diagnóstico da xordeira por ruídoissga.xunta.gal/export/sites/default/recursos/... · la entrada...

Diagnóstico da xordeirapor ruído

Dra. Estrella Pallas Pallas

Facultativo ORL del CHUVI

Xordeira por ruído

Cualquier persona expuesta a ruido de forma repetida, puede desarrollar una

hipoacusia progresiva, al cabo de los años. La pérdida auditiva empieza en la zona

extraconversacional y, por tanto, no es percibida por el paciente. A menudo, el síntoma

inicial es el acúfeno que suele presentarse al término de la jornada laboral.

En fases posteriores, se inicia la pérdida de comprensión del lenguaje oral, sobre todo

en ambientes ruidosos, hipoacusia neurosensorial bilateral, hecho que origina «la

comprensión del mal» por parte del afectado y la búsqueda de soluciones, imposibles

ya en ese estadio. Si la agresión no cesa, sobreviene distorsión de los sonidos y aún

sensaciones de inestabilidad, traducidas como vértigo, con manifestaciones

neurovegetativas más o menos importantes, casi siempre fugaces.

Este cuadro no tiene tratamiento. Por tanto, la medida más correcta es impedir la

aparición o su evolución en el peor de los casos.

OÍDO MEDIO:Adaptador (impedancia)Amplificador

PalancaPresión (27 db)

Protector del OIReflejo estapedialTrompa de Eustaquio

Hipoacusias de transmisión

Hipoacusias perceptivas endococlearesCÓCLEA:

Codificación del mensaje acústicoDiscriminaciónProtección

Hipoacusias perceptivas retrococleares

Transmisión de los P.A. a los centros bulbares

-Localización del sonido en el espacioDescodificar intensidad, frecuencia y duración

-InterpretaciónDe las células ciliadas internas se forman unas terminacionesnerviosas que constituyen el Nervio auditivo o Nervio

vestibulo coclear y se dirigen al tronco encefálico, y de aquí

al lóbulo temporal del cerebro, que es el área de la corteza

cerebral responsable de la percepción de los estímulos

acústicos.

La entrada de la onda sonoraproduce la vibración del tímpano, transmitiendo un movimiento a la cadena de huesecillos, finalizando en el movimiento

del estribo que crea una onda de presión en el interior del canal vestibular trasmitiendo el movimiento de compresión a

través de la perilinfa en un movimiento de regreso en dirección a la ventana redonda, que se protuye en dirección al oído

medio.

Las rampas vestibular y timpánica en su inicio se comunicancon el oído medio a través, respectivamente, de la ventana

oval (conectada con la cadena de huesecillos por medio del

estribo) y la ventana redonda.

El paso de la onda sonora deun medio aéreo a otro líquido

produce una pérdida de unos

30 dB.

Esta pérdida de intensidades recuperada en la ventana

oval gracias al sistema depalancas que forman la

cadena de huesecillos, multiplicando

la vibración del

tímpano y consiguiendo que

la onda aumente su fuerza y

reduzca su amplitud, recuperando

para la cóclea la

pérdida de intensidad ocurrida

al pasar la onda sonora

de un medio a otro.

La membrana timpánica es16 veces superior al áreadel martillo, lo que produce

que se multiplique la presiónsonora recibida.

El órgano de Corti se extiende a lo largo de toda la láminabasilar. En el órgano de Corti se encuentran las células

ciliadas externas y las células ciliadas internas. Son las

células sensoriales auditivas. En este grupo de células son

fundamentales las llamadas células ciliadas internas, responsables

de traducir el estímulo acústico. El canal coclear

esta bañado por un líquido, la endolinfa.

Las células ciliadas

son mecanorreceptores que

registran el movimiento y

transforman la vibración

acústica transmitida por el

líquido que las baña en

impulsos neuronales que se

transmiten al cerebro por el

Nervio Auditivo, provocando

la sensación sonora.

El exceso de ruído destruye los mecanorreceptores.Cuando el movimiento ciliar supera la resistencia mecánica de los cilios provoca la destrucción mecánica de las células ciliadas.

La lesión por ruído industrial comienza con pérdidas de audiciónpara frecuencias agudas alrededor de los 4.000 Hz. Sedebe a que el oído externo tiene una frecuencia de resonancia alrededor de los 2.500 Hz, aumentando el sonido en 10dB y se incrementa con la acción del oído medio. Ademáscomo la membrana basilar tiene menos capacidad devibración en el extremo basal, favorecería un daño selectivosobre los mecanorreceptores sensibles a sonidos defrecuencias agudas.

CELULAS MUERTAS

(HIPOACUSIA)

El ruido es el contaminante ambiental mas frecuente en el

conjunto de todos los sectores de actividad, tal y como

detalla la VI encuesta de Condiciones de Trabajo realizada

por el Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el

Trabajo del Ministerio de Trabajo.

Fases del daño auditivo por ruido• Enmascaramiento y dificultad de la audición. • es el proceso por el cual el umbral de audición

• para un sonido aumenta por la presencia de otro sonido. Si

• una persona escucha un sonido suave y fuerte al mismo

• tiempo, puede que no oiga el suave. El sonido suave queda

• enmascarado por el fuerte.

• Dolor auditivo debido a la presión sonora.

• Fatiga auditiva: descenso temporal de la audición. No hay

• lesión y se recupera la capacidad de oír con el descanso

• sonoro en 16 horas, dependiendo de la intensidad y la

• duración de la exposición.

• Hipoacusia permanente: requiere una exposición a ruido

• elevada, en intensidad sonora y tiempo o fatiga auditiva

• prolongada que no permite la recuperación.

Potencial evocado auditivo:

la respuesta neuroeléctrica del

sistema auditivo (desde el nervio

auditivo hasta el tubérculo

cuadrigémino inferior) ante un

estímulo sonoro.