVES:• PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, O CON NÓDULOS
SOSPECHOSOS ASOCIADOS• QUIENES NO ACEPTAN OTROS TTOS DISPONIBLES• PERSISTENCIA DEL H+ A PESAR DE HABERSE
APLICADO TODOS LOS TTOS ANTERIORES.• AGRANULOCITOSIS POR MMI EN PACIENTE
EMBARAZADA• DESEO DE FERTILIDAD EN FUTURO CERCANO B) ENF. DE PLUMMER: • PACIENTES JÓVENES, COMPROMISO MECÁNICO Y EN
QUIENES NO PUEDA APLICARSE 131I.
REQUIERE ANTITIROIDEOS PREVIOS POR 4 A 6 SEMANAS.IODO INORGÁNICO EN EL CASO DE ENF. DE GRAVES.
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL
HIPERTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO
• HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO
• PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA.
• TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O TRANSITORIA.
• CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE
INADECUADA.
TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES
HIPERTIROIDISMO
• HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO.
• HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.
• HIPERTIROIDISMO POSPARTO.
PROBLEMAS ESPECIALES
HIPERTIROIDISMO
•HOSPITALIZACIÓN.•ALTAS DOSIS DE ANTITIROIDEOS (90 A
120 mg/d MMI) Y ß BLOQUEANTES.•YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA
EVITAR LA LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA U ORGÁNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMÁS LA CONVERSIÓN DE T4 A T3.
•HIDROCORTISONA 300 mg/d
CRISIS TIROTOXICA
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN ÓRGANOS BLANCO
HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓNSEGÚN NIVEL DE LESIÓN
• PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES REPRESENTA EL 99%
• SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO
• TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO
• PERIFÉRICO: EXPRESIÓN DE D3 EN HEMANGIOMAS
RHT
HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN
SEGÚN EDAD DE APARICIÓN• CONGÉNITO• ADQUIRIDO
SEVERIDAD• CLÍNICO• SUBCLÍNICO
EVOLUCIÓN• TRANSITORIOS • DEFINITIVOS
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• DESORDEN COMÚN• MÁS FRECUENTE EN LA MUJER Y CON
MAYOR EDAD• WHICKHAM (UK): TSH ↑7.5 % ♀
↑2.8 % ♂
• NHANES III (USA) 4.6 % ↑ TSH
0.3 % H- CLÍNICO
Prevalencia de TSH elevada según sexo y edad
Canaris GJ, et al. Arch Int Med. 2000;160:526-534.
0
4
8
12
16
20
24
18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >74
Hombres
34.5
3.55
6
10.5
16
Mujeres
45
6.5
9
13.515
21
Edad (años)
Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (N=25,862)
n=3,020
% P
artic
ipan
tes
con
TSH
ele
vada
TSH >5.1mUI/L
NIVELES DE TSH EN POBLACIÓN NORMAL
EDADTSH x aTPO x aTg x
♀ ♂ Total ♀ ♂ Total ♀ ♂ Total40-49
1.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16 6.8 11.3
50-59
1.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4 7.9 12
60-69
1.68 1.66 1.67 23 10.2 16.7 19.6 9.6 14.7
70-79
1.69 1.79 1.76 26.2 12 19.6 20.6 12.9 17
≥80 1.81 1.97 1.90 26.5 10.6 20.4 25.2 10.1 19.4
NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y aTg NHANES III
HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):489-499
Copyright ©2005 The Endocrine Society
WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90:5483-5488
COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL CORRELATIONS
ESTADÍO T3 T4 TSH TRH
1 NORMAL NORMAL NORMAL ↑ RESPUESTA
2 NORMAL NORMAL ALTA(<10)
3 NORMAL BAJA ALTA
4 BAJA BAJA ALTA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
ESTADÍOS 1 y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
ESTADÍOS 3 y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS GRADES OF HYPOTHYROIDISM. DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS COMPANY,1999,CH109]
HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS• FATIGA• DEPRESIÓN• HIPERSOMNIA• DISMINUCIÓN DE LA
MEMORIA Y ATENCIÓN• INTOLERANCIA AL FRÍO• CALAMBRES• CAÍDA DEL CABELLO• CONSTIPACIÓN• APETITO DISMINUIDO• GANANCIA DE PESO• ARTRALGIAS Y MIALGIAS• ALTERACIONES
MENSTRUALES
• PIEL SECA Y AMARILLENTA
• ABOTAGAMIENTO FACIAL• CABELLO SECO• BOCIO• IMPRONTA DENTARIA• BRADICARDIA• HIPERTENSIÓN• OTRAS INMUNOPATÍAS:
VITILIGO, ALOPECÍA • HIPOREFLEXIA• GALACTORREA
SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO
LABORATORIO
•HIPERCOLESTEROLEMIA
•ANEMIA CRÓNICA SIMPLE, FERROPÉNICA, MEGALOBLÁSTICA
•HIPONATREMIA
•CPK AUMENTADA
DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
1)EXAMEN CLÍNICO– ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO
2)LABORATORIO BASAL– REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA*– TSH CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO (NO ÚTIL PARA EL CENTRAL)
– T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL)
3)DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO– DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
REVERSIBLE
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
PRIMARIO• aTPO• aTg• HISTORIA CLÍNICA• ECOGRAFÍA
SECUNDARIO• HISTORIA CLÍNICA• RMN• ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO
CAPTACIÓN CON I131
• MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA.
• NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOTIROIDISMO ES EL RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA MÁS QUE DE UNA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS.
• LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA EVALUACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO.
Positivo Negativo
Anormal Normal
TSH – T4 total y/o T4L
SIGNOS/SÍNTOMAS de HIPOTIROIDISMO
TSH – T4 total y/o T4L
TSH ↑ - T4 total ↓ o border TSH normal o ↓ - T4L normal o límite inferiorNo drogas que compiten por TBG, no H+ reciente
HipoT 1°
aTPO
Hashimoto
L-T4
¿HipoT transitorio?Tiroiditis posviral
HipoT central
RMN
Lesión hipofisariao hipotalámica
Déficit congénitode TRH, TSHEnf. infiltrativa de hipófisiso hipotálamo
Valorar ejes gónadal, PRLy suprarrenal
Evaluar tto Cx o farmacológico
Obs. o tto según severidad
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• LEVOTIROXINA SODICA :
– MEJOR EN AYUNAS (PH ÁCIDO)
– SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO.
– GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS
– DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS)
– OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES NORMALES DE TSH y T4 (NHANES III: TSHX= 1,5 UI/ML)
– MONITOREO CON TSH EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS 60-90 DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS SECUNDARIOS.
– EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA DATA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EL INICIO DEBE SER GRADUAL.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO• DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN
FORMA INDIVIDUALEN RELACIÓN AL PESO CORPORAL:1,6 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO CLÍNICO1,2 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO.
Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 1046-1048
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOSITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS
ABSORCION INTESTINAL DE L-T4
•SMA: celiaquía-intestino corto-diarrea del DBT-cirrosis
•FIBRAS: bran-salvados
•DROGAS: sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de Al-carbonato de Ca-colestiramina-colestipol-lovastatina
NECESIDADES DE L-T4
PESO
•EMBARAZO
•BLOQUEO DE T4 T3 (amiodarona-déficit Se)
CLEARENCE DE T4
•DROGAS: fenobarbital-DFH-CBMZ-rifampicina
MECANISMO DESCONOCIDO
•DROGAS: sertralina-cloroquina
GRACIAS
MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
• Derivar al especialista siempre que :– Edad < 16 años– RN, embarazo y postparto– Si hay enfermedad pituitaria– Enf. cardiovascular concomitante– Trto. con amiodarona o litio.
• Puede ser manejado por un clínico siempre que:– Conozca en profundidad la patogénesis de la
enfermedad– Tenga acceso a test funcionales confiables y a un
staff de endocrinólogos con quienes consultar y discutir los casos
– Valore riesgos y beneficios individuales del Trto.– Actualización permanente en el tema.
EXOFTALMOMETRÍA
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Esquemas de reducción:
• Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de 8 semanas y suspender al alcanzar dosis de 5-2.5 mg de MMZ o 50-25 mg de PTU.
• Tratamiento por 12-18 meses (ajustar dosis de MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de tratamiento combinado, para evitar el hipotiroidismo bajo tto.)
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
Hipertiroidismo
• Acido iopanoico, Ipodato de sodio.
• Bloquean la conversión de T4 a T3 y la liberación de hormona tiroidea de la glándula.
• La administración de 1gr/ día de ipodato produce un descenso del 50% de la T3 circulante en 24 horas.
• Se los emplea en hipertiroidismos severos, incluyendo la crisis tirotóxica.
Agentes radiográficos de contraste
¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICOHIPOTIROIDISMO SUBCLINICO• PrevalenciaPrevalencia
(Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68)
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMOMANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO
SCREENING• Screening justificado:
– Hipotiroidismo congénito*– Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo131, Rx,
Cx)*– Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: 0.005 %)– Tratamiento con litio, amiodarona*– Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1*– Episodio previo de Tiroiditis postparto– Infertilidad inexplicable por otras causas– ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos– Depresión refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad
rápida– S. de Turner – S. de Down -Addison autoinmune
*Consensus del Royal College of Physicians of London(1996)
Dermatitis
Bocio
Proptosis
Edema
Quemosis
Iny. escleral
Retracción palpebral
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo
Clasificación
• 0= Sin signos ni síntomas.• 1= Sólo signos (retracción párpados).• 2= Lesión de tejidos blandos (edema periorbital).• 3= Proptosis ( > 22 mm).• 4= Afección muscular (oftalmoplejía, diplopía).• 5= Afección corneal.• 6= Afectación del nervio óptico.
Oftalmopatía
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
• Absorción rápida en tubo digestivo.
• Niveles séricos máximos en una hora.
• La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h.
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
Hipertiroidismo
• Comprimidos de 5 mg y 20 mg.
• Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día.
• Dosis menores: hipertiroidismos leves.
Metimazol (MMZ)
Hipertiroidismo
• Tableta de 50 mg.
• Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día.
• Dosis menores: hipertiroidismos leves.
Propiltiuracilo (PTU)
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOTRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO• EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:
– No existen en pacientes bien monitoreadosNo existen en pacientes bien monitoreados– TSH suprimida TSH suprimida efectos deletéreos en efectos deletéreos en
corazón y huesocorazón y hueso– TSH TSH 0,1 0,1 UI/mL UI/mL Factor de riesgo para Factor de riesgo para
desarrollo de F.A. desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331:1249-52)(Sawin NEJM 1994,331:1249-52), , hipertrofia ventrículo izquierdo hipertrofia ventrículo izquierdo (Biondi JCEM (Biondi JCEM
1993,77:334-38)1993,77:334-38) y > riesgo de cardiopatía y > riesgo de cardiopatía isquémica en < de 65 años isquémica en < de 65 años (Leese-Clin Endocrinol (Leese-Clin Endocrinol
1992,37: 500-3)1992,37: 500-3) – Disminución de densidad mineral ósea en Disminución de densidad mineral ósea en
♀ postmenopáusicas ♀ postmenopáusicas (Uzzan JCEM 1996,81:4278-89)(Uzzan JCEM 1996,81:4278-89)
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOTRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOSITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSISSITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSIS
NECESIDADES DE TNECESIDADES DE T44
PESOPESO
•ANDROGENOSANDROGENOS
CLEARENCE DE TCLEARENCE DE T44
•EDAD EDAD (> 65 años)(> 65 años)
Correlación de edad con dosis de T4 (Rosenbaum Ann Int Med 1982,96:53-5)
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICOVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:1) EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
– 7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN ESPONTÁNEA EN 1 A)
– ♀ CON AC + RIESGO ANUAL = 4,3 % *
2) EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS– COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X =
10MG/DL)**– ♀ HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON
RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR INDEPENDIENTE) †
3) MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS
– MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN– CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS
*WICKHAM SURVEY **DANESE JCEM 2000 †HAK ANN INT MED 2000
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:
1) INCREMENTO DEL COSTO – SE BENEFICIA SÓLO EL 25-30 % DE LOS
PACIENTES
2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO– 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON
LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN SOBREMEDICADOS*
*Canaris Arch Int Med 2000
POBLACIÓN DE RIESGO
• ANTECEDENTES FLIARES DE ENFERMEDAD AUTOINMUNE TIROIDEA
• MUJERES POSPARTO
• ANTECEDENTES DE RADIOTERAPIA O CIRUGÍA
• ANTECEDENTES DE OTRAS ENDOCRINOPATÍAS AUTOINMUNES
• ANTECEDENTES DE OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES NO ENDOCRINOLÓGICAS
3.19 (0.93-4.42)
3.19 (0.12-4.58)
2.87 (0.54-4.5)
3.42 (0.31-4.58)
3.73 (0.77-4.58)
CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°2 139-144
EDAD E HIPOTIROIDISMO
top related